Делириум: причини и патогенеза

Причините за делириум

Изясняването на причината за делириум се основава на клиничната интерпретация на получените данни. Основните категории нарушения, които трябва да бъдат изключени, включват инфекции, метаболитни и ендокринни нарушения, наранявания, хранителни или екзогенни ефекти, неоплазми, лекарствени ефекти или злоупотреба с вещества. В DSM-IV се разграничават следните категории състояния, които причиняват делириум: общи болести, интоксикация или абстиненция, делириум на множествена етиология, в резултат на няколко причини. Най-често развитието на делириум зависи от комбинацията от много провокиращи фактори. Не всички причини за делириум са обратими или стават известни.

Делириум, причинен от интоксикация или отнемане на психоактивни вещества

Интоксичен делириум се диагностицира, когато възникне поради прилагането на лекарствено или друго химично вещество. Целта на лечението в този случай е да се отстрани това вещество от тялото. Веществото, което причинява делириум, може да бъде определено от анамнеза, физическо изследване или лабораторно изследване, например токсикологичен скрининг. Значение могат да се запознаят с най-често срещаните синдроми на интоксикация, тъй като това ще позволи да извършват лабораторни изследвания по-директно, по-специално, за да се включат в програмата за обучение на скрининг за допълнителни средства. Консултация може да бъде получена в местния токсикологичен център, който има база данни за реакциите на най-честите лекарства, химикали, растения. След идентифициране на предполагаемия агент, който причинява делириум, може да се започне подходящо лечение. Има разработени методи за лечение на предозиране вещества, такива като ацетаминофен, аспирин, органични разтворители, етилен гликол, опиоиди, бензодиазепини, барбитурати, антихолинергици. Лекарят трябва да е запознат и с най-често срещаните вещества, които се злоупотребяват и могат да причинят делириум. Те включват кокаин, РСР, хероин, алкохол, азотен оксид, марихуана "СПИН", "екстази". Делириумът, причинен от опиоидите, може да бъде спрян от налоксон, антагонист на опиоидните рецептори. Ефектът на лекарството често е временен и може да предизвика синдром на въздържание. По време или делириум пациенти, които са неправилно употребявани, имат повишен риск от заразяване с ХИВ чрез споделяне игла или по полов път.

Интоксикацията с бензодиазепини може също да предизвика делириум. В допълнение към поддържащите мерки, лечението в този случай може да включва приложението на антагонист на бензодиазепиновия рецептор към флумензена. При лечение на свръхдоза бензодиазепини, алкохол или опиоиди е важно да се избягва развитието на синдром на въздържание, тъй като той може да бъде причина за делириум. Лечението трябва да включва контролирано детоксикация, за да се предотврати увеличаването на делириум или дори смърт, което може да бъде свързано с развитието на симптоми на отнемане.

При отнемане на алкохол и бензодиазепин агентът, който причинява делириум, се замества с бензодиазепин и дозата на лекарството постепенно се намалява. Дозата бензодиазепини трябва да се доведе до ниво, което предотвратява хиперактивността на автономната нервна система. В допълнение, при отнемане на алкохол пациентът трябва да бъде предписан тиамин, фолиева киселина, както и мултивитамини. Бензодиазепинната детоксификация често се извършва по-бавно от алкохолната детоксификация. Синдромът на отказване от опиоиди се проявява като грипоподобни симптоми и може да бъде придружен от делириум. В случай на постепенно оттегляне на опиоида или заместването му с дългодействащ опиоид, например метадон. Лечението на зависимостта от психоактивни вещества включва и мерки, различни от наркотиците. Пример за това е програмата "12 стъпки", използвана от Обществото на анонимните алкохолици и Обществото на анонимни наркомани.

[1], [2], [3], [4], [5],

Патогенезата на делириум

Houl делириум е описан за първи път в медицинската литература преди 2500 години, патогенезата на този синдром остава неясна, въпреки че има няколко теории за неговия произход.

Неврохимични промени

От холинергичната система участва в процесите на внимание, поддръжка на будност, паметта, съня с бързи очни движения, намалява неговата дейност може да бъде фактор в патогенезата на делириум. Освен това е показано, че антихолинергици увредено памет и концентрация, и може да доведе до делириум и делириум техния серум повишава и в своята резолюция - се намалява. Въвеждането на атропин в лабораторни животни причинява промени в поведението и ЕЕГ, което показва важната роля на холинергичната система за развитието на делириум. Когнитивно разстройство, предизвикано от антихолинергични средства, може да бъде подрязана atsetilholinesterazy- инхибитори физостигмин, donepizilom или ENA-713.

Допаминергичната система също може да играе роля в патогенезата на делириума. Невролептиците блокират активността на допаминергичната система и намаляват симптомите на делириум. Средства, които подобряват допаминергичната активност, като леводопа, бупропион и амантадин, могат да причинят делириум като страничен ефект. Хипоксията, която също може да причини делириум, повишава извънклетъчното ниво на допамин.

При цереброспиналната течност нивото на соматостатиноподобна реактивност и бета-ендорфин при пациенти с делириум е по-ниско, отколкото при здрави индивиди на същата възраст. Това намаление на протеиновата концентрация се запази за следващата година. Тъй като обаче тези пациенти са диагностицирани със степен на деменция, този фактор може да доведе до намаляване на нивото на бета-ендорфина и соматостатина в цереброспиналната течност.

Повреда на невроните

Промените в оксидативния метаболизъм могат да доведат до увреждане на невроните. В един от публикации в ЕЕГ промени, свързани с делириум, намаля при пациенти с хипоксия по време на лечението с кислород при пациенти с хипогликемия - след глюкоза приложение при пациенти с анемия - след преливане на кръв. В следващите проучвания не е извършено пряко изследване на процесите на оксидативен метаболизъм при делириум. Хипоксията и хипоксемията намаляват синтеза и освобождаването на ацетилхолин, което може да обясни връзката между промяната в оксидативния метаболизъм и делириум.

Промените в глю- маргичното предаване в мозъка могат да доведат до развитие на апоптоза и увреждане на невроните. По този начин, прекомерното активиране на NMDA рецепторите причинява клетъчна смърт, а фенциклидинът е способен да причини делириум чрез блокиране на тези рецептори. Кетаминът, също блокиращ NMDA рецепторите, засяга нивото на съзнание. В бъдеще за лечението на делириум могат да се използват агонисти на глутаматни NMDA рецептори.

Повреждането на кръвно-мозъчната бариера може също да доведе до увреждане на невроните и делириум. Интравентрикуларното прилагане на интерлевкин-1 към експериментални животни води до развитие на клинични и ЕЕГ делириум прояви. Делириумът често се проявява при пациенти, които се лекуват с интерлевкин-2 химиотерапия, лимфокин-активирани убийци или алфа-интерферон. Предполага се, че механизмът на развитие на делириум е свързан с увреждане на ендотела на капилярите и кръвно-мозъчната бариера.

Изследване на механизмите на развитие на делириум при чернодробна енцефалопатия може да помогне за изясняване на патогенезата на това състояние. Те включват натрупване на неметаболизиран амоняк, производство на фалшиви невротрансмитери, активиране на GABA рецептори, промени в мозъчния метаболизъм и активността на Na + / К + / АТРаза. Определена роля може да играе и отлагането на манган в базалните ганглии, недостиг на цинк, промени в активността на ензимите на урейния цикъл. Най-ефективният подход към лечението на чернодробната енцефалопатия е да се увеличи метаболизма на амоняка или да се намали производството му.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]