Лечение на артериална хипертония

Лечението на артериална хипертония, свързана с бъбреците, има редица общи разпоредби, на които се основава лечението на есенциална хипертония, запазват своята значимост:

• Съответствие с диета с ограничение на солта и продукти, които повишават холестерола;
• премахване на лекарства, които причиняват развитието на хипертония;
• Намаляване на излишното телесно тегло;
• намаляване на консумацията на алкохол;
• повишена физическа активност;
• отказ от тютюнопушене.

Особено важно за нефрологичните пациенти е стриктното ограничаване на натрий. Дневният прием на сол от мазнина с бъбречна артериална хипертония трябва да бъде ограничен до 5 g дневно. Като се има предвид високото съдържание на натрий в крайните хранителни продукти (хляб, колбаси, консерви и др.), Това практически премахва допълнителното използване на сол за готвене при готвене. Някои разширения на солевия режим се допускат само при постоянен прием на тиазидни и бримкови диуретици.

Лечението на хипертония или антихипертензивното лечение включва постигането на "целево налягане". В тази връзка, обсъждане на скоростта на понижаване на кръвното налягане, антихипертензивни тактика лечение, провеждат на фона на патогенетична терапия на първична бъбречна болест, изборът на оптимални комбинации употреба на наркотици антихипертензивни лекарства.

Сега се счита, че едностепенното максимално намаляване на повишеното кръвно налягане не трябва да надвишава 25% от изходното ниво, за да не се наруши бъбречната функция.

Лечение на хипертония при хронично бъбречно заболяване е необходимостта комбинация антихипертензивно лечение и патогенетична лечение на основното заболяване. Средства за патогенетична терапия на бъбречни заболявания: кортикостероиди, циклоспорин, хепарин, дипиридамол, епоетин алфа (например еритропоетин), - сами по себе си може да повлияе на кръвното налягане, което трябва да се счита, когато се комбинира с назначаването на антихипертензивни лекарства.

При пациенти с бъбречна хипертензия на първи и втори етап на глюкокортикоиди може да бъде засилен, ако тяхната цел не се развива изразен диуретичен и натриуретичен ефект, който обикновено се наблюдава при пациенти с изходно тежко задържане на натрий и претоварване с течности. Повишено кръвно налягане действа противопоказание за високи дози глюкокортикоиди, освен бързо прогресиращ гломерулонефрит.

Прилагането на НСПВС едновременно с антихипертензивни средства може да неутрализира ефекта на последните или значително да намали тяхната ефективност.

При наличие на тежка бъбречна недостатъчност (GFR по-малко от 35 ml / min), хепаринът в комбинация с антихипертензивни лекарства трябва да се използва с голямо внимание, поради риска от развитие на хипотония.

Изборът на антихипертензивни лекарства и изборът на най-предпочитаните за лечение на бъбречна артериална хипертония се основава на няколко принципа. Препаратът трябва да притежава:

• висока ефективност (блокада на ключови механизми за развитие на артериална хипертония, нормализиране на сърдечната дейност и OPS, защитен ефект върху целевите органи);
• безопасност (липса на сериозни нежелани реакции, продължителност на основния ефект, липса на "синдром на отнемане");
• надеждност (липса на пристрастяване, запазване на основни свойства за дълъг период);
• възможността за комбиниране с други антихипертензивни лекарства и засилване на тяхното действие.

Антихипертензивни лекарства

Понастоящем лечението на хипертония се провежда, като се използват следните групи от антихипертензивни лекарства:

• ACE инхибитори;
• ангиотензин II рецепторни блокери;
• блокери на бавни калциеви канали;
• бета-блокери;
• диуретици;
• алфа-блокери.

Лекарствата с централно действие (метилодо, клонидин) имат допълнителна стойност и сега те рядко се използват.

