Вирус на треска от денга

Има две независими клинични форми на това заболяване.

• Треска от денга, характеризираща се с висока температура, силна болка в мускулите и ставите, както и левкопения и образуване на лимфаденит. Болката в ставите и мускулите причинява на пациента промяна на походката, това е, което определя името на болестта (английски dandy - dandy).
• Хеморагична треска на денга, за която освен треска се характеризират с тежка хеморагична диария, шок и висока смъртност.

Агент причинител на острата тропическа треска и острата тропическа хеморагична треска е същия вирус, който се изолира и изследван при 1945 А. Sebino, този вирус е много подобна на други флавивируси. Той има сферична форма, диаметърът на вириона е около 50 nm, на повърхността на суперкапсида има издатини с дължина от 6 до 10 nm. Вирусът е патогенен за новородени мишки, когато са заразени вътре в мозъка и в коремната кухина, както и при маймуни; се умножава в културите на някои трансплантирани клетки. Има хемаглутинационни свойства. Чувствителен към висока температура (бързо се инактивира при 56 ° С), етер, формалин или други дезинфектанти, но дълго време се съхранява в лиофилизирано състояние при температура -70 "С

Антигенните свойства разграничават 4 серотипа (I-IV), които се диференцират добре при реакцията на неутрализация.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза и симптоми на треска от денга

В сърцето на патогенезата на заболяването е нарушението на съдовата пропускливост. В резултат на изтичане на вода, електролити и някои плазмени протеини може да се появи шок. Хеморагичните феномени се появяват в резултат на тромбоцитопения и дефекти в кръвната система за коагулация.

Хеморагичната форма на треска от денга, според съвременните данни, възниква при повторна инфекция в продължение на няколко месеца или години на лица, засегнати преди това от денга, и задължително друг серотип. Нарушенията на съдовата пропускливост, активирането на комплемента и други кръвни системи в този случай са възможни като последица от увреждащия ефект на имунния отговор. Вирусът на денга се умножава в различни органи, но е най-интензивен в клетките на макрофаг-моноцитната система. Заразените с вируси макрофаги синтезират и секретират фактор, който променя пропускливостта на кръвоносните съдове; ензими, действащи върху компонент C3 на комплемента, съсирване система и др .. Всичко това допринася за патогенезата на клиниката на болестта и острата тропическа хеморагична треска и треска денга, която се характеризира с широка променливост.

Основната разлика между хеморагичната треска и треска на денга е развитието на синдром на удар на денга, който е основната причина за висока смъртност, понякога достигащ 30-50%.

Епидемиология на треска от денга

Единственият резервоар на вируса е човек, а основният вектор на вируса е комарите Aedes aegypti, понякога A. Albopictus. Ето защо зоните на огнища на треска на денга съвпадат с районите на тези комари: тропическите и субтропичните райони на Африка, Азия, Америка и Австралия. Има доказателства за съществуването на dzhunglevogo вариант на тропическа треска в Малайзия, където носителят на вируса е комар А. Нивеус, но тази форма на значителна епидемиологично значение. Основната роля играе градската форма на треска от денга. Епидемиите от градските злокачествени заболявания в определени ендемични зони се наблюдават редовно и обхващат голям брой хора.

[7], [8], [9],

Диагноза на треска от денга

За диагностициране на треска от денга, се използват биологични (интрацеребрална инфекция на 1-2 дни бели мишки), вирусологични (инфекция на клетъчни култури) и серологични методи. Растежът на титъра на вирусно-специфичните антитела се определя в сдвоени серуми с помощта на RPGA, RSK, PH, IFM.

[10], [11], [12], [13],

Предотвратяване и лечение на треска от денга

Не е разработена специфична превенция на треска от денга. Специфичното лечение не е така. Прилага се принципът на патогенетичната терапия на треска от денга.