^

Здраве

Епилепсия: Лечение

, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Лечението на наркотици от епилепсия може напълно да елиминира това заболяване при 1/3 от пациентите и значително да намали честотата им в повече от половината от случаите с още 1/3. Приблизително 60% от пациентите с висока ефикасност на антиконвулсантите и пълен контрол на гърчове може евентуално да спрат да приемат лекарства без повторение на епилепсия.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

Лечение на епилепсията

Бромовите соли са първият ефективен антиепилептичен агент. От 1850 г. Бромидът се използва на базата на погрешното схващане, че чрез отпускане на сексуалното желание е възможно да се намали тежестта на епилепсията. Въпреки че бромидът действително е имал антиепилептичен ефект, той е бил токсичен и спрял да бъде използван веднага щом барбитуратите бяха въведени на практика в продължение на 60 години. Фенобарбитал първоначално се използва като успокоително и хипнотично лекарство. С течение на времето, от глупак, неговият антиепилептичен потенциал също бе открит. Постепенно започват да се появяват и други антиепилептични лекарства, които са склонни да имат химични производни фенобарбитал - например, фенитоин, разработени през 1938 година и е първият неседативен антиепилептично средство. В същото време карбамазепин, който се появява през 50-те години на миналия век, първоначално се използва като лечение на депресия и болка. Валпроевата киселина първоначално се използва само като разтворител и нейните антиепилептични свойства са открити съвсем случайно, когато се използват за разтваряне на съединения, които са тествани като антиепилептични агенти.

Потенциалът на лекарственото лечение за епилепсия се тества, като се използват експериментални модели, създадени на лабораторни животни, например, като се използва максимален електрически шок. В този случай се изследва способността на лекарствата да инхибират тоничните конвулсии при мишки или плъхове, подложени на електрически шок. В този случай способността за защита срещу максимален електрошок позволява да се предскаже ефективността на лекарството при частични и вторично генерализирани припадъци. Антиепилептичните свойства на фенитоин се откриват с помощта на този метод.

В началото на 50-те години е доказана ефикасността на етосуксимид при отсъствия (petit mal). Любопитно е, че въпреки че това лекарство не предпазва от въздействието на максимален токов удар, то инхибира пристъпите, причинени от пентилентетразол (PTZ). В тази връзка, пристъпите на пентилентетразол се превръщат в модел за оценка на ефективността на антисенс лекарства. Епилепсия, индуцирана от конвулсивен друга, например, стрихнин, пикротоксин, алилглицин, и N-метил-D-acnaptatom понякога също се използва за тестване на ефективността на лекарството лечение на епилепсия. Ако лекарството предпазва от пристъпи, причинени от единичен агент, но не от друг агент, това може да означава селективност на действието му срещу определени видове пристъпи.

Сравнително напоследък, за да изпробваме ефикасността на медицинското лечение на епилепсията, започнахме да използваме ръчни пристъпи, както и други модели на комплексни парциални гърчове. На модела на манипулациите, електрошокът се прилага с помощта на електроди, имплантирани в по-дълбоките части на мозъка. Въпреки че електрическият удар не напуска остатъчните промени на първо място, когато се повтаря в продължение на няколко дни или седмици, сложните електрически заряди са склонни да се запазват и да доведат до конвулсивни припадъци. В тази ситуация те казват, че животното е "прекъснато" (от английското разпалване - запалване, запалване). Замърсяващи пристъпи се използват за оценка на ефективността на лекарствата, които могат да бъдат полезни за временната епилепсия. Тъй каинова киселина, която е аналог на глутаминова киселина, има селективен токсичен ефект върху основната структура на времето листа, също така понякога се използва за създаване на модел на епилепсия на слепоочния дял. Някои линии на плъхове и мишки служат за създаване на модели от различни видове епилепсия. Особен интерес в това отношение е създаването на модела на отсъствията при плъхове.

Въпреки че се използват различни експериментални модели за оценка на ефективността на лекарственото лечение за епилепсия при различни видове пристъпи, не винаги се наблюдава съответствие между ефекта върху експерименталните модели и ефикасността срещу определен вид епилепсия при хора. По принцип лекарства, които са ефективни при относително нетоксични дози при няколко експериментални модели на епилепсия, обикновено показват по-висока ефикасност в клиничните условия. Независимо от това, демонстрирането на ефекта на лекарството върху експерименталния модел е само първата необходима стъпка за тестването му върху човек и не гарантира, че наркотикът ще бъде безопасен и ефективен при болни хора.