От изброените групи лекарства лекарствата от първи избор включват лекарства, които могат да блокират образуването и ефектите на ангиотензин II (ACE инхибитори и ангиотензин II рецепторни блокери, съответно). Тези групи лекарства отговарят на всички изисквания за антихипертензивни лекарства и притежават нефрозащитни свойства едновременно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

Тази група от лекарства блокиращи АСЕ, който, от една страна, преобразува неактивен ангиотензин I до мощен вазоконстриктор - ангиотензин II, от друга страна, унищожава кинини - тъкан вазодилататори хормони. В резултат на фармакологичното инхибиране на този ензим блокира синтеза на системен орган и ангиотензин II и допринася за натрупване в кръвообращението и тъканите на кинини. Клинично, тези ефекти се проявяват чрез значително намаляване на кръвното налягане, което се основава на нормализирането на общата и локално-бъбречната периферна резистентност; корекция intraglomerular хемодинамика, която се основава на разширение еферентните бъбречна артериоли, основното място на прилагане локално бъбречна ангиотензин II.

През последните години нефрозащитната роля на ACE инхибиторите е доказана чрез намаляване на производството на клетъчни фактори, които допринасят за процесите на склероза и фиброза.

Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

Международно непатентно име	Търговско наименование	Дозировка и честота на допускане
Каптоприл	Capoten	75-100 mg в 3 дози
Еналаприл	Renitek	5-10-20 mg при 1-2 приложения
Рамиприл	Tritace	2,5-5 mg веднъж
Периндоприл	Prestarium	4-8 mg веднъж
Цилазаприл	Inxiʙejs	5 mg веднъж
Фозиноприл	MONOPRIL	10-20 mg веднъж
Квинаприл	Akkupro	20-40 mg веднъж
Трандолаприл	Gopten	2-4 mg веднъж
Лизиноприл	Diroton	10-40-80 mg веднъж
Беназеприл	Lotenzin	10-20-40 mg веднъж

В зависимост от времето на отстраняване от тялото, се изолират ACE инхибитори от първото поколение (каптоприл с полуживот по-малък от 2 часа и продължителност на хемодинамичния ефект от 4-5 часа). Полуживотът на ACE инхибитори от второ поколение е 11-14 часа; продължителност хемодинамичен ефект -. Над 24 часа, за да се поддържа оптимално ниво на лекарството в кръвта през деня изисква 4x каптоприл приемане и единично (и понякога двойно) приемане на други АСЕ инхибитори.

Ефектът на всички АСЕ инхибитори върху бъбреците е почти идентичен. Когато първоначално запазена бъбречна функция в хронично приложение (месеци, години) те увеличават бъбречния кръвоток, не променят или повече по-ниско ниво на серумния креатинин, повишаване на GFR. Пациенти с първичен и умерена бъбречна недостатъчност "коригиран за степента на лекарства бъбречна недостатъчност има дългосрочна терапия благоприятно влияние върху бъбречна функция (серумен креатинин понижено ниво увеличава GFR забавя Терминът поява ESRD).

При тежка бъбречна недостатъчност (GFR <30 мл / мин), тяхното приложение изисква внимателно и непрекъснато наблюдение. Повишаване на серумния креатинин от повече от 30% от началното ниво и развитието на хиперкалиемия (повече от 5.5-6.0 ммол / л) в отговор на лечение на хипертония с АСЕ инхибитори, които не преминават в отговор на по-ниски дози, необходими абстиненция.

АСЕ инхибиторите имат способността да коригират интрареналната хемодинамика, да намаляват интрареналната хипертония и хиперфилтрацията и да намаляват интензитета на протеинурията.

Едно съществено условие за проявата на антихипертензивни и антипротеинови свойства на АСЕ инхибиторите е острото ограничаване на натрий в диетата. Повишеното потребление на мазнина води до загуба на антихипертензивни и антипротеинови свойства на лекарствата.

