Гестоза: причини и патогенеза

Причини

Причини за gestosis

Причините за развитието на гестацията зависят от много фактори, са сложни и не са напълно проучени. Въпреки многобройните проучвания, все още няма консенсус по света относно причините за гестозата. Несъмнено болестта е пряко свързана с бременността, тъй като прекратяването на заболяването преди развитието на тежки усложнения винаги допринася за възстановяване.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Патогенеза

Патогенеза на гестазата

В генезиса на гестозата се включват много фактори, но механизмът на задействане на това заболяване все още не е известен.

Гестозата е заболяване, свързано с имплантирането на феталното яйце и се доказва, че основите на болестта се поставят в ранните етапи на бременността.

Благодарение на имунологични и генетични характеристики при бременни жени по време на имплантацията се наблюдава инхибиране на трофобластичен миграция и не трансформация на мускулна слой в спиралните артерии запазване на морфология небременни които ги предразполага към спазъм, намален приток на кръв и intervillous хипоксия.

Хипоксията, който се развива в тъканите на матката, плацентата комплекс, което води ендотелиално увреждане в нарушение на неговите tromborezistentnosti и вазоактивни свойства, освобождаването на медиатори (ендотелин, серотонин, тромбоксан), които играят ключова роля в регулирането на хемостаза и съдовия тонус. Една от причините, които могат да причинят ендотелна дисфункция може да бъде недостатъчно освобождаване на ендотелен релаксиращ фактор, идентифициран с азотен оксид, най-мощният разширителя синтезирано по ендотелни клетки, нивото на който в гестоза рязко намалява. Едновременно с тези промени се появяват нарушение синтез и дисбаланс простаноиди майката и фетуса произход (простагландини класове Е и F, простациклин, тромбоксан и др.), Които осигуряват динамично равновесие в хомеостаза, както и причинява необходимите промени при жени по време на бременност.

Недостатъчно производство на простациклин и простагландин Е или F свръхпродукция на простагландин и тромбоксан води до генерализирана вазоконстрикция и повишаване на общото периферно съдово съпротивление (SVR), намаляване на сърдечния дебит, намалява бъбречния кръвоток и гломерулна филтрация смущения микроциркулаторни в плацентата.

Тромботични нарушения се дължат на наличието на генетични изменения при жени поредица от фактори на кръвосъсирването: резистентност към протеин С, вроден дефицит на антитромбин, и протеин S, както и други генетични нарушения в кръвосъсирването система.

В допълнение, една от основните патогенетични връзки в развитието на гестозата е отлагането на циркулиращи имунни комплекси в жизненоважни органи и тяхното увреждане. При 93% от бременните жени, които са претърпели гестоза, дори при отсъствие на патологични промени в бъбреците, отлаганията на имуноглобулини от класове G, M и A.

Основните връзки в патогенезата на гестозата:

• генерализиран вазоспазъм;
• гиповолемия;
• нарушаване на реологичните и коагулационните свойства на кръвта;
• ендотоксемия;
• хипоперфузия на тъкани;
• нарушаване на структурните и функционалните свойства на клетъчните мембрани с промени в жизнената активност на клетките;
• исхемични и некротични промени в тъканите на жизнените органи с нарушение на тяхната функция.

Класическата триада на прееклампсията симптоми (оток, протеинурия, хипертония), както е описано в 1913 от германски акушеро Tsangemeysterom, причинена от редица патогенни фактори са тясно свързани.

