Пневмоцистоза: причини и патогенеза

Причини за пневмоцистоза

Причината за пневмоцистоза е P. Jiroveci, микроорганизъм, чиято таксономична позиция не е определена. Повечето изследователи го приписват на най-простия (подтип Sporozoa, клас Haplospora). Но през последните години се е натрупала информация, че според нуклеотидните последователности на рибозомна РНК, пневмоцистите са по-близо до гъбички. Това е екстрацелуларен паразит с преобладаващ тропизъм към белодробната тъкан, който засяга пневмоцитите от първи и втори ред. Отбелязан е само един вид P. Jiroveci, но са открити антигенни различия между изолирани при хора и при някои животни щамове.

Съществуват разногласия при оценката на етапа на развитие на пневмоцистите. Някои автори различават четири морфологични форми, други смятат, че има само три морфологични форми. Първата форма, трофозоид, - или овална размера amobovidnaya клетка от 1-5 микрона, се отклони от неговите повърхностни издатини, чрез които тропозоити прилепва плътно към белодробен епител, така че те са трудно да се открие в слюнката. Втората форма, pretsista - овална клетка размер на 2-5 микрона, без издатини. Стената на котлите се състои от три слоя, в цитоплазмата има няколко бучки (ядра). Третата форма, киста, е клетка с размери 3,5-6 микрона, нейните стени също се състоят от три слоя. В цитоплазмата се откриват до 8 интрацистични кръвни телца с диаметър 1-2 μm. С двупластова обвивка. Vnutritsistnye телца, разположени на фрактурите кисти и трофозоити стават извънклетъчни започване на