Има няколко рискови фактори постоянен спад на бъбречната функция при пациенти, получаващи АСЕ igibitorov: пациенти в напреднала възраст възраст (доза, необходима за намаляване на АСЕ-инхибитори), изразено чрез системно атеросклероза, диабет, тежка сърдечна недостатъчност.

С назначаването на ACE инхибитори могат да се появят усложнения и нежелани реакции. При бъбречни заболявания сериозните усложнения при приемане на лекарства се считат за повишаване на серумното ниво на креатинин, придружено от спад на GFR и хиперкалиемия. В сърцето на динамичното нарушение на функцията на отделянето на азот на бъбреците при назначаването им е разширението на бъбречните гломерули, които извършват артериоли, което води до намаляване на вътреочното налягане и филтриране. По правило нарушението на интрареналната хемодинамика се възстановява независимо през първата седмица на прилагане на лекарствата. Увеличаването на нивото на креатинина в рамките на 2-3 месеца от началото на лечението, което достига 25-30% от изходното ниво, изисква изтегляне на лекарството.

Често, когато се използват АСЕ инхибитори, се появяват кашлица и хипотония. Кашлицата може да се появи както в най-ранните периоди на лечение, така и след 20-24 месеца от началото й. Механизмът на кашлицата е свързан с активирането на кинини и простагландини. Основата за премахване на наркотиците при кашлица е значително влошаване на качеството на живот на пациента. След прекратяване на лечението, кашлицата трае няколко дни. По-тежко усложнение е хипотонията. Рискът от появата му е по-висок при пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност, особено в напреднала възраст.

Сравнително честите усложнения на лечението с АСЕ инхибитори включват главоболие, замаяност. Тези усложнения, по правило, не изискват изтеглянето на лекарството.

В нефрологичната практика употребата на АСЕ инхибитори е противопоказана, когато:

• наличието на стеноза на бъбречните артерии на двата бъбрека;
• наличие на стеноза на бъбречната артерия на единичен бъбрек (включително трансплантиран);
• комбинация от бъбречна патология и тежка сърдечна недостатъчност;
• тежка хронична бъбречна недостатъчност при продължително лечение с диуретици;
• бременност, тъй като употребата им в II и III триместър може да доведе до фетална хипотония, малформации и недохранване.

Назначаването на АСЕ инхибитори при тези бъбречни заболявания може да бъде усложнено от нарастването на креатинина в кръвта, спадането на гломерулната филтрация до развитието на остра бъбречна недостатъчност.

[8], [9], [10], [11], [12]

Ангиотензин II рецепторни блокери

Ефекти на ангиотензин II върху целевата клетка се осъществява чрез взаимодействието на хормона на рецептори, най-важните от които са рецепторите за ангиотензин II първия и втория тип. Функциите на тези рецептори са директно противоположни: при стимулиране на рецептори тип 1, повишава се кръвното налягане и се развива бъбречна недостатъчност, докато стимулирането на типове 2 рецептори има противоположния ефект. Съответно, фармакологичната блокада на ATI рецепторите определя намаляването на кръвното налягане и ограничава ефекта от факторите, допринасящи за прогресията на бъбречната недостатъчност.

Селективните блокери на рецепторите за ангиотензин II от 1ви тип, позволени за клинична употреба

Международно непатентно име	Търговско наименование	Дозировка и честота на допускане
Ирбесартан	Aprovel	75-300 mg веднъж
Валсартан	Diovan	80-160 mg веднъж
Lozartan	Козак	25-100 mg веднъж
Kandesartan	Atakand	4-16 mg веднъж
Eprosartan	Teventen	300-800 mg веднъж
Телмисартан	Микардис, прайтор	20-80 mg веднъж

Всички клинични и нефрозащитни свойства на ангиотензин II рецепторни блокери (ARB) са подобни на тези на ACE инхибиторите. Лекарствата ефективно намаляват артериалното налягане, коригират вътремадуларната хемодинамика, подобряват бъбречното кръвоснабдяване, намаляват протеинурията и забавят скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност. За постигане на ефектите на ARBs също изисква ниско солеви баланс, който определя формулировка gizaar освобождаване, съдържаща лосартан при 50 мг в комбинация с хидрохлоротиазид в доза от 12.5 мг.

