Хепатит В: диагноза

Диагнозата на хепатит В се основава на анализ на кумулативни клинични и лабораторни данни.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Клинична диагноза на хепатит В

От клиничните симптоми са значително постепенно начало или subfebrile при нормална телесна температура, разпространението на инфекциозни астения обща летаргия, слабост, мускулна или ставна болка, поява на кожен обрив. От значение е относително дълъг период от предизхелт и липса на подобрение в благосъстоянието или дори влошаване с появата на жълтеница. Всички тези клинични симптоми могат да бъдат приписани на категорията на предполагаемите, тъй като тяхното присъствие не е необходимо за хепатит В и освен това е възможно и за други вирусни хепатити. Основните диагностични признаци включват появата на подчертан хепатолиенален синдром при пациента, установяването на факта на постепенно прогресираща жълтеница. Само при хепатит В се наблюдава повишаване на иктеричното оцветяване на кожата и видимата лигавица в продължение на 5-7 дни или повече. След това обикновено може да се види така нареченото "жълто плато", когато то остава интензивно, без да има тенденция бързо да се понижи за още 1-2 седмици. Можете да наблюдавате подобна динамика на черния дроб, по-рядко - далака. Интензитетът на цвета на урината и фекалното обезцветяване стриктно повтаря кривата на тежестта на жълтеницата и е в пряка корелация с нивото на кръвното съдържание на конюгираната билирубинова фракция.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Епидемиологична диагноза на хепатит В

От епидемиологични данни за диагностициране на хепатит В има значението, посочено в операции, наличието на кръвопреливане, инжекция, и други манипулации, свързани с нарушаване на целостта на кожата или лигавиците в продължение на 3-6 месеца преди заболяването и близък контакт с пациентите с хроничен хепатит В или носител HBV.

Отбелязвайки голямото значение на анамнезичните данни за наличието на парентерални манипулации за диагностициране на хепатит В, е необходимо да се внимава срещу тяхната преоценка. Според нашата клиника около една четвърт от пациентите с хепатит В в историята не успяват да отбележат никакви парентерални манипулации. Инфекцията в тези случаи се осъществява в близък контакт с носителя на вируса чрез латентна микротраума. Много често предаване на вируса на хепатит В в семейства и продаден в затворени институции за деца, а може да има огнища на хепатит В. На тракт на повърхността често, колкото огнища на хепатит А, и само на резултатите от изследване на спектъра на маркера позволява правилната диагноза.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Биохимични критерии за диагностициране на хепатит В

Символи биохимични промени в кръвта като цяло отразява оригиналните динамиката на клиничното протичане на болестта, която се проявява ясно изразена и удължено хипербилирубинемия поради повишаване на серумния предимно конюгиран билирубин, устойчиви повишаване на чернодробните клетки ензими (ALT, ACT, F-1, FA и сътр .) dysproteinemia явления чрез понижаване на нарастването на албумин и глобулин фракции, намалено съдържание на факторите на кръвосъсирването (протромбин, фибриноген, proconvertin и др.). Но тези показатели не се различават по стриктна специфика. Подобни биохимични параметри в кръвния серум могат да бъдат в други етиологични форми на вирусен хепатит. Оригиналността на хепатит Б, само с това, че те са rezkovyrazhennymi, и най-важното е, че се появи за дълго време, което не е типично за хепатит А. Изключение прави тест .tish тимол, която фигурира в хепатит В е почти винаги ниски, докато при друг вирусен хепатит, те са 3-4 пъти по-високи от нормалните. Ето защо, биохимичните параметри трябва да се разглежда като насочващи симптоми при диагностициране на хепатит В, те са от съществено значение за характеристиките на групата на хепатит В и не може да се използва за определяне на етиологичната диагноза.

[20], [21], [22], [23],

Специфични критерии за диагностициране на хепатит В

Въз основа на определянето на серумен хепатит В вирусни антигени (HBsAg, HBeAg) и техните антитела (анти-НВс, анти-NVE, анти-HBs).