1. Генерализираният съдов спазъм (главно в артериалното кръвообращение) води до повишаване на вътресъдовото налягане, стазиране на кръвта в капилярите, увеличаване на пропускливостта на малките съдове. В резултат на тези процеси се наблюдава увеличение на OPSS, което води до развитие на артериална хипертония и нарушено кръвообращение в жизненоважни органи. Степента на увеличение на OPSS е пряко зависима от тежестта на gestosis.
2. Дългосрочният вазоспазъм води до нарушаване на миокардната активност, което води до развитие на исхемична миокардопатия. Ехокардиографското изследване на централната хемодинамика при бременни жени с гестоза показва следните признаци: при повишаване на степента на тежест на гестозата индексите на шок и сърдечен ритъм намаляват надеждно. Най-често с гестоза се откриват хипокинетични и еукинетични видове централна майчина хемодинамика. Има пряка пропорционална връзка между вида централна майчина хемодинамика и тежестта на гестазата. По този начин, при хиперкинетичния тип централна майчина хемодинамика, при 85,3% от наблюденията и при никои тежки случаи се установява лека степен на тежест на гърдите. В същото време, при хипокинетичен тип централна хемодинамика, леката тежест на гестацията се открива само в 21,2% от случаите.
3. Нарушенията на хемодинамиката в бъбречните съдове водят до исхемия на кортикалния слой на бъбреците. Тежестта на нарушенията на бъбречния и интрареналния кръвен поток зависи пряко от вида на централната майчина хемодинамика и тежестта на гестазата. При лека тежест на gestosis нарушенията на бъбречния и интрареаналния кръвен поток се откриват само при 30%, при средно 60%, а при тежки - при 92%. Клинично заболяванията на бъбречното кръвообращение се проявяват чрез развитие на бъбречна недостатъчност, намаляване на гломерулната филтрация и намаляване на диурезата, протеинурия, задържане на вода и натрий. Спаз на бъбречните съдове и бъбречната исхемия осигуряват прекомерно освобождаване на ренин и ангиотензин, което допринася за още по-голям ангиоспазъм и повишено кръвно налягане.
4. Спазът на церебралните съдове води до намаляване на церебралната циркулация, което се потвърждава от резултатите от доплеровото изследване на кръвния поток в каротидната артериална система. Въпреки това, нарушенията на церебралната хемодинамика не зависят от първоначалния тип централна хемодинамика на майката. Според нашите данни, изразени нарушения на кръвния поток в системата на каротидните и надраслевите артерии се наблюдават само при гестози с бързо нарастване на клиничните симптоми. Тези промени се създадат условия за развитието на мозъчен оток и неговите мембрани, които проявяват клинично siptomatikoy мозъка, и по-тежки случаи, появата на припадъци (еклампсия).
5. Спаз на матката и спиралните артерии води до нарушение на утероплацентната циркулация на кръвта, което от своя страна води до смущения в кръвния поток на плода и плацентата. Нарушаването на хранодинамиката на майката-плода води до хронична хипоксия и NWFP. Тежестта на нарушенията на хранодинамиката на майката е също пряко зависима от вида на CMG и явно е корелирана с тежестта и продължителността на гестазата. Специално внимание трябва да се обърне на анализа на наблюденията с двустранно нарушение на кръвния поток в маточните артерии. При този тип хемодинамични смущения средно тежките пациенти са били открити в 30% от случаите, а тежките форми на гестоза - 70%. Следва да се отбележи, че при доплеровото изследване в началото на втория триместър на бременността са установени нарушения на плазмената циркулация на кръвоносните съдове и интраплацентната циркулация.
6. При анализа на динамиката на CSO промени и показатели на съдово съпротивление в каротидната, бъбреците, матката, спиралните артерии, пъпната артерия и неговите крайни разклонения установено, че в неусложнена бременност максимално намаляване на периферното съдово съпротивление наблюдава в матката и спиралните артерии, пъпната артерия и неговите крайни разклонения. Тези промени са компенсаторно-адаптивен характер и са насочени към създаване на оптимални условия за нормалното развитие на плода. В същото време, гестоза на най-големите увеличения на системното съдово съпротивление, и записа най-малко увеличение в съдово съпротивление в утробата-плацентарната циркулация връзка плода. Нашите резултати могат да се разглеждат като доказателство, че гестоза, въпреки спада в обема на индекси на централната хемодинамика и системното съдово спазъм, образувайки компенсаторни и адаптивни механизми, насочени, на първо място, за нормалното функциониране на системата за майка-плацента-плода, и само ако изчерпването им разработване fetoplacental недостатъчност и вътрематочно забавяне на растежа.
7. В редица случаи, изразени промени в съдовете допринасят за отлагането на фибрин в лумена им, агрегацията на еритроцитите и тромбоцитите. В същото време перфузията на жизненоважни органи се влошава още повече и се образува синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация.
8. Циркулаторните нарушения причиняват намаляване на детоксификационната активност и протеинообразуващата функция на черния дроб. Където развиващия хипо- и Dysproteinemia резултата на намаляване на осмотични и онкотично налягане, което от своя страна допринася за появата на хиповолемия, хемоконцентрацията, натрий и задържане на вода в интерстициалното пространство.
9. Дразненето на ангиорецепторите води до образуване на хиповолемия. Последното е причината за патологична реакция на CNS и хипоталамус-хипофиза-надбъбречна система, увеличаване на производството на антидиуретичния хормон, 17-hydroxycorticosteroids, алдостерон, което също допринася за задържане в тялото на натрий и вода.