За разлика от АСЕ инхибиторите, използването на ARB в кръвта не натрупва кинини, което изключва развитието на кашлица от страничните ефекти на лекарството. В същото време, увеличаване на креатинина и калия в кръвния серум може да се развива поради същите причини като при употребата на АСЕ-инхибитори, така че тактиката на лекаря в развитието на тези усложнения не трябва да се различават от тактиката в употреба на АСЕ-инхибитори. Рисковите групи за намаляване на бъбречната функция и противопоказанията за назначаването на две групи лекарства също не се различават.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Блокиращи бавни калциеви канали

Механизмът на антихипертензивното действие на блокери на калциевите канали бавно, свързани с разширяване на артериоли и намаляване поради инхибиране на повишена влизане GPT на Са йони ²⁺ в клетката и блокадата на ендотелин вазо-боа ефект.

Според съвременната класификация се различават три групи лекарства с бавни блокери на калциевите канали:

• фенилалкиламины (верапамил);
• digidropiridinı (нифедипин);
• бензотиазепины (дилтиазем).

Те се наричат прототипни лекарства или блокери на бавни калциеви канали от първото поколение. За антихипертензивна активност, и трите групи прототипни лекарства са еквивалентни, т.е. Нифедипин ефект при доза от 30-60 мг / ден е сравнима с ефектите на верапамил в доза 240-480 мг / ден и доза на дилтиазем 240-360 мг / ден.

През 80-те години на ХХ век се появяват блокери на бавни калциеви канали от второ поколение. Основните им предимства са продължителността на действие, добрата поносимост и тъканната специфичност.

Търговски наименования и дози блокери на калциевите канали

Международно непатентно име	Търговско наименование	Дозировка и честота на допускане
Нифедипин	Коринт, чисти, kordafen	30-40 mg в 3-4 дози
Нифедипин-кретен	Adalat-S	20-40 mg веднъж
Фелодипин	Плендил	5-10 mg веднъж
Амлодипин	Norvasc	5-10 mg веднъж
Верапамил	Изоптин СР	240-480 mg веднъж
Дилтиазем	Altiazem RR	180 mg два пъти дневно

За антихипертензивна активност, бавните блокери на калциевите канали са група от високоефективни лекарства. Предимствата пред други антихипертензивни средства се считат за изразени антислеротични (препаратите не влияят на липопротеиновия спектър на кръвния серум) и антиагрегантните свойства. Тези качества ги правят лекарствата по избор за лечението на възрастните хора.

Блокерите на бавните калциеви канали благоприятно повлияват бъбречната функция: повишават кръвния поток на бъбреците и причиняват натриеви нарци. Верапамил и дилтиазем намаляват вътрешно-церебралната хипертония, докато нифедипин не повлиява или увеличава вътреклетъчното налягане. В тази връзка за лечението на бъбречна артериална хипертония от лекарствата от тази група се предпочитат верапамил, дилтиазем и техни производни. Всички блокери, бавно калциеви канали притежават нефропротективния ефект чрез намаляване на бъбречна хипертрофия, метаболизъм и инхибиране на пролиферацията мезангиума клетка, забавяне скоростта на развитието на бъбречна недостатъчност.