Повърхностен антиген на вируса на хепатит В (HBsAg) служи като основен маркер на хепатит В. Тя се записва в кръвния кладенеца преди началото на клиничните признаци на болестта последователно в preicteric и иктеричен период. При острата болест HBsAg изчезва от кръвта до края на първия месец след появата на жълтеница. По-продължителното откриване на HBsAg в серума показва продължителен или хроничен ход на заболяването. Концентрацията на HBsAg в кръвта изложени на големи колебания, но все пак открива обратна връзка с тежестта на заболяването, т.е. Тежки патологичния процес, по-ниска концентрация на антигена в кръвта.

HBeAg (антиген, свързан с ядрен, краен антиген) обикновено се открива чрез използване на високочувствителни методи - радиоимуноанализ и ELISA. В кръвния серум той започва да се появява почти едновременно с повърхностния антиген в средата на инкубационния период. Максималната концентрация се определя в края на инкубационния период и в периода преди яйцето. С появата на жълтеница концентрация NVeAg, бързо намалява в кръвта, както и по-голямата част от пациентите няма да е възможно да се открие в свободно обращение в 2-3-ти седмица от началото на заболяването и обикновено за 1-3 седмици преди изчезването на HBsAg. Откриване NVeAg в свободно движение винаги показва активен репликацията на вируса на хепатит В (репликативна фаза на инфекция) и може да се тълкува като доказателство за високо кръвно инфекциозност. Установено е, че рискът от заразяване чрез кръвни продукти, съдържащи NVeAg, много пъти повече, отколкото ако е имало serokonvereiya и имаше анти-NVE, независимо от запазването на високи концентрации на HBsAg. Известно е също, че трансплацентното предаване на вируса на хепатит В възниква почти изключително, когато майката има HBeAg. Продължителното откриване на HBeAg в серума показва образуването на продължителен или хроничен хепатит В

Анти-HBe се откриват в кръвния серум с остър хепатит В в почти 100% от случаите. Обикновено, антителата се появяват 1-2 седмици след изчезването на HBeAg. Според изследванията минута на първата седмица на заболяването, те се появяват в 73% от случаите след 30-50 дни - 100% от прехвърля След хепатит В анти-NVE открити в кръвта на ниски титри за дълго време.

HBcAg в кръвта в свободно обращение не се открива чрез силно чувствителни методи, което се обяснява с изключително бързото появяване на антитела към ядрения антиген в кръвта поради високата му имуногенност.

HBcAg се намира в ядрата на хепатоцитите в морфологичното изследване на чернодробната биопсия и върху аутопсията, използвайки специални методични методи (имунофлуоресценция и т.н.).

Анти-HBc се откриват в кръвта при всички пациенти с остър хепатит В, но най-голямата диагностична стойност е откриването на антитела от клас IgM. Анти-HBcAg IgM се намират в пред жълтеницата и през иктеричния период, както и в периода на възстановяване. Тигърът на анти-HBc IgM започва да намалява с приключването на активната репликация на вируса. Пълното изчезване на анти-HBcAg IgM от циркулацията обикновено се случва няколко месеца след завършването на острата фаза на заболяването, което показва пълно клинично възстановяване.

Според проучвания, определяне на анти-HBc трябва да се разглежда като най-постоянни и надеждни лабораторни признаци на остър хепатит Б. Високи титри на анти-IgM NVC наблюдават при всички пациенти, независимо от тежестта на заболяването, в най-ранни времена и по време на острата фаза, в това число в случаите, когато не е открит HBsAg поради спад в концентрацията му, например фулминантен хепатит или късно приемане в болница. Откриване на анти-IgM NVC в тези случаи е практически само информативен тест за хепатит В. От друга страна, липсата на анти-НВс IgM при пациенти с клинични признаци на остър хепатит надеждно предотвратява HB-вирусна етиология.