В резултат на задълбочено проучване на централната хемодинамика и бъбречна, мозъчна и маточно-плацентата-кръвообращението на плода и vnutriplatsentarnogo и анализиране на резултатите от бременността и раждането са наблюдавани 4 патогенетична изпълнение майката системно хемодинамика време гестоза:

1. Хиперкинетичен тип CMG, независимо от стойностите на OPSS и еукинетичния тип CMG с нормални цифрови стойности на OPSS. При този тип се регистрират умерени нарушения на церебралната, бъбречната, utero-placental и intraplacental кръвообращението.
2. Евинетичен тип CMG с повишени стойности на OPSS (над 1500) и хипокинетичен тип CMG с нормални стойности на OPSS. При този тип нарушения на кръвния поток предимно на I и II степен са регистрирани в бъбречната артериална система, utero-placental-fetal и intraplacental кръвен поток.
3. Хипокинетичен тип CMG със завишени OPSS. При този вид тежки нарушения на бъбречния, утро-плацентарно-фетален и интраплацентния кръвен поток се откриват при 100% от наблюденията.
4. Маркирани разстройства на церебрална хемодинамика (увеличение PI в ICA над 2.0 и - или ретроградна кръвен поток в артерия supratrochlear). За този тип характерни форми на прееклампсия с бързо поникване и нарастване на клиничната картина (в рамките на 2-3 дни) и развитието на прееклампсия, при максимален период на регистрация стойности патологична притока на кръв във вътрешната каротидна артерия, докато развитието на клиничната прееклампсия не надвишава 48 часа.

Форми

Класификация на гестазата

(010-016) Оток, протеинурия и хипертонични нарушения по време на бременност, раждане и пуерпериум

• 010 Предшестваща хипертония, усложняваща бременността, раждането и постнаталния период
  • 010.0 Съществуваща есенциална хипертония, усложняваща бременността, раждането и пуерперията
  • 010.1 Предваскуларна хипертония, която усложнява бременността, раждането и пуерперията
  • 010.2 Съществуваща бъбречна хипертония, усложняваща бременността, раждането и пуерперията
  • 010.3 Предишна сърдечно-съдова и бъбречна хипертония, усложняващи бременността, раждането и пуерперията
  • 010.4 Предварително съществуваща вторична хипертония, усложняваща бременността, раждането и пуерперията
  • O10.9 Предшестваща хипертония, усложняваща бременността, раждането и пуерперията, неуточнена
• 011 Съществуваща хипертония с свързана протеинурия
• 012.2. Оток, причинен от бременност, с протеинурия
• 013 Хипертония, предизвикана от бременност, без значителна протеинурия
• 014.0 Прееклампсия (нефропатия) с умерена тежест
  • 014.1 Тежка прееклампсия
  • 014.9 Преэклампсия (нефропатия) неуточненная
• 015 Еклампсия
  • Включени са конвулсии, причинени от състояния, класифицирани под 010-014 и 016
  • 015.0 Еклампсия по време на бременност
  • 015.1 Еклампсия при раждане
  • 015.2 Еклампсия в пуерперията
  • 015.3 Еклампсия, неуточнена от времето
• 016 Хипертония при майката, неуточнена. Преходна хипертония по време на бременност

Гестозата се нарича болест на теориите, тъй като за нейното обяснение са използвани различни фактори. Има няколко взаимно допълващи се теории за гестоза, включително неврогенни, бъбречни, плацентарни, имунологични и генетични. Понастоящем ролята на ендотелната дисфункция при генезиса на гестоза се счита за най-висок приоритет. Неадаптирането на функциите на ендотелиалната клетка действа като спусък за интраваскуларни хиперкоагулационни тромбоцити, присъщи на всички форми на гестоза.

Всяка индивидуална теория не може да обясни разнообразието от клинични прояви, но много от елементите на обективно регистрираните аномалии се потвърждават в патогенезата на промените, настъпващи по време на гестозата.

Сред рисковите фактори за появата на гестоза е водеща екстрагентна патология (64%). Най-важните са:

• хипертония извън бременността (25%);
• патология на бъбреците (80% от първородните с гестоза страдат от бъбречно заболяване, потвърдено чрез бъбречна биопсия);
• сърдечно-съдови заболявания (50%), включително 10% хронична венозна недостатъчност;
• ендокринна патология (диабет - 22%, дислипидемия - 17%, затлъстяване - 17%);
• автоимунни заболявания (67%).

Други рискови фактори за гестозата включват:

• възраст на бременни жени под 17 години и над 30 години;
• чести инфекции на горните дихателни пътища;
• множествена плодовитост;
• генетичен фактор (повишена честота на мутантната форма на метилентетрахидрофолатна редуктаза, заместване на 677 С-Т);
• професионални опасности;
• неблагоприятни социални и жизнени условия;
• наличие на прееклампсия, перинатална заболеваемост и смъртност по време на предишната бременност.

[10], [11], [12], [13]