Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво причинява морбили?
Последно прегледани: 19.11.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Патогенът на морбили - голям вирус с диаметър 120-250 nm, принадлежи към фамилията Paramyxoviridae, рода Morbillivirus.
За разлика от други парамиксовируси вирусът на морбили не съдържа невраминидаза. Вирусът има хемаглутинираща, хемолитична и симпаст-образуваща активност.
Патогенеза на роговицата
Входните врати за вируса са лигавиците на горните дихателни пътища. Има индикации, че конюнктивата на окото също може да бъде врата към инфекцията.
Вирусът прониква в субмукозата и лимфните пътища на горните дихателни пътища, където възниква първичното му възпроизводство, след което навлиза в кръвта, където може да бъде открит от първите дни на инкубационния период. Максималната концентрация на вируса в кръвта се наблюдава в края на продромалния период и на първия ден от обрива. В наши дни вирусът присъства в големи количества и в мукозните мембрани на горните дихателни пътища. От третия ден на обрива секрецията на вируса намалява рязко и не се открива в кръвта. Вирусните неутрализиращи антитела започват да преобладават в кръвта.
Вирусът на морбили има специален тропизъм за централната нервна система, дихателните пътища и стомашно-чревния тракт. Вече е установено, че вирусът на морбили може да продължи дълго време в мозъка и да причини хронична или подостра форма на инфекция. Субакутинският склерозиращ паненцефалит се свързва и с персистираща инфекция с морбили.
Появата на обрив върху кожата трябва да се разглежда като резултат от фиксиране в съдовете на кожата на имунни комплекси, образувани по време на взаимодействието между антигени и антитяло вируси. Клетките на епидермиса са дистрофизирани, некротични и след това се засилва кератинизация на епидермиса в засегнатите области, последвана от отхвърляне (екдиза). Същият възпалителен процес се наблюдава и върху лигавиците на устната кухина. Дегенерира се, а след това възбуденият епител постепенно се разраства, образувайки малки белезникави фокуси на повърхностна некроза (петна на Филатов-Коплик).