NVC определение на анти-IgM е особено информативни в случаи на смесена наслояване с хепатит или хепатит А, хепатит D в хроничен HBV носител. Откриване на HBsAg в тези случаи би било да се потвърди наличието на хепатит В, но отрицателни резултати от анализа за анти-НВс може еднозначно тълкуват такива случаи като наслояване друг вирусен хепатит до хронична HB-превоз, и обратно, за откриване на анти-НВс IgM, дали HBsAg показва активен текущ хепатит В

Определяне на анти-HBc или общ анти-HBc не по същество в допълнение диагностична информация, но като се има предвид, че анти-HBc IgG след прекаран хепатит В се съхранява, очевидно за живот, тяхната идентификация може да се използва като надежден тест за ретроспективен диагностика на хепатит В или откриване на имунологичен слой, включително колективен имунитет.

ДНК на вируса в серума се открива чрез PCR метода. Предимството на това изследване е, че той прави възможно да се открие в кръвта директно самия вирусен геном, а не неговите частични антигени, и следователно тази техника е широко разпространена. ДНК на вируса може да бъде открита в 100% от случаите в ранния период на хепатит В, което ни позволява да препоръчаме този метод за диагностициране на остър хепатит В и особено за оценка на ефективността на антивирусната терапия.

Откриване на вирусна полимераза DIC показва активен репликацията на вируса на хепатит В, но циркулира в кръвта за кратко време преди появата на първите признаци на заболяването и поради това изпитване не се препоръчва за диагностициране на хепатит В.

В заключение, може да се каже, че понастоящем най-информативните методи за специфична диагностика на остър хепатит В са определянето на серумния HBsAg, анти-HBc IgM и HBV ДНК. Определянето на други вирусни антигени и антитела има спомагателно значение.

Най-характерните маркерни спектри за остър хепатит В са дадени в таблицата.

Остър цикличен хепатит

Серологичен маркер	Период на заболяването
	Високо време (2-4 седмици)	Ранно възстановяване (1 -3 месеца)	Късна ревалентност (3-6 месеца)
HBsAg	+	+/-	-
Анти-HBs IgM	+	+	-
Анти-HBc IgG	- / +	+	+
Анти-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Анти-NVE	-	- / +	+

Както може да се види от представените данни, за всеки период острият хепатит В има свой собствен серологичен маркерен спектър, въз основа на който е възможно точно да се диагностицира тази болест, да се определи фазата на патологичния процес и да се предскаже резултатът.

Диференциална диагноза на хепатит В

Остър хепатит В на първо място трябва да бъде диференциран с друг вирусен хепатит: A, C, E, D.

Представено в клиничните критерии и вирусен хепатит маса трябва да се разглежда като приблизителна, тъй като те могат да бъдат идентифицирани въз основа на конкретен вирусен хепатит само по време на групов анализ, докато окончателно етиологичната диагноза е възможно само да се сложи определяне на серумните специфични маркери.

На обективни трудности понякога възникват в диференциалната диагноза на хепатит В с други заболявания, чиито списък се определя от възрастта на пациента, под формата на тежестта и фазата на патологичния процес, например, в preicteric период хепатит В най-често трябва да се разграничава от остри респираторни вирусни заболявания, лезии жлъчна , хранително отравяне, остри чревни инфекции, различни хирургически патология на коремната кухина и др. В общи differents ialno диагностични критерии в тези случаи не са много по-различни от тези на хепатит А. Същото може да се каже за диференциалната диагноза на хепатит В в иктеричен период. Основни стръмни заболявания, които често трябва да бъдат диференцирани на височина болест хепатит В, почти същите, както в хепатит А. Сред т.нар бъбречната продължително жълтеница са различни форми на наследствени и придобити хемолитична анемия срещащи с холестаза; включително жълтеница чернодробно паренхимни или - голяма група от наследствен пигментен стеатоза (синдром на Gilbert, синдром на Dubin-Johnson, Rotor); различни инфекциозни заболявания придружени паренхимни черния дроб (инфекциозна мононуклеоза, иктеричен форма на лептоспироза, чревна Yersiniosis и pseudotuberculosis, висцерална форма на херпес инфекция, opistorhoz и др.), както и токсични и Лекарствената увреждане на черния дроб и др. Голям проблем в диференциална диагноза може да възникне и очертаване на хепатит в с обструктивна жълтеница, възникнали въз основа на оклузия на общата жлъчните пътища тумори, кисти или камък с камъни Handy. Общи принципи на диференциалната диагноза при всички тези случаи също така е напълно изложени по-горе.

