Артериална хипертония: причини, патогенеза и степени

Чрез паренхимни бъбречни заболявания включват остра и хронична гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, обструктивна нефропатия, поликистозно бъбречно заболяване, диабетна нефропатия, хидронефроза, вродена бъбречна хипоплазия, бъбречно увреждане, reninsekretiruyuschie тумор renoprival състояние, първичен натриев задържане (синдром на Liddle, Gordon).

Честотата на откриване на артериална хипертония при паренхимни заболявания на бъбреците зависи от нозологичната форма на бъбречната патология и състоянието на бъбречната функция. Практически в 100% от случаите синдромът на хипертонията съпътства ренален секретиращ бъбречен тумор (ренином) и лезии на бъбречните съдове на багажника (реноваскуларна хипертония).

Когато дифузно бъбречни заболявания синдром хипертония често открива при заболявания на бъбреците гломерулите и съдовете: първичен гломерулонефрит, със системни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, системна склеродермия), васкулит (полиартерит нодоза), диабетна нефропатия. Честотата на хипертония при тези заболявания и запазена бъбречна функция варира от 30-85%. В хроничен гломерулонефрит честота хипертония средно 50-60% и е до голяма степен зависи от морфологичния вариант на увреждане на бъбреците. В повечето случаи (до 70-85%) се открива чрез хипертония въплъщение мезангиокапилярен гломерулонефрит, и фокална сегментна гломерулосклероза, мембранна рядко отговарят на, мезангиопролиферативен и IgA-GN (от 40 до 50%). Най-малко вероятно хипертония се регистрират гломерулонефрит с минимални промени. Честотата на артериална хипертония при диабетна нефропатия е 50 до 70%. Значително по-малко (около 20%) хипертония открива в болести на бъбречните тубули и междина (бъбречна Амилоидоза, интерстициален нефрит, лекарство, тубулопатия). Чрез намаляване бъбречна хипертензия увеличава честотата рязко, като достига 85-90% в стадий на бъбречна недостатъчност за всички бъбречни заболявания.

На този етап, се идентифицират няколко фактори патогенеза на бъбречна хипертензия: натрий и задържане на вода, нерегулирано пресорен и депресор хормони повишават образуването на свободни радикали, бъбречна исхемия, генни разстройства.

[1], [2]

Задържане на вода и натрий

Най-значимият фактор в патогенезата на артериалната хипертония при дифузно бъбречно заболяване се счита за задържане на натрий, придружен от повишаване на обема на извънклетъчния флуид и големината на сърдечния дебит. Това е най-честият механизъм на развитие на бъбречната артериална хипертония. Хипертонията, зависима от обема, се открива при 80-90% от пациентите с остър гломерулонефрит и хронична бъбречна недостатъчност.

В резултат на натриев задържане на електролити промяна настъпи в съдържанието на съдовата стена (натрупване в него на натриеви и калциеви йони), неговата подуване, което води до повишен съдов чувствителност към пресорни ефекти на вазоконстрикторни хормони (ангиотензин II, катехоламини, вазопресин вазоконстриктивна ендотелни хормони). Тези промени са в основата на развитието на висока периферна резистентност (OPS) и общо бъбречно-съдова резистентност.

По този начин забавянето на натрий и вода от бъбреците засяга и двата фактора на регулирането на кръвното налягане - стойността на сърдечната продукция и OPS.

Основните причини натриев задържане при бъбречно заболяване - бъбречната гломерулна вредата, последвано от редукция на масови действащи нефрони в възпаление на бъбреците паренхим, повишаване на нейната реабсорбция в проксималната тръба и дисталния събирателна тръба, първични тубулоинтерстициални разстройства.

Представените данни за ролята на натрий в механизма на хипертония и наличието на редица фактори, водещи до задържане на натрий, определят необходимостта за лечение на бъбречна артериална хипертония, сол ограничение в храната и, ако е необходимо, използването на диуретици.

Деструкция на пресора и депресорните системи

Бъбречната артериална хипертония, независимо от обема, се открива при 5-10% от пациентите. При този вариант на хипертония, bcc и сърдечният прием обикновено остават в границите на нормалните стойности. Причината за увеличаването на кръвното налягане е повишаване на съдовия тонус, дължащо се на дерегулацията на пресорните и депресиращите хормонални системи, което води до увеличаване на OPS.

Вазоконстриктор (ангиотензин II, катехоламини, ендотелини) и вазодилаторен (кинини, простагландини, ендотел-релаксиращ фактор, калцитонин-пептид gensvyazanny и др.): вазоактивни хормони физиологичен регулатор на съдовия тонус стърчат. Бъбречни заболявания нарушение открити физиологичен вазоконстриктор баланс, вазодилататор система в полза на вазоконстриктори.

Бъбречни заболявания активиране на един от най-мощните вазоконстриктори - ангиотензин II - настъпва, когато се справи хемодинамични бъбреците в резултат на остро възпаление или имунна склеротични процеси. В допълнение към подобреното образуване на системен ангиотензин II, локалната RAAS се активира в бъбреците чрез производството на вазоконстрикторен хормон директно в бъбречната тъкан. Комбинираният ефект на активирания система и бъбречна ангиотензин II стимулира контракция като съдове резистентност (артериоли среден диаметър), които основно определят OPS и intrarenal кръвоносните съдове, което води до увеличаване на OPS.

Генезисът на бъбречна хипертония през последните години превърна от голямо значение за повишаване на активността на симпатиковата нервна система. Променените склеротични бъбреците е източник на аферентни сигнали към хипоталамуса, който се активира чрез действието на секрецията на норепинефрин и неизвестен досега, още по-силна от норепинефрин, катехоламини - вазоактивен невропептид Y. Невропептид Y е освободен заедно с норадреналин в периваскуларни нервни окончания. Периодът на действие е по-дълъг от този на норепинефрин. Този пептид промотира секрецията на други вазоактивни хормони. Когато бъбречно заболяване, пряка зависимост от активността на ангиотензин II и нивата на секреция на катехоламини, което значително подобрява боа ефект на хормони. Повишена активност на симпатиковата нервна система в бъбречни заболявания придружени обикновено вазоконстрикция и повишена GPT, както и образуването на характеристика хиперкинетичен тип обращение.

Физиологичната система на бъбречните вазодилататорни хормони е представена чрез бъбречни простагландини, каликреин-кининова система. Техните физиологични свойства: вазодилатация и повишена екскреция на натрий - противодействат на развитието на артериална хипертония. При бъбречните заболявания техният синтез е рязко намален. Генетично увреждане на бъбречната рецепторна система на каликреин-кининната система може да бъде важно, което допринася за развитието на бъбречната артериална хипертония.

Важна роля в развитието на артериалната хипертония играят намаляването на производството на медулата на бъбреците на вазодилататиращия липид на медулин, чиито ефекти се развиват в детайли в настоящия момент.

Важна роля в генезиса на бъбречна хипертензия и ендотелиална хормони играят: активен вазодилататор N0 и най-мощният от известното ендогенен вазоконстриктор - ендотелин. В експериментите беше показано, че блокирането на образуването на NO води до развитие на артериална хипертония. Повишеният синтез на N0 от L-аргинин е необходим за развитието на нормален натриуретичен отговор, когато е натоварен с натрий. В solchuvstvitelnyh плъхове gipertenziEnyh N0 блокада води до образуването на повишаване на кръвното налягане, и последователно прилагане на L-аргинин, придружено от нормализиране на кръвно налягане. При хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава рязко повишаване на концентрацията на ендотелин-1 и инхибиране на освобождаването на NO. Когато дисбаланс бъбречно заболяване на тази система с намаляване N0 синтез и повишаване на концентрацията на ендотелин водят до развитието на хипертония кръв поради рязко увеличение на GPT, което се подсилва от натриев задържане.

По време на прогресията на бъбречната недостатъчност честотата и тежестта на хипертонията се увеличават. Увеличаването роля на натрий и задържане на вода в патогенезата на хипертония, запазва своята стойност и повечето други общи за всички артериална хипертония механизми, включително увеличаване на производството на ренин договорени бъбреците, изчерпване на продукта депресор хормони и хормон дисрегулация ендотел. С развитието на уремия съществуват и допълнителни фактори, които допринасят за възникването и поддържането на артериална хипертония.

[3], [4], [5]

Създаване на свободни радикали

През последните години вниманието на изследователите изучаване на механизмите на развитие на артериална хипертония при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, привличане активиране на липидната пероксидация и ролята на метаболити на протеин метаболизъм на асиметричен диметил аргинин. При хронична бъбречна недостатъчност драстично повишена активност на свободни радикали значително намалени антиоксидантна активност, които могат да потенцират хипертония, което помага да се увеличи за сметка на OPS различни механизми. Те включват инактивиране на NO производство, повишено образуване вазоконстрикторни метаболити поради окисляването на арахидонова киселина в гломерулната мембрана, директна вазоконстрикторен ефект на свободни кислородни радикали, увеличена фиброза и атеросклероза на съдовете. Натрупване на асиметричен dimethylarginine в хронична бъбречна недостатъчност води до блокиране на NO-синтетаза, която води до увеличаване NSO съдове и кръвното налягане.

Бъбречна исхемия

През последните години ролята на исхемичното увреждане на бъбреците е активно обсъждана като концепция за развитие на хронична бъбречна недостатъчност и артериална хипертония при пациенти в напреднала възраст, които преди това не са страдали от бъбречни заболявания. При тази категория пациенти се появи хронична бъбречна недостатъчност срещу генерализирана атеросклероза с бъбречна артериална болест (вж. "Исхемична бъбречна болест").

Генетични нарушения

Проблемът с генните разстройства в поява на бъбречна артериална хипертония сега е в активния стадий на изследване. Вече споменахме патогенетичната роля на експресията на рениновия ген, генните разстройства при приемането на хормоните CCS. Има съобщения за генни разстройства на ензима на NO синтетазата, ендотелинови рецептори. Внимание на изследователите привлечени от ген полиморфизма на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), като фактор за развитие и формиране на бъбречна хипертензия, се определя от неговата тежест, степента на увреждане на органи и степента на прогресия на бъбречната недостатъчност.

Данните за патогенезата на бъбречна хипертония, трябва да се подчертае, че всеки от представените механизми може да бъде единствената причина за неговото развитие, но по-голямата част от пациентите в патогенезата на заболяването са няколко фактори, които участват.

Степени на хипертония

В момента степента на артериална хипертония се извършва на три основни основания: нивото на кръвното налягане, етиологичния фактор, степента на увреждане на целевите органи.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Ниво на кръвното налягане

Степента на артериална хипертония по отношение на кръвното налягане при хора на възраст над 18 години

Категория	Systolic BP, mmHg	Диастолично кръвно налягане, mmHg
Оптимално	<120	<80
Нормален	120-129	80-84
Повишено нормално	130-139	85-89
Хипертония:
I степен	140-159	90-99
II степен	160-179	100-109
III степен	> 180	> 110
Изолиран систоличен	> 140	<90

През 2003 г. Американските кардиолози предложиха на 7-то поредно преразглеждане на класификацията на артериалната хипертония (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Класификация на артериалната хипертония постепенно

Категория	Systolic BP, mmHg	Диастолично кръвно налягане, mmHg
Нормален	<120	<80
Повишено нормално	120-139	80-89
Етап I	140-159	90-99
II етап	160 и повече	100 и повече

[13], [14], [15], [16], [17]

Етиологичен фактор на артериалната хипертония

Хипертония етиология разделени на 2 групи: хипертония с неизвестна етиология - Есенциална хипертония, които представляват по-голямата част от пациентите с артериална хипертония (95%) и хипертония с известна етиология или вторична хипертония.

Сред причинителите на вторична артериална хипертония, бъбречни, аортни, ендокринни и нервни заболявания, както и бременност, усложнения при хирургични интервенции, лекарства са изолирани.

[18], [19], [20], [21], [22]

Усложнения на бъбречната артериална хипертония

Усложненията на хипертонията са същите като при хипертоничното заболяване. Може би ускореното развитие на атеросклероза, коронарна болест на сърцето, появата на нарушения на сърдечния ритъм. С развитието на левокамерната недостатъчност се появява диспнея при пристъпи на сърдечна астма, възможно е развитието на белодробен оток. В бъдеще стагнацията се развива в широка гама кръвообращение. Хипертонична енцефалопатия възниква в резултат на исхемия и мозъчен едем се проявява чрез същите симптоми като с хипертония (слабост, сънливост, загуба на памет и концентрация, главоболие, намален интелигентност, депресия).

Хипертоничните кризи (допълнително повишаване на кръвното налягане) могат да бъдат свързани с обостряне на бъбречно заболяване, както и с емоционално или физическо натоварване, с прекомерно приемане на сол и / или течност. Най-честите кризи се наблюдават при пациенти, подложени на хемодиализно лечение. Клинично, те се проявяват чрез влошаване на мозъчните, сърдечни или, по-рядко, очни симптоми, остра левокамерна недостатъчност.

Като усложнение на хипертонията се взема предвид и ускорената честота на развитие на нефросклероза и хронична бъбречна недостатъчност. Изследванията на популациите от последните години показват, че при пациенти с бъбречно заболяване степента на намаляване на гломерулната филтрация е по-висока, толкова по-високо е нивото на кръвното налягане. Анализ на причините за това явление показва, че "пациенти" на бъбреците, в сравнение с "здрави", е много по-чувствителни към дори леко повишаване на кръвното налягане. При бъбречни заболявания има редица фактори, които се активират при високо кръвно налягане. Нарушение настъпва авторегулация на бъбречния кръвоток, последвано от прехвърляне на системното кръвно налягане в гломерулна капилярите и развитието intraglomerular хипертония и хиперфилтрация - основни фактори ускорено развитие нефросклероза.

В резултат на бъбречна перфузия и ендотелиална дисфункция, бъбречни заболявания, възникнали с хипертония, има дисрегулация на вазоактивни хормони (ангиотензин II, ендотелин, простагландин, азотен оксид, и т.н.). Това подобрява разстройства бъбречна перфузия, стимулира производството на цитокини, растежни фактори (TGF-бета, получен от тромбоцити растежен фактор, и други биологично активни вещества), активира процеси на интерстициална фиброза и гломерулна склероза.

Зависимостта на скоростта на развитие на бъбречна недостатъчност от стойността на артериалното налягане при нефрологични пациенти е потвърдена от многоцентрово контролирани проучвания, главно чрез проучването на MDRD. В това проучване при пациенти с различни бъбречни заболявания и протеинурия, надвишаващи 1 g дневно, скоростта на намаляване на гломерулната филтрация е около 9 ml / min годишно със средно артериално налягане от 107 mm Hg. (приблизително 140/90 mm Hg), докато при други условия са равни, при пациенти със средно артериално налягане, което не надвишава 90 mm Hg. (приблизително 120/80 mm Hg), капката за филтриране е около 3 ml / min годишно. Това означава, че терминалната бъбречна недостатъчност, която изисква лечение с екстракорпорални методи за пречистване на кръвта, в първия случай ще се развие след около 7-10 години, а вторият - след 20-30 години. Представените данни, потвърдени от други проучвания, показват, че нивото на кръвното налягане, значително по-ниско от 140/90 mm Hg, е оптимално за оцеляването на пациенти с бъбречни заболявания. Този подход се използва като основа за концепцията за "целеви натиск" при пациенти с бъбречно заболяване.

Настоящите препоръки на международните експертни групи са, че за да се предотврати развитието на хронични бъбречни заболявания, е необходимо да се поддържа кръвно налягане под 130/80 mm Hg. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и / или протеинурия над 1 g / ден, оптималното кръвно налягане не трябва да надвишава 125/75 mm Hg. Постигането на такива ценности е доста трудна задача, дължаща се на голям брой обективни и субективни фактори. В същото време не се препоръчва намаляване на систоличното кръвно налягане <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]