Медицински експерт на статията
Нови публикации
Тиф: какво става?
Последно прегледани: 19.11.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Патогенеза на епидемичен тиф
Портите на инфекцията са леки кожни лезии (често камъни). След 5-15 минути рикетците влизат в кръвния поток, където някои от тях умират под действието на бактерицидни фактори. И по-голямата част от патогените проникват в ендотела на съдовете. В цитоплазмата на тези клетки е активно размножаване на Rickettsia, което причинява подуване, унищожаване и десквамация на ендотела с rikketsiemii на развитие. В кръвта на Rickettsia умре, освобождавайки ендотоксин, другата част от микроорганизмите въведени в още не увредени ендотелните клетки на малки плавателни съдове на различни органи. Този цикъл без очевидни клинични прояви се повтаря толкова дълго, колкото тялото натрупа достатъчно количество рикетсии и техните токсини, които водят до съответните функционални и органични промени в кръвоносните съдове, тъкани и органи. Този процес съответства на инкубационния период и първите 2 дни на фебрилния период.
Циркулиращата кръв рикетсиозната ендотоксин (комплекс LPS) има вазодилаторен ефект върху системата на малки плавателни съдове - капиляри precapillaries, артериоли, венули, предизвикващи смущения на микроциркулацията, докато образуването на паралитичен хиперемия с забавяне на притока на кръв, намаляване на диастолното кръвно налягане и развитието на тъкан токсичен хипоксия и възможно формиране на синдром на DIC.
Патоморфология на епидемичния тиф
При умножаване на рикетца и умъртвяване на ендотелиални клетки се формират специфични тиф-тифоидни грануломи.
Патоморфологичната основа на тиф е генерализирана деструктивно-пролиферативна ендоваскуларна болест, която включва три компонента:
- образуване на тромби;
- унищожаване на стени;
- клетъчна пролиферация.
Около засегнатите съдове във всички органи и тъкани, различни от черен дроб, костен мозък и лимфните възли, алопеция възниква клетъчна пролиферация, натрупване на полиморфни клетъчни елементи и образуване на грануломи макрофаги на специфичен тиф, посочени като възли Popov-Davydov. Повечето от тях са в кожата, надбъбречна, миокарда, и особено в кръвоносните съдове, мембрани и вещество на мозъка. В лезиите ЦНС наблюдава предимно в сивото вещество на продълговатия мозък и ядрата на черепните нерви. Подобен модел е отбелязано в симпатиковата ганглии, по-специално на шийните (с свързани зачервяване и подпухналост на лицето, зачервяване на гърлото, на склерата съдова инжекция). Значително увреждане да се появят при инфаркт на кожата и precapillaries с проява и развитие на екзантема на миокардит, съответно. Патологичния процес в надбъбречните жлези води до разпадането на плавателни съдове. При тежки случаи може да има по-дълбоко съдови лезии с кръгло или сегментна некроза. На огнища на съдов ендотелен унищожаване на образуват кръвни съсиреци, създаване на условия за появата на тромбоза, тромбоемболия.
Промените в органите могат да бъдат описани като енцефалит на тигровата треска, интерстициален миокардит, грануломатозен хепатит, интерстициален нефрит. Интерстициалните инфилтрати се откриват и в големи съдове, жлези с вътрешна секреция, далак, костен мозък.
Обратното развитие на морфологичните промени започва на 18-20-ия ден след началото на заболяването и приключва в края на 4-тата 5-та седмица, а понякога и по-късно.
Мъртвите са отбелязани миокардит, кръвоизливи в надбъбречните жлези, разширена далака, подуване, подуване и кръвоизлив в менингите и мозъчната субстанция.