Отбелязвайки, диагностични критерии за сходство диференциални за хепатит А и Б, вие все още трябва да се обърне внимание на тяхната оригиналност, отразявайки главно особеностите на патологичния процес в тези хепатит. Същността на разликата е, че хепатит А - е винаги остър, циклично доброкачествен инфекция, хепатит и това не е необходимо да се извърши с диференциална диагноза множествена хронично чернодробно заболяване. В хепатит В, защото патологичния процес често има дълга продължителност, е необходимо да се изключат други текущи дългосрочно чернодробно заболяване (opistorhoz, болест на кръв, наследствена вродена аномалия метаболизъм, хепатит и други лекарства.).

Основата за диференциална диагноза в тези случаи трябва да се основава на резултатите от лабораторните изследователски методи и внимателното обмисляне на общите симптоми, присъщи на тези заболявания. В много случаи обаче е възможно да се идентифицират и достатъчно характерни клинични и биохимични характеристики на чернодробните увреждания в отделните нозологични форми.

Например, при заболявания на кръвоносната система (остра левкемия, болест на Ходжкин), увреждане на черния дроб, поради проникване на левкемична проявява главно значително увеличение в тялото (долния край на черния дроб извършва при 3-5 см под крайбрежната арката), нестабилна повишаване на серумния хепатоцелуларен дейност клетъчни ензими (ALT, ACT и т.н.) и съдържанието на конюгиран билирубин. Индикатор тимол обикновено нормално или леко повишено, умерено повишен холестерол, бета-липопротеин, гамаглобулин. За разлика от хепатит В, чернодробно увреждане при заболявания на кръвоносната система често се случва на фона на постоянно повишаване на телесната температура и се придружава от изразено увеличение на далака, увеличение в периферните лимфни възли, бързо прогресираща анемия, характерни хематологични промени. Също така е важно да се отбележи, че специфичното увреждане на черния дроб при заболявания на кръвната система изглежда изключително рядко. Във всеки случай, съгласно клиниката, включително 233 деца с хематологични злокачествени заболявания (включително остра левкемия - 78, болест на Ходжкин - 101, лимфосарком - 54) чернодробно увреждане се наблюдава при 84 и всеки е документирана хепатит В или С Изолиран поражение не се наблюдава поради чернодробна leukemoid инфилтрация или токсичен хепатит поради лечение с цитостатици във всеки случай.

Могат да възникнат големи трудности по време на диференциация на остър хепатит В с обостряне на хроничен хепатит или цироза, особено ако последната пристъпва латентна и по време не са били диагностицирани. Проучвания, проведени в нашия отдел показват, че почти всички кука нар иктеричен обостряне на хроничен вирусен хепатит е нищо друго освен като резултат от наслояване на хроничен хепатит В остър хепатит А или D. Заболяването в тези случаи обикновено се проявява покачването на температурата на тялото, появата на симптоми на интоксикация, жълтеница, хепатомегалия, повишени серумни нива на конюгиран билирубин и чернодробна активност на клетъчни ензими, които изглежда дава основание да се диагностицира остра хепатит Б. Един за спазването на тези пациенти с течение на времето се оказва, че след изчезването на клиничните признаци на острата фаза на заболяването при детето съхранява синдром Банти, непълнолетен persistiruyushaya hyperenzymemia и открити HBcAg, докато антитела към кравата, които антигенна клас IgM не са открити или са в нисък титър без значителни колебания , Решаващо за диагнозата е откриването на специфични серумни IgM антитела срещу хепатит А или D, което позволява да се диагностицира тези случаи, хепатит А или D в пациента с хроничен HBV инфекция.