Нежеланите реакции се свързват по правило с употребата на бавни блокери на калциевите канали дихидропиридинови серии с кратко действие. В тази група на лекарства се ограничава до период от 4-6 часа, полу-живот варира от 1.5-5.4 часа за кратко време на нифедипин концентрация в серума варира в широк диапазон -. 65-100 5-10 нг / мл , Такава фармакокинетичен профил с "връх" повишена концентрация на лекарството в кръвта води до понижаване на кръвното налягане за кратко време и редица неврохуморални отговори (освобождаване на катехоламини и други активиране RAAS "стрес хормони"). Тези характеристики определят присъствието на големите странични реакции при приема на препаратите: тахикардия, аритмия, "открадне" синдром на обостряне на ангина, зачервяване на лицето и други симптоми hypercatecholaminemia които са неблагоприятни за функция като сърцето и бъбреците. Безопасността на употребата на наркотици в ранния период на бременността все още не е установена.

Дългодействащите лекарства осигуряват дълго време постоянна концентрация на лекарството в кръвта, така че те са лишени от гореспоменатите нежелани реакции и могат да бъдат препоръчани за лечението на нефрогенна артериална хипертония.

Верапамил може да причини брадикардия, атриовентрикуларна блокада и в редки случаи (с употребата на големи дози) - атриовентрикуларна дисоциация. Също така е възможно да се развие запек. Приемането на бавни блокери на калциевите канали е противопоказано при хипотония. Верапамил не може да се предписва за нарушения на атриовентрикуларната проводимост, синдром на слабост на синусовия възел, тежка сърдечна недостатъчност.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Бета-блокерите

Механизмът на тяхната антихипертензивно действие е свързано с намаляване на сърдечния дебит, инхибиране на ренин секреция от бъбреците, GPT и намаляване на освобождаването на норадреналин окончания след ганглийни симпатичната нервни влакна, с намаляване на венозен поток към сърцето и обем циркулираща кръв.

Търговски наименования и дози бета-блокери

Международно непатентно име	Търговско наименование	Дозировка и честота на допускане
Пропранолол Надолол Oxprenololum Пиндолол Atenolol	Анаприлин, индерал, обзидан Korgard Тразикор Вискен Тенормин, атенол, принтер	80-640 mg при 2-4 администриране 80-320 mg при 2-4 администриране 120-400 mg при 2-4 администриране 10-60 mg в 3-4 дози 100-200 mg в 1-2 дози
Метопролол Byetaksolol Талинолол Karvyedilol Бизопролол	Betalok, засадени Локрен Kordanum Dilatrend Concor	100-200 mg в 2-3 дози 5-20 mg при 1-2 приложения 150-600 mg при 1-3 приложения 25-100 mg при 1-2 приложения 2,5-10 mg веднъж дневно

Разграничаване неселективни бета-блокери (блокер и бета1- и бета2-адренергични рецептори) и кардиоселективно блокиране благоприятно бета1-адренорецепторите. Някои от бета-блокери (оксиренолол, пиндолол, атенолол, талинолол) имат симпатикомиметици, което прави възможно да ги използват при сърдечна недостатъчност, брадикардия при пациенти с бронхиална астма.

За продължителността на действие на бета-блокери rizlichayut къси (пропранолол, окспренолол, метопролол, ацебутолол), средно (пиндолол) и дългосрочен (атенолол, бетаксолол, бисопролол) действие.

Основните предимства на тази група лекарства са тяхната антиангинална активност, възможността за предотвратяване на развитието на миокарден инфаркт, намаляване или забавяне на развитието на миокардна хипертрофия.

Препаратите от тази група не потискат кръвоснабдяването на бъбреците и не предизвикват намаляване на бъбречната функция. При дългосрочно лечение на GFR диурезата и екскрецията на натрий остават в началните стойности. Когато се лекуват високи дози от лекарства, RAAC се блокира и може да се развие хиперкалиемия.

Странични ефекти при лечението на бета-блокери:

• синусова брадикардия (сърдечна честота по-малка от 50 на минута);
• артериална хипотония;
• повишена левокамерна недостатъчност;
• атриовентрикуларна блокада с различна степен;
• обостряне на бронхиална астма или други хронични обструктивни белодробни заболявания;
• развитие на хипогликемия, особено при пациенти с нестабилен ход на захарен диабет;
• обостряне на интермитентна клаудикация и синдром на Raynaud;
• развитие на хиперлипидемия;
• в редки случаи наблюдаваме нарушение на сексуалната функция.

