Менингококи

N. Meningitidis - причинител на гноен менингит цереброспиналната - първата е открит през 1884 от Е. Marchiafawa и Е. Chelly и разпределени в 1887 А. Veykselbaumom.

Менингококи е грам-отрицателни глобуларни клетки с диаметър от 0.6-0.8 микрона. В петна, приготвени от материала, взет от пациента, те са във формата на кафе на зърна, често разположени по двойки или tetrads, или случайно, често вътре в левкоцитите - непълна фагоцитоза. В намазки от менингококи от култури имат редовен кръгла форма, но с различни размери, разположени произволно или тетради, заедно с Грам може да бъде грам-положителни коки. Няма спор, те нямат фланела. Всички менингокоци, с изключение на група В, образуват капсула. Съдържанието на G + C в ДНК е 50.5 - 51.3 mol%. Менингококи - строги аероби, на нормална среда не растат. Като растеж изисква добавяне на серум, оптималната рН 7.2-7.4 растеж, температура от - 37 ° С, при температура под 22 "С не растат колонии върху твърди носители мека ясно, размер 2-3 мм на серум .. Бульон помътняване и образуване на малки пелети в долната част. Върху повърхността на филма се появява след 2-3 дни. С посяване от менингококи пациенти често стоят в S-форма, но когато се култивират в хранителна среда често се превръщат в R-форма и губят няколко биологични свойства включително част от антигените, които трябва да бъдат взети под внимание с.

Биохимичната активност на менингококите е малка. Те ферментират глюкоза и малтоза, за да образуват киселина без газ, не втечняват желатин, оксидаза-положителен.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Антигенна структура на менингококите

При менингококи се обмислят четири антигенни системи.

Капсулни полизахаридни антигени; в зависимост от тяхната специфичност Менингококите са разделени в следните групи: А, В, С, Y, X, Z, D, N, 29Е, W135, H, I, K, L-голямата част от известните химическия състав на определени серогрупа специфичен полизахарид, например в серогрупа А - N-ацетил-3-0-ацетил-маноза-аминофосфат.

• Протеинови антигени на външната мембрана. Те са разделени на 5 класа. Протеините от класове 2 и 3 дефинират 20 серотипа, а протеините от клас 1 са подтипове.
• Протеинов антиген, общ за целия вид N. Meningitidis.
• Липополизахаридни антигени - 8 серотипа.

В съответствие с тази формула Антигенен менингококи има следната форма: серогрупа: серотип на протеин: протеин подтип: от серотип LPS. Например, В: 15: Р1: 16 - серогрупа В, серотип 15, подтип 16. Изследването на антигенната структура е от голямо значение не само за диференциацията на менингококи, но също и за определяне на тези антигени, които имат най-висока имуногенност.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Устойчивост на менингококи

Менингококите са изключително нестабилни за действието на факторите на околната среда. Бързо умират под въздействието на пряка слънчева светлина, след изсушаване след няколко часа, след като се нагреят до 80 ° C - след 2 минути. Конвенционалните химически дезинфектанти ги убиват след няколко минути. За разлика от много други бактерии, те бързо умират при ниски температури, които трябва да се вземат предвид при доставяне на материал от пациенти през зимата.

Фактори на патогенност на менингококите

Менингококите имат фактори на патогенност, които определят способността им да прилепват и колонизират клетките, инфектират и предпазват от фагоцитоза. Освен това те имат токсичност и алергия. Факторите на сцепление и колонизация са триони и протеини на външната мембрана. Инвазивни фактори - хиалуронидаза и други ензими, деполимеризиращи субстрати на тъканта на гостоприемника. Основният фактор на патогенността на менингококите са капсулни полизахаридни антигени, които ги предпазват от фагоцитоза. В beskapsulnyh менингококова серогрупа В защита срещу фагоцитоза също осигурява полизахарид антиген Б. Потискане активността на фагоцитите допринася за гладкото разпространението на менингококи в тялото и обобщение на инфекция.