Увреждане на черния дроб, възникващи при пациенти с вродени метаболитни нарушения (tirozinoz, болест съхранение гликоген, хемохроматоза, lipoidoz и др.), често трябва да бъдат диференцирани от хронична челото с остър хепатит В.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Поражението на черния дроб при хелминтовите нашествия

Когато opistorhoze и други паразитни инфекции на черния дроб може само далечно приличат остър хепатит В. Общи симптоми на тези заболявания може да бъде жълтеница, увеличен черен дроб, артралгия, треска, диария явление. Въпреки това, за разлика от HBV opisthorchiasis, например, телесната температура и интоксикация налице симптоми за дълго време, достигайки максимална експресия на preicteric не в първоначалния период, както е обичайно в вирусен хепатит, и иктеричен период. В този случай острата болка в черния дроб е осезаема; активността на ензимите в серума често остава в рамките на нормалните граници или леко се увеличава. Важно диференциална диагностика значение е картината на периферна кръв, в opistorhoze обикновено наблюдавана левкоцитоза, еозинофилия, леко повишаване на ESR.

При кърмачета остър хепатит В трябва да се разграничава от септичен чернодробно заболяване, билиарна атрезия, вроден хепатит, причинен tsigomegalovirusom, Listeria, както и продължителен физиологичен жълтеница каротин жълтеница, токсичен хепатит, вродена чернодробна фиброза, алфа-1-antitripeinovoy недостатъчност и много други вродени метаболитни заболявания на черния дроб.

Участие на черния дроб при сепсис

В сепсис чернодробно заболяване обикновено се случва на второ място, на фона на общото състояние значително и тежък сепсис пациента. Когато биохимичен анализ показва несъответствие между "високо съдържание на конюгиран билирубин и ниска активност Хепато-клетъчни ензими от решаващо значение за диагнозата на модел кръв неутрофилите левкоцитоза периферна с повишена ESR изместване в случай на септичен хепатит и нормална картина хепатит В.

Атрезия на екстрахепатални жлъчни пътища

Основните симптоми при атрезия на екстрахепаталните канал са обезцветяване на изпражненията, тъмен цвят на урината и жълтеница, се появяват веднага след раждането (пълен атрезия), или по време на първия месец от живота (частична атрезия). Независимо от времето на появата на жълтеница постепенно се увеличава, и в крайна сметка кожата отнема шафран цвят, а по-нататък - зеленикаво-мръсен, във връзка с преобразуването на билирубин в biliverdin на кожата, изпражнения, докато постоянно aholichen, stercobilin тя не се определя, урина интензивно се оцветява поради увеличаването на жлъчния пигмент, докато реакцията към уробилин винаги е отрицателна. Черният дроб се увеличава постепенно, нейната мека тъкан се поддържа през първите 1-2 месеца "по-късно открива постепенно печат тяло Айв на възраст 4-6 месеца на черния дроб става гъста и дори се образува твърдо вещество поради билиарна цироза. Далак през първите седмици от живота обикновено не се увеличава, но с развитието на цироза на черния дроб и формирането на появява портална хипертония спленомегалия. Общото състояние на децата в първите месеци от живота не страда, но за в бъдеще (обикновено 3-4 месеца от живота) децата стават летаргични, лош добавен в маса, те се разрастват признаци на портална хипертония (разширени вени на предната коремна стена, асцит) увеличава обема на стомаха поради хепатоспленомегалия и метеоризъм. В крайната фаза на заболяването се появяват под формата на синдром хеморагичен кръвоизливи по кожата и лигавиците, са възможни хематемеза и кървави изпражнения, без хирургическа намеса деца умират при 7-9 месеца от живота от прогресивна чернодробна недостатъчност поради вторичен билиарна цироза.