Бето-блокерите за препарати са противопоказани за:

• остра сърдечна недостатъчност;
• изразена синусова брадикардия;
• синдром на слабост на синусовия възел;
• атриовентрикуларна блокада от II и III степен;
• бронхиална астма и тежки бронхиални обструктивни заболявания.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Диуретичен

Препаратите от тази група са предназначени за отстраняване на натрий и вода от тялото. Същността на действието на всички диуретици е да блокират реабсорбцията на натрий и последващото намаляване на повторната абсорбция на водата, когато натрият преминава през нефрона.

Антихипертензивни natriyuretikov действие на базата на намаляване на циркулиращия кръвен обем и сърдечния дебит поради загуба на част обмен на натрий и в състояние на намаляване на OPS поради промяната на артериалните стени електролитния състав (натриев добив) и намаляване на чувствителността им към пресорни вазоактивни хормони. Освен това, по време на едновременно лечение антихипертензивни диуретици могат да блокират natriyzaderzhivayuschey основен ефект на антихипертензивно лекарство потенциране на антихипертензивния ефект и едновременно позволяват многократно разширяване режим сол, като диета по-приемливо за пациентите.

За лечение на бъбречна хипертония при пациенти със запазена бъбречна функция, най-широко използваните диуретици, действащи в дисталния тубул: тиазидни диуретици група - хидрохлоротиазид (хидрохлоротиазид, Adelphanum-ezidreks) и тиазидни диуретици - индапамид (arifon).

Лечението на хипертонията се извършва с малки дози хидрохлоротиазид (12,5-25 mg веднъж дневно). Лекарството се освобождава непроменено през бъбреците. Той има свойството да намалява GFR, така че употребата му е противопоказана при бъбречна недостатъчност (нива на серумния креатинин над 210 mmol / l, GFR по-малко от 30 ml / min).

Индапамид, дължащ се на липофилни свойства селективно се натрупва в стената на съда и има дълъг полуживот (18 часа). Антихипертензивната доза на лекарството е 2,5 mg веднъж дневно. Неговият механизъм на антихипертензивно действие, свързано със способността да стимулира производството на простациклин и по този начин да доведе до съдоразширяващо действие, както и с свойството на намаляване на нивото на свободния вътреклетъчен калций, което осигурява по-малко чувствителни към действието на съдови пресорни амини. Диуретичният ефект на лекарството се развива при приемане на големи терапевтични дози (до 40 mg индапамид на ден).

За лечение на бъбречна артериална хипертония при пациенти с нарушена бъбречна функция и при захарен диабет се използват диуретици, действащи в участъка на Henle, цикъл диуретици. От циркулационни диуретици са най-чести в клиничната практика фуроземид (Lasix), етакринова киселина (уретит), буметанид (burinex).

Фуроземидът има мощен натриуретичен ефект. Успоредно със загубата на натрий при приложението на фуроземид се увеличава екскрецията на калий, магнезий и калций от организма. Периодът на действие на лекарството е кратък (6 часа), диуретичният ефект зависи от дозата. Лекарството има способността да увеличава GFR, така че е показан за лечение на пациенти с бъбречна недостатъчност. Фуроземидът се предписва на 40-120 mg / ден перорално, интрамускулно или интравенозно до 250 mg / дневно.

Сред страничните ефекти на всички диуретични лекарства, хипокалиемия, по-изразена с тиазидни диуретици, е най-важна. Корекцията на хипокалиемията е особено важна при пациенти с артериална хипертония, тъй като калият помага да се понижи кръвното налягане. Ако нивото на серумния калий спадне под 3,5 mmol / l, трябва да се добавят калий-съдържащи лекарства. Сред други странични ефекти са хипергликемия стойност (тиазидни диуретици, фуроземид), хиперурикемия (по-изразен при използване на тиазидни диуретици), развитие на стомашно дисфункция, еректилна дисфункция.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Алфа-блокери

От тази група антихипертензивни лекарства, най-честите са празосин и най-скоро ново лекарство, доксазозин (например кардура).

