Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво причинява миокардит при деца?
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причините за миокардит при децата са различни.
- Инфекциозни причини за миокардит.
- Virus - Коксаки А и Б, ECHO, аденовируси, грипни вируси А и Б, полиомиелит, рубеола, морбили, заушка, PC-вируси, варицела зостер на, херпес симплекс, хепатит, ХИВ, цитомегаловирус, парвовирус B19, Епщайн-Бар вирус.
- Бактерии - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
- Грибы - Cryptococcus neoformans.
- Протозоа - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
- Паразити - Trichinella spiralis, ехинокок.
- Неинфекциозни причини за миокардит.
- Ендокринни нарушения - тиреотоксикоза, феохромоцитом.
- Алергични реакции - сулфонамиди, пеницилини, тетрациклини, ухапвания от насекоми.
- Токсичен ефект - аминосалицилова киселина, парацетамол, прокаинамид, стрептомицин, доксорубицин, циклофосфамид и др.
- Други заболявания са болестта на Kawasaki, ревматоиден артрит, системен васкулит, заболявания на съединителната тъкан.
- Други причини са лъчевата терапия, отхвърлянето на транспланти.
- Всеобщо е прието, че възпалителни миокардни лезии могат да се развият при всякакви инфекциозни заболявания на всяка възраст, включително периода на фетуса.
Значителна роля в хронично възпаление в хроничен миокардит при деца предназначени да участват в патологичния процес на вътреклетъчни патогени като вируси, хламидия Toxoplasma. Най-честата причина за вирусен миокардит, Coxsackie В вирус се счита, че обясни структурната подобност на ентеровируси с клетъчната мембрана на кардиомиоцити. Деца играят важна роля за вируса на херпеса група (цитомегаловирус, херпес симплекс вирус 1 и 2, варицела зостер ). В допълнение към директното увреждане на миокарда тъкан, тези вътреклетъчни патогени може дълго остават в тялото, се променя състоянието на клетъчен и хуморален имунитет по такъв начин, че много други инфекциозни агенти (грипен вирус, хепатит, енцефаломиелит. Epstein-Barr вирус, и др.), Придобиват способността за предизвикване и задържане възпалителен процес в миокарда. Въз основа на експериментални изследвания в животински модели са показали, че вируса на херпес симплекс в комбинация с други патогени причини маркирани възпалителни и автоимунни отговори. Напоследък все повече и по-чести случаи на миокардит, свързани с парвовирус B19.
Миокардитът при деца може да се развие при условия, придружени от свръхчувствителност, например при остра ревматична треска или да бъде последствие от излагане на радиация, химикали, наркотици, физически ефекти. Миокардитът често съпътства системни заболявания на съединителната тъкан, васкулит, бронхиална астма. Отделно, са идентифицирани миокардит при изгаряне и трансплантация.
Патогенеза на миокардит при деца
Свойства на вирусен миокардит, причинени от възможно директното проникването на вируса в миоцити с последваща репликация и цитотоксичен ефект до клетъчен лизис или индиректно посредством действието на хуморални и клетъчни имунни отговори в миокарда. В тази връзка, фазата на репликация на вируса е изолирана (фаза 1). В тази фаза причинителят може да бъде изолиран от кръвта и сърдечните биопсии. Освен това, когато процесът е хронизиран, наличието на вирусни частици не може да бъде открито. Главна стойност в патогенезата на вирусна инфекция на миокарда заемане след репликацията на хуморалните на вируса и клетъчен отговор, който води до хисто-лимфоцитна инфилтрация и увреждане на клетките на сърдечния мускул (Фаза 2 - автоимунно). Впоследствие се отбележи, преобладаване дистрофични (фаза 3) и фиброзни (фаза 4) промени, за да се образува клинично дилатативна кардиомиопатия (DCM).
С невирусния инфекциозен миокардит водещата роля в патогенезата на заболяването, с изключение на директното въвеждане на патогена или неговите токсини, е алергичните и автоимунните механизми. Морфологичният субстрат на различни видове миокардити е комбинацията от дистрофични-некробиотични промени в кардиомиоцитите и ексудативно-пролиферативни промени в интерстициалната тъкан.
Обсъдете ролята на хроничната вирусна инфекция, устойчива в човешкото тяло при миокардит с хроничен курс. Да приемем възможността за продължително латентно съществуване на вируси в миокардната тъкан с последващото им активиране под въздействието на различни фактори, които намаляват устойчивостта на организма.
Резултатите от експерименталните изследвания показват, че сами по себе си вирусите и имунните ефекторни механизми могат да повредят и унищожат миоцитите и тези различни механизми се проявяват по различни начини в зависимост от различните обстоятелства. Генетичното предразположение, наличието на антивирусни защитни фактори и имуногенността на вирусите играят важна роля във вирусния миокардит.
Класификация на миокарда при деца
Класификацията на миокардита до ден днешен остава един от важните проблеми на съвременната кардиология, който се дължи на разнообразието от етиологични фактори, патогенетични механизми на тяхното развитие. Неясно профилирана клинично инфаркт на заболяване, възможност за преместване на отделните форми на заболявания на миокарда в един от друг и тяхната комбинация в различни комбинации доведе до значително объркване на терминологията и класификация отсъствие на един общоприето.
Педиатрите и детските кардиолози в нашата страна използват в своята практика класификацията на неревматичния кардит, предложена от NA. Белокън през 1984 г.
Класификация на неревматичния миокардит при деца (според Belokon NA, 1984)
Период на възникване на заболяването |
Вродени (ранни и късни). Придобит |
Етиологичен фактор |
Вирусни, вирусно-бактериални, бактериални, паразитни, гъбични, иерсениозни, алергични |
Формуляр (за локализация) |
Кардит. Увреждане на проводниковата система на сърцето |
Курс |
Остра - до 3 месеца. Podostroye - до 18 месеца. Хронична - повече от 18 месеца (рецидивираща, главно хронична) |
Формата и степента на сърдечна недостатъчност |
Стадий на лявата камера I, IIA, PB, III. Функция на дясната камера I, IIA, IIB, III. Общият |
Резултати и усложнения |
Cardiosclerosis, миокардна хипертрофия, проводимост и ритъм смущения, белодробна giperteneiya, клапани поражение констриктивен myopericarditis, тромбоемболичен синдром |
Тежестта на кардита |
Светло, средно, тежко |