В серума на пациенти атрезия екстрахепатална внимание жлъчните пътища се внимание на високото съдържание на конюгиран билирубин, общ холестерол, значително повишава активността на алкалната фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, 5-нуклеотидаза и други отделя чрез чернодробните ензими, като хепатоцелуларен ензимна активност (Ajit, ACT, F-1, FA, глутамат, urokaninazy и др.) за първите месеци на живот остана в нормалните граници и умерено подобрена крайните етапи на заболяването. Когато атрезия на жлъчните пътища са нормално изпитване на показателите тимол, протромбиновото съдържание, няма disiroteinemii,

Наред с другите методи за диагностика на екстрахепатална атрезия и жлъчни канали vnugripechenochnyh значение ретроградна холангиопанкреатография, през който е възможно да се запълни рентгеноконтрастен вещество жлъчния канал и по този начин да се определи тяхната пропускливост; сцинтиграфия Бенгал розово, което позволява да се установи пълно отсъствие на преминаването на жлъчката в дванадесетопръстника при пълно или не обструкция на екстрахепаталните жлъчни пътища; директна лапароскопия, позволяваща да се види жлъчката и екстрахепаталните жлъчни пътища, както и да се направи оценка на външния вид на черния дроб. Допълнителна информация за състоянието на жлъчните пътища може да бъде получена с ултразвук и CT на черния дроб.

Изключение на деня на интрахепаталните жлъчни пътища атрезия решаващо хистологично изследване на чернодробната тъкан, получена при биопсия или хирургична пункция, която позволява да се идентифицират отсъствие или намаляване interlobular жлъчните пътища, и присъствието на портал фиброза на различна степен на портал възпалителна инфилтрация или пространства и гигантски клетки в паренхима.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Синдром на сгъстяване на жлъчката

Синдром жълтеница може да възникне, когато сгъстяване жлъчна при деца с продължителен физиологичен жълтеница или хемолитична жълтеница, а също и поради компресия на общата жлъчния канал от увеличени лимфни възли, тумор или киста общата жлъчните пътища. Във всички тези случаи има клинични симптоми, свързани с намаляване или пълно спиране на изтичането на жлъчна: прогресивна жълтеница поради конюгиран увеличение билирубин, обезцветяване на изпражненията, тъмна урина, сърбеж на кожата, повишен холестерол в кръвта, жлъчни киселини, бета-липопротеин. Висока активност на алкална фосфатаза активност при ниски норми на хепатоцелуларни ензими и други. Решаващо значение за диагностика на ден може да бъде ултразвук, CT и отрицателни резултати и определяне маркери инфекция HB вирус

[40], [41], [42], [43], [44]

Токсично чернодробно заболяване

При използването на различни лекарства [хлорпромазин (хлорпромазин) atofan, metatestosteron, халотан (халотан), и т.н.] могат да се показват клинични симптоми и биохимични промени в серума, както и в остър хепатит Б. Olnako поява на жълтеница при лечение хепатотоксични лекарства, не predzheltushnogo период, в състояние на летаргия курс на тип жълтеница), без ясно изразен холестаза giperfermentemii, dysproteinemia и изчезване на жълтеница след премахването на лекарството предлагам време лекарства, за да IX черния дроб. Морфологично изследване на чернодробната тъкан, получена чрез биопсия живот, в тези случаи открит модел стеатоза.

Вроден или неонатален хепатит

Цитомегаловирус, листни и други хепатити по правило се появяват веднага след раждането на детето. Пред-zheltushnogo период в тези случаи не се случи. Състоянието на децата е тежко: хипотрофия, мръсотия на кожата, обща цианоза; жълтеницата е умерено изразена, изпражненията са частично обезцветени, урината е наситена. Температурата на тялото обикновено е повишена, но може да бъде нормална. Характеристичен хепатолинеален синдром, хеморагични прояви под формата на обриви по кожата, подкожни кръвоизливи, стомашно кървене. Продължителността на заболяването е дълга, остра. Децата отдавна остават бавни, слабо добавени към масите; жълтеница е наблюдавана повече от месец. В продължение на много месеци черният дроб и далакът остават разширени. За диференциална диагноза на хепатит В с вроден хепатит биохимичните изследвания са от второстепенно значение.