Менингококи токсичност поради наличието в тях на липополизахарид, който, в допълнение към токсичност, е пирогенен, некротизиращ и летален ефект. Както патогенност фактори може да се счита, че те имат и ензими като невраминидаза, някои протеази plazmokoagulazy, fibrinolizina, както и проява на хемолитична и анти-лизозим активност, въпреки че те са открити и се появяват в различни степени в различни серогрупи.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Постинфекциозен имунитет

След прехвърленото заболяване, включително в лека форма, се образува силен дълготраен антимикробен имунитет срещу всички серогрупи на менингококи. То се причинява от бактерицидни антитела и клетки от имунна памет.

Епидемиология на менингококовата инфекция

Източникът на инфекция е само човек. Специфична особеност на епидемиологията на менингококовите инфекции е доста широкото разпространение на така наречения "здрав" носител, т.е. Превоз на менингококи от практически здрави хора. Този носител е основният фактор, който подпомага разпространението на менингококи сред населението и поради това създава постоянна заплаха от избухвания. Съотношението на пациенти с менингококова болест и "здрави" носители може да варира от 1: 1000 до 1: 20 000. Причина за "здрави" носители на менингококова изисква пояснение.

Всички големи огнища на менингококови инфекции са свързани с менингококови серогрупи А и С. След създаване на по-малко ефективни ваксини срещу серогрупи тези важна роля в епидемиологията на менингит започнаха да играе менингококи от серогрупа В менингококи други серогрупи причиняват спорадично заболяване.

[27], [28], [29], [30]

Симптоми на менингококова инфекция

Инфекцията възниква от въздушните капчици. Входната порта на инфекцията е назофаринкса, откъдето менингококите проникват в лимфните съдове и в кръвта. Менингококите могат да причинят следните клинични форми на заболяването: назофарингит (най-леката форма на заболяването); менингокоцемия (менингококов сепсис); в резултат на преодоляване на кръвно-мозъчната бариера менингококи може да проникне в цереброспиналната течност и да предизвика най-тежката форма на заболяването - епидемия цереброспиналната менингит - на гноен възпаление на менингите, мозъка и гръбначния мозък. При тези пациенти, течността е мътна, съдържа много левкоцити, а при пробиване тя изтича поради високото кръвно налягане. В някои случаи се развива менингококов ендокардит. Когато менингокоцемията засяга надбъбречните жлези и системата за коагулация на кръвта. Разнообразието на клиничните прояви на заболяването се определя, както изглежда, от състоянието на специфичен имунитет, от една страна, и на степента на вирулентност менингококи друг. Леталност при тежки форми на менингит преди употребата на сулфонамидни лекарства и антибиотици достига 60-70%. Той остава доста висок досега, до голяма степен зависи от появата на резистентност към сулфаниламидни препарати и антибиотици при менингококи.

Лабораторна диагностика на менингококова инфекция

Използват се следните методи.

Бактериологичен - изолирайте чистата култура на патогена и тествайте неговата чувствителност към сулфаниламидните препарати и антибиотиците. Материалът за изследването е цереброспиналната течност, кръв, ексудат, слуз от гърлото и назофаринкса.

Не винаги е възможно изолиране на причинителя от болен човек, така че серологичните реакции са много важни, с помощта на които са открити или специфични менингококови антигени, или антитела срещу тях.

Следните серологични тестове могат да се използват за откриване на антигени: koagglyutinatsii, lateksagglyutinatsii реакция брояч имуно-електрофореза, метод имуноанализ и eritroimmunoadsorbtsii микрометод.

За откриване на антитела в кръвта на пациентите и тези, които са се възстановили, се използват RPGA и IFM, при които като антигени се използват специфични за групата полизахариди.

Лечение на менингококова инфекция

Лечението на менингококова инфекция е използването на сулфонамидни лекарства и антибиотици (пеницилин, рифампицин и др.).

Специфична профилактика на менингококова инфекция

За да се създаде изкуствен имунитет срещу менингит, предложен ваксина, получена от високо пречистени полизахариди от серогрупи A, С, W135 и Y, но всеки от тях представлява група-специфичен имунитет. Полизахаридът от серогрупа В не е имуногенен. Тъй като се възстановява от заболяване имунитет възниква срещу всички менингококови серогрупи, възобновено търсенето на такива антигени (включително от серогрупа В), който ще създаде надеждна защита срещу всички серогрупи, включително серогрупа В.