Развитието на антиепилептично лекарство премина през няколко етапа. Бромидите символизират ера погрешни теории, фенобарбитал - ера случайни открития, примидон и meforbarbital - ера симулация fenorbarbitala, фенитоин - ера антиепилептици анализ при използване на максимална процедурата на електрошок. Повечето нови антиепилептични лекарства са разработени, за да повлияят селективно на неврохимичните системи в мозъка. По този начин ви vigabatrin и tiagabin увеличават синаптичната наличност на GABA. GABA метаболизъм първите блокове, а вторият - на повторното усвояване на GABA в невроните и глиалните клетки. Действие ламотрижин ремацемид и отчасти се дължи на блокиране на освобождаването на глутамат и блокадата на неговите рецептори. Действието на фенитоин, карбамазепин, валпроева киселина, фелбамат, ламотрижин и други лекарства е свързано с ефект на натриеви канали в невроните, в резултат на тези канали след инактивиране са затворени за по-дълго време. Това разширение предотвратява твърде бързо генериране на аксони след потенциал на действие, което намалява честотата на електричество.

Разработването на нови методи за лечение на епилепсия в бъдеще вероятно ще се основава на познаване на гените, отговорни за развитието на епилепсията и техните продукти. Заместването на съединения, които липсват в резултат на генетична мутация, може да създаде условия за лечението на епилепсия, а не само за потискане на епилепсията.

При избора на лекарство за лечение на епилепсия трябва да се обмислят няколко аспекта. Първо, е необходимо да се реши дали анти-епилептичните средства трябва да се предписват изобщо. По този начин, някои прости частични гърчове, проявяващи се само при парестезия или минимална двигателна активност, може да не изискват лечение. Дори абсанси или сложни парциални припадъци, не може да се нуждаят от лечение, ако те не се притеснява за пациента и не представляват заплаха за падане или нараняване, и пациентът не трябва да шофира или да се работи в близост до опасни машини. Освен това, един-единствен конфискация не може да изисква назначаване на антиепилептични лекарства, тъй като 50% от хората с генерализирани тонично-клонични припадъци с неизвестен произход при липса на промени в ЕЕГ, MRI, лабораторни изследвания на втората изземването се случва. Ако се появи втори случай на епилепсия, трябва да се започне антиепилептично лечение.

Лечението за епилепсия не е задължително да се извършва до края на живота. В някои случаи лекарствата могат постепенно да бъдат отменени. Това е особено възможно да се прави в ситуация, в която няма епилепсия в продължение на най-малко 2-5 години, пациентът не е структурни промени в мозъка на ядрено-магнитен резонанс, няма определени генетични заболявания (например, ювенилна миоклонична епилепсия, в който епилептично действие неотклонно да твърди за целия живот), не се споменава в историята на епилептичен статус и не епилептично действие върху ЕЕГ. Въпреки това, дори при тези условия, има една шанс от три, че конфискациите ще се възобновят в рамките на една година след оттеглянето на лечението на наркотици за епилепсия. В тази връзка, пациентът трябва да бъде посъветван да не шофира колата в рамките на 3 месеца след анти-епилептичното лекарство. За съжаление, поради необходимостта от ограничаване на шофирането, много пациенти се колебаят да отменят антиепилептичното лечение.

Основни принципи на лечението на епилепсията

  • Решете колко е целесъобразно да започнете лечение с наркотици.
  • Оценете очакваната продължителност на лечението.
  • Ако е възможно, прибягвайте до монотерапия.
  • Определете най-простата схема за приемане на лекарството.
  • Да подкрепим готовността на пациента да следва предложената схема.
  • Изберете най-ефективното лекарство, като вземете предвид вида на епилепсията.

Схемата за приемане на антиепилептични лекарства трябва да бъде възможно най-проста, тъй като колкото по-сложна е схемата, толкова по-лошо трябва да бъде пациентът. Така че, когато приемате лекарството веднъж дневно, пациентите значително по-рядко нарушават режима на лечение, отколкото ако е необходимо да приемат лекарството два, три или четири пъти на ден. Най-лошата схема е тази, която включва приемането на различни лекарства в различно време. Монотерапията, която е успешна при приблизително 80% от пациентите с епилепсия, е по-проста от полифармацията и избягва взаимодействието на лекарства.