Праззозинът е селективен антагонист на постсинаптичните алфа 1-адренергични рецептори. Антихипертензивният ефект на лекарството е свързан с директно намаляване на OPS. Праззозин разширява венозния път, намалява предварително натоварването, което го прави оправдано при комбинирана терапия при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Антихипертензивният ефект на празосин поглъщане настъпва след 0.5-3 часа и продължава 6-8 часа. Времето на живот период на лекарството е 3 часа, тя се отделя през стомашно-чревния тракт, и следователно не изисква адаптиране на дозата при бъбречна недостатъчност. Началната терапевтична доза на празосин е 0,5-1 mg дневно, за 1-2 седмици дозата се увеличава до 3-20 mg на ден (2-3 пъти). Поддържащата доза на лекарството е 5-7.5 mg / ден. Празосин влияе благоприятно върху функцията на бъбреците: повишава бъбречния кръвоток, стойността на гломерулната филтрация. Лекарството има хиполипидемични свойства, малко влияние върху състава на електролита. Горните свойства допринасят за предписването на лекарството при хронична бъбречна недостатъчност. Страничните ефекти включват постурална хипотония, замайване, сънливост, сухота в устата, импотентност.

Доксазозин (например, Cardura) празосин структурно подобни, но има продължителен ефект. Лекарството намалява значително OPS има силен анти-атерогенни свойства (намалява общия холестерол, LDL и VLDL холестерол, увеличава HDL холестерол). Няма отрицателен ефект на лекарството върху метаболизма на въглехидратите. Тези свойства правят доксазозин лекарството по избор при лечението на хипертония при пациенти със захарен диабет. Доксазозин както и празозин, благоприятен ефект върху бъбречната функция, която определя нейната употреба при пациенти с бъбречна хипертензия в стадий на бъбречно заболяване. При вземането на пиковата концентрация на лекарството в кръвта идва в 2-4 часа; полуживотът е в рамките на 16-22 часа. Терапевтичните дози на лекарството са 1-16 mg веднъж дневно. Нежеланите реакции включват световъртеж, гадене, главоболие.

Тези съвременни антихипертензивни лекарства са най-ефективни при лечението на бъбречната артериална хипертония. Въпреки това, всяко от представените лекарства с монотерапия осигурява нормализиране на кръвното налягане само при половината от нефрологичните пациенти. Тази ситуация се дължи предимно на характеристиките на патогенезата на бъбречна хипертензия, която включва няколко независими фактори, които определят възможността за неговото отстраняване само когато се използва комбинация от антихипертензивни лекарства с различни механизми на действие. Възможно е да се използват няколко комбинации от лекарства: например ACE инхибитор или антагонист на АТИ рецептор или бета-блокер с диуретик; дихидропиридинов блокер на калциевите канали в комбинация с бета-адреноблок и т.н.

При бъбречна артериална хипертония със запазена бъбречна функция може да се използва комбинация от 2 антихипертензивни лекарства и ако корекцията на артериалното налягане е неефективна, терапията може да бъде засилена чрез въвеждане на трето лекарство. С намаляването на бъбречната функция действителният успех се постига чрез използване на комбинация от три, понякога четири антихипертензивни лекарства. В тези комбинации е необходимо да се включи диуретик с цел създаване на режим на ниска сол за оптимална "работа" на антихипертензивните лекарства.

В заключение трябва да се отбележи, че за лечението на хипертония при бъбречно заболяване, водещо до инхибиране на развитието на пациенти преди диализа бъбречна недостатъчност и живот удължение период се потвърждава чрез "EBM".

[43], [44],