На вроден хепатит предполагат неблагоприятни акушерски история на майка, както и комбинация от симптоми на увреждане на черния дроб с други прояви на вътрематочна инфекция (малформации на централната нервна система, сърцето, бъбреците и белите дробове. GI и др.). Изключително важно за диагностицирането на вродена хепатит може да има специфични изследователски методи за ДНК и РНК откриване на PCR на патогени, откриване на антитела от клас IgM към патогени цитомегаловирус, listerelleza чрез ELISA или откриване на увеличаване на антитяло титър обща комплемента фиксиране (RSK). PH GA и т.н.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Дефицит а1-антитрипсина

Заболяването обикновено се проявява през първите 2 месеца от живота на жълтеница, обезцветяване на изпражненията, потъмняване на урината, увеличение на черния дроб. Симптомите на интоксикация отсъстват и жълтеница е в застой, което предполага, атрезия на екстрахепаталните жлъчни пътища, но не хепатит В. Серум с дефицит на съдържание а1-антитрипсин повишено конюгиран само билирубин, общ холестерол, са с висока производителност активността на алкалната фосфатаза и други отделя от черния дроб ензими, докато активността на хепатоцелуларни ензими, за дълго време остава в нормални граници. Хистологично изследване на черния дроб, често се наблюдава модел точковидна ductular хипоплазия, понякога продължително неонатална холестаза или цироза. Много характерно за откриване SHI К -позитивни клетки, намиращи се в много хепатоцити представляващи клъстери а1-антитрипсин. Когато процес tsirrozogennoy ориентация идентифицира портал фиброза, регенерация melkouzelkovaya, комбиниран с явленията на ductular хипоплазия.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Вродена фиброза на черния дроб

Тази тежка вродена болест се характеризира с пролиферация на съединителната тъкан по портални пътища, от наличието на множество явления и жлъчни микрокисти хипоплазия интрахепатална портални клонове вена. Клинично, заболяването се проявява увеличаване коремна обем, повишено венозно модел мрежа на коремната и гръдната стена, и рязко увеличение на уплътнение черен дроб, далак, кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха. Децата изостават във физическото развитие. В същото време функционалните тестове на черния дроб остават почти нормални. При контраст на жлъчните пътища може да се види увеличение на техния калибър. Диагнозата е значително опростена, ако се открие съпътстващ полицистичен бъбрек. Решаващото значение на деня на диагностицирането на вродена чернодробна фиброза е резултат от перфораторна чернодробна биопсия. Хистологично изследване разкри драматично увеличение на портални пътища, съдържащи дебели слоеве зрели съединителната тъкан с множество малки кистозни напреднали жлъчни и явления хипоплазия клонове на порталната вена.

[62], [63], [64], [65]

Каротенова жълтеница

То произтича от прекомерната консумация на сок от моркови, мандарини и други плодове и зеленчуци, боядисани в оранжево. За разлика от хепатит B, с каротидна жълтеница, се забелязва неравномерно оцветяване на кожата: по-интензивно по дланите. Крака, уши, около устата, близо до носа и пълна липса на иктерична склера. Общото състояние на децата не се нарушава, функционалните тестове на черния дроб не се променят.

[66], [67], [68], [69],

Синдром на Рей

Малигнен форма на хепатит В с фулминантен понякога е необходимо да се прави разлика синдром д Рей, в която възниква в резултат на чернодробна стеатоза, което води до сериозни нарушения в метаболизма на амоняк кома. За разлика от хепатит В, със синдрома на жълтеница слаби или несъществуващи, водещи симптоми на Reye включва хепатомегалия, хеморагични прояви, многократно повръщане, конвулсии, загуба на съзнание и кома. От биохимични промени, характерни за повечето хиперамонемия, hypertransaminasemia, хипогликемия, понякога повишено съдържание на конюгиран билирубин, често се срещат метаболитна ацидоза или респираторна алкалоза, характеризиращ се с нарушения в хемостазната система. Хистологично изследване на чернодробната тъкан разкрива масивна стеатоза картина без доказателства за инфилтрация на възпалителни явления и без некроза на паренхима на черния дроб.