Лечението на епилепсия с някои лекарства трябва да започне постепенно, за да се избегнат странични ефекти. Това важи предимно за карбамазепин, валпроева киселина, ламотрижин, примидон, топирамат, фелбамат и вивабатрин - терапевтичната доза на тези лекарства се избира постепенно в продължение на няколко седмици или месеци. В същото време, лечението с фенитоин, фенобарбитал и габапентин може да започне с терапевтични дози. Планът за лечение трябва да бъде предварително обмислен и даден на пациентите и техните роднини в писмен вид. Освен това е важно да поддържате контакт с пациента, особено в началото на лечението, когато най-вероятните странични ефекти са.

Промяната на наркотика може да бъде труден проблем. Ако дозата на новото лекарство трябва да се увеличи постепенно, обикновено не се препоръчва да се отмени първото лекарство, докато се достигне терапевтичната доза на новото лекарство. Ако тази предпазливост не се наблюдава, пациентът може да получи конвулсии по време на преходния период. Негативната страна на този подход е увеличаването на вероятността от токсичен ефект, дължащ се на припокриващото действие на двете лекарства. Пациентите трябва да бъдат предупредени за възможността от временни нежелани реакции и появата на епилепсия на фона на премахването на преди това употребявани лекарства по време на промяната на лечението.

Въпреки че измерването на концентрацията на лекарства в кръвта е полезно за коригиране на лечението, тази техника не бива да се злоупотребява. Ако пациентът няма епилепсия и прояви на токсичния ефект на лекарството, обикновено няма нужда да се наблюдава кръвното му ниво. Когато посочвате две или повече лекарства, измерването нивото на лекарствата в кръвта е полезно в ситуации, при които е необходимо да се определи кой от тях може да причини токсичен ефект.

Избор на антиепилептично лекарство

Карбамазепин или фенитоин - избор на лекарства в частична епилепсия, докато валпроева киселина е за предпочитане, когато първично генерализирани припадъци, но малко по-малко ефективен от карбамазепин при антиепилептици серумни частични припадъци. Поради факта, че ефективността на повечето антиепилептични лекарства е сравнима, изборът може да се направи въз основа на възможни нежелани реакции, лекота на употреба и разходи. Трябва да се подчертае, че представените препоръки отразяват становището на автора. Някои препоръки за употребата на определени лекарства за някои видове гърчове все още не са получили официално одобрение от FDA.

Частични епилептични припадъци

За лечение на частични гърчове най-често се използват карбамазепин и фенитоин. Ако едно от тези средства за защита е неефективно, тогава като правило, като монотерапия, трябва да опитате друго лекарство. Ако останете в монотерапията, понякога като трето лекарство се предписва валпроева киселина. Но по-често, ако не карбамазепин или фенитоин не са необходими действия, се прилага комбинация от един от тези лекарства с валпроева киселина, габапентин, ламотригин, топирамат и вигабатрин. Въпреки че фенобарбиталът и примидонът се използват като адювант или като второстепенни лекарства за монотерапия, при употребата им може да има значителен седативен ефект. Фелбамат може също да бъде ефективен като монотерапия, но може да причини апластична анемия и увреждане на черния дроб.

Сравнете фенитоин действие, карбамазепин, фенобарбитал и примидон в голямо клинично изпитване показва, че ефективността на всичките четири средства е приблизително същата, въпреки че пациентите, приемащи примидон, често от проучването поради сънливост. Въпреки това, като цяло, карбамазепинът осигурява най-добър контрол върху епилепсията. Този резултат впоследствие е потвърден в друго изследване.

Вторични генерализирани епилептични припадъци

При вторични генерализирани гърчове се използват същите средства за лечение, както при частични припадъци.

Отсъствия

Лекарството по избор за отсъствия (petit mal) е етосуксимид. При комбинирани отсъствия с тонично-клонични пристъпи и поради неефективността на етосуксимид се използва валпроева киселина. Въпреки това, поради възможната хепатотоксичност и сравнително високата цена валпроевата киселина не е лекарство по избор за обикновени отсъствия. Пенитоинът и карбамазепинът не са ефективни при отсъствия. Освен това при този тип епилепсия тези лекарства могат да причинят влошаване. При отсъствия ламотрижинът е ефективен, но в САЩ това показание не е официално регистрирано. Въпреки че бензодиазепините са полезни при лечението на генерализирани гърчове, поради седативния ефект и възможното намаляване на ефикасността поради развитието на толерантност, тяхното използване е ограничено.

Първични генерализирани тонично-клонични припадъци

Валпроевата киселина е предпочитаното лекарство за първично генерализирани тонично-клонични припадъци, особено когато има миоклоничен компонент. Фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, ламотрижин и топирамат също могат да бъдат ефективни при този тип епилепсия.

Миоклонични припадъци

Въпреки че миоклоничните припадъци отговарят по-добре на валпроевата киселина, други лекарства, включително бензодиазепините, ламотрижин и топирамат, също могат да бъдат ефективни при този вид епилепсия.

Атонични припадъци

Атоничните припадъци често са трудни за лечение. При този тип епилепсия валпроевата киселина и бензодиазепините могат да бъдат ефективни, например, клоназепам. Терапевтичният ефект в този случай може да има и някои лекарства от ново поколение, по-специално ламотрижин, вивабатрин и топирамат. Въпреки че фебаматът има положителен ефект при атонични припадъци, употребата му е ограничена от възможни токсични ефекти.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9],

Неврохирургично лечение на епилепсия

Антипилептичните лекарства са ефективни при 70-80% от пациентите. Останалите не постигат добър контрол на гърчове при употреба на лекарства или се появяват неприемливи нежелани реакции. Критериите за добър контрол на гърчовете са много неясни. В много щати в САЩ пациентът не може да получи разрешение за управление на кола, ако е имал поне едно изземване през последните 12 месеца. Следователно критерият за добър контрол на гърчове може да бъде липсата им за 1 година. Приемливо ниво на контрол обаче често е твърде ниско: например, много лекари смятат, че 1-2 конфискации могат да настъпят в рамките на месец или няколко месеца. Въпреки това, дори един случай на епилепсия може да има значителен ефект върху качеството на живот на човек с епилепсия. В тази връзка задачата на специалистите по епилепсия е да създаде желание за лечение на лекарите и пациентите за по-добър контрол на припадъците, а не само да адаптират и приемат ограниченията, свързани с епизодични припадъци.

Тези пациенти с епилепсия, които не могат да контролират припадъци с антиепилептични лекарства, могат да се считат за кандидати за хирургично лечение. Смята се, че приблизително 100 000 пациенти с епилепсия в Съединените щати могат да претендират за хирургично лечение. Тъй като всяка година в САЩ се извършват само няколко хиляди операции, възможностите за бързо лечение на епилепсията не се използват напълно. Въпреки че високата цена на операцията, която може да достигне 50 000 щатски долара, може да охлади ентусиазма за този метод на лечение, икономическият анализ показва, че след успешна операция цената му се изплаща в рамките на 5-10 години. Ако човек се върне на работа и може да доведе до нормален живот, разходите се изплащат още по-бързо. Въпреки че хирургичното лечение на епилепсията е допълнителен метод, при някои пациенти това изглежда е най-ефективният начин за пълно елиминиране на епилепсията.

Условието за успех на хирургичното лечение на епилепсията е точното определение на локализирането на епилептичния фокус. Операцията обикновено елиминира епилепсията, която се случва в лявата или дясната медиална временна структура, включително амигдала, хипокампуса и пара-хипокампалната кора. При двустранни темпорални припадъци хирургичното лечение е невъзможно, тъй като двустранната темпорална лобектомия води до тежко нарушение на паметта с дефект при запаметяването и възпроизвеждането. При хирургично лечение, начините за разпространяване на епилептичната активност не са критични. Целта за операцията е зоната, която генерира епилептична активност, епилептичния фокус. Вторично генерализираните тонично-клонични припадъци могат да бъдат елиминирани само ако фокусът, от който идват, се отстранява.

Времевият лоб често служи като цел за операция за епилепсия. Въпреки че епилепсията е успешна и в други части на церебралното полукълбо, целите и обемът на извънмесните операции не са ясно дефинирани. Изключение е операция за отстраняване на образувания причиняват epilepsiyui като кавернозен ангиома, артериовенозни малформации, предизвикани от травма белези, мозъчни тумори или абсцеси, церебрални дисплазия порции.

Преди да се обмисли възможността за операция на темпоралния лоб, е важно да се изключат състояния, които имитират епилепсия, например психогенни припадъци. В това отношение ЕЕГ е важно, което може да помогне за локализирането на епилептичния фокус. Въпреки че интерстициалните пикове могат да показват локализиране на фокуса, те не са толкова важни, колкото електрическата активност, регистрирана в началото на епилептичните припадъци. По тази причина пациентите, които са планирани за хирургично лечение, обикновено получават видеоелектроенцефалографски мониторинг в неподвижно състояние - за да запишат няколко типични пристъпи (обикновено антиепилептичните лекарства се анулират за този период). Прогнозата на хирургичното лечение е най-благоприятна в случаите, когато всички гърчове се появяват на едно и също място в предната или средната част на един от временните лобове.

Друга важна част от предоперативния преглед е ядрено-магнитен резонанс, който се провежда, за да се изключат заболявания, които могат да причинят гърчове, както и да се идентифицира мезотемпоралната склероза. Въпреки че мезотемпоралната склероза не винаги може да бъде открита с ядрено-магнитен резонанс (MRI), наличието на нейните признаци е сериозен аргумент в полза на факта, че това е временният лоб, който е източникът на епилепсия.

Пототроновата емисионна томография (PET) се основава на измерването на оползотворяването на глюкозата в мозъка. Първоначално пациентът се инжектира интравенозно с 11С-флуородеоксиглюкоза, която се натрупва в мозъчните клетки. Позитронният изотоп се разлага във всяка точка на мозъка, където радиофармацевтикът прониква. Използва се томографска техника за получаване на картина за разпределението на радиоактивната глюкоза. Приблизително 65% от пациентите с епилептичен фокус в темпоралния лоб в интербиталния период натрупват по-малко глюкоза в него, отколкото на противоположната страна. Ако PET се извършва по време на частично поставяне, епилептичният фокус абсорбира много повече глюкоза, отколкото аналогичната зона на мозъка от другата страна.

Невропсихологични се провеждат изследвания за идентифициране на нарушения в сферата на вербалната, обикновено отразява поражение на доминиращата (обикновено вляво) полукълбо, или способността да разпознават модели и индивидуални форми, които обикновено се отразява на щетите на дясното полукълбо. Проучването на личните характеристики също е полезно и ви позволява да диагностицирате депресията, която е много честа при тази група пациенти. Следоперативната психосоциална рехабилитация е от решаващо значение за цялостния успех на лечението, тъй като целта му, освен намаляване на епилепсията, е също да подобри качеството на живот.

Тестът Val, наричан още интракардотиден амобарбитален тест, се извършва, за да се локализира функцията на говора и паметта при пациенти с епилепсия, които са планирани за хирургично лечение. Функцията на едно от големите полукълба се изключва чрез вкарване на амобарбитал в каротидната артерия. След 5-15 минути след приложението на лекарството се проверяват словесни и мнестични функции. По принцип, операцията може да се извърши на темпоралния лоб доминиращ (по отношение на функция реч) полукълбо, но премахването на неокортекса трябва да се лекува много по-внимателно, отколкото в намеса на субдоминанта полукълбо. Глобалната амнезия след инжектиране в една от каротидните артерии е опасен сигнал, което показва възможността за тежко нарушение на паметта след операцията.

При някои пациенти, въпреки факта, че имат хирургично лечение, не е възможно да се локализира ясно епилептичния фокус с помощта на повърхностни електроди, дори при мониторинг на ЕЕГ. В тези случаи на инвазивна процедура е показана с имплантиране на електроди в тези части на мозъка, които вероятно генерира активност припадък или стая със специални електроди във формата на решетка или лента директно върху повърхността на мозъка. С помощта на тези електроди може да се извърши и електростимулация на отделните части на мозъка, за да се определи тяхната функция. Тази почти героична процедура се използва в случаите, когато епилептичният фокус се намира в непосредствена близост до реч или сензомоторни зони и неговите граници трябва да се определят с изключителна точност. Електродите обикновено се оставят за 1 седмица, след което се отстраняват по време на операцията. Само малък брой пациенти с епилепсия трябва да прибягнат до помощта на електродния масив, поставен върху повърхността на мозъка, но приблизително 10-40% от пациентите се нуждаят от някои инвазивни методи за записване на електрическата активност на мозъка.

Оперативното лечение на епилепсията е успешно в около 75% от случаите. Възможно е напълно да се лекува пациентът с премахване на антиепилептичните лекарства, обикновено в рамките на 1 година. Някои пациенти обаче предпочитат да продължат да приемат антиепилептични лекарства. В други, въпреки липсата на епилепсия, може да има нужда от някои лекарства. Независимо от това успехът на хирургическата намеса не винаги е абсолютен. Някои пациенти понякога могат да повтарят аура (обикновени парциални гърчове) или, по-рядко, по-подробни гърчове. При приблизително 25% от пациентите операцията е неефективна, обикновено поради факта, че по време на това епилептичният фокус не може да бъде напълно отстранен, или поради мултифокалните припадъци.

В допълнение към частичната темпорална лобектомия се извършват и други оперативни интервенции, макар и значително по-рядко. Резекция на корпус калозума (колосотомия, известна като операция "разцепване на мозъка") се състои в пресичане на основния сноп от влакна, който свързва дясното и лявото полукълбо. Тази операция почти никога не води до елипсиране на епилепсията, но може да забави появата на гърчове и да предотврати бързото им генерализиране, като даде на пациента възможност да се предпази от възможните последици от припадъка. Следователно колосотомията се извършва главно с цел да се избегне повреда при гърчове, а не да се елиминират.

Хемисефектомията се състои в отстраняване на по-голямата част от едно от големите полукълба. Тази радикална процедура се извършва при индивиди (обикновено деца) с тежко полусферично увреждане или Rasmussen енцефалит, при които местното полумесечно увреждане прогресира в продължение на няколко години. Въпреки че след операцията детето има хемипареза, в бъдеще по принцип добро възстановяване на функцията възниква, ако операцията се извършва преди 10-годишна възраст. Тези деца обикновено имат само леко неловкост в ръцете си и леко грохот.

Хирургичното лечение на епилепсията е показано при пациенти, чиято диагноза епилепсия не е под съмнение, припадъците са фокусни, а епилептичният фокус вероятно се намира в един от временните лобове. Пациентът трябва да има подходяща мотивация за операцията. То се извършва само в случаите, когато намаляването на епилепсията може да доведе до значителна промяна в начина на живот. В същото време пациентите трябва да бъдат информирани за възможността от сериозни усложнения, които се наблюдават при около 2% от случаите. За хирургично лечение се прибягва само в случаите, когато лекарствената терапия е неефективна. Въпреки това, критериите за неефективността на лекарствената терапия варират в зависимост от разширяването на спектъра на антиепилептичните лекарства. Преди това, ако пациентът не успя да контролира епилепсията с фенитоин, фенобарбитал и карбамазепин, той е бил разглеждан като кандидат за хирургична интервенция. С настъпването на цяла група нови лекарства възниква въпросът: трябва ли пациентът да бъде отнесен към операция само след като е бил тестван от всички тези лекарства. Тъй като това може да отнеме 5-10 години, едва ли е препоръчително да отложите операцията за това време. На практика повечето пациенти със сложни парциални гърчове, които не реагират на карбамазепин или фенитоин, могат да бъдат подпомогнати чрез добавянето на едно от новите лекарства, въпреки че това не винаги води до пълно елиминиране на пристъпите. Повечето епилептолози понастоящем препоръчват да се опитват само едно или две от новите лекарства, преди пациентът да се насочи към операция.

Кетогенна диета за епилепсия

В началото на 20-ти век е отбелязано, че случаите на епилепсия намаляват по време на гладуване. Кетогенната диета е предназначена да симулира биохимични промени, възникващи в състояние на глад. Това включва лишаването на мозъка от въглехидрати поради ниското съдържание на консумирани храни с високо съдържание на липиди и протеини в тях. В резултат на получените биохимични промени мозъкът става по-устойчив на епилепсия. Въпреки че ефективността на кетогенната диета, постигната в редица случаи, се популяризира широко, при повечето пациенти това не води до подобрение. Изследванията показват, че кетогенната диета е по-ефективна при деца под 12 години с атаки на падане (атонични или тонични пристъпи) и по-слабо ефективна след пубертета. Частичното спазване на диетата не е ефективно - за да постигнете успех, трябва стриктно да се придържате към всичките му изисквания. Безопасността на дългосрочната диета не е установена. Тя може да доведе до повишаване нивото на триглицеридите и холестерола в кръвта, да потисне растежа, да доведе до декалцификация на костите. В някои случаи, с добър ефект, диетата може да бъде отменена след 2 години. Диетата може да се комбинира с употребата на антиепилептични лекарства, но може да се използва и като единствен метод за лечение. Извършването на диета под наблюдението на опитен медицински персонал е незаменимо условие за прилагането на този метод на лечение.

Биологична обратна връзка за лечението на епилепсия

Бяха направени многократни опити да се използват различни варианти за био-обратна обработка за лечение на епилепсия. В най-простата форма се използват специални устройства, които помагат на пациентите да контролират мускулното напрежение или телесната температура, което може да бъде полезно при някои пациенти с епилепсия. Друга форма на био-обратна връзка се основава на използването на ЕЕГ, за да се обучат пациентите да променят някои от характеристиките на ЕЕГ. Въпреки че методите за биологично възстановяване са безвредни, неговата ефективност не е доказана в контролирани клинични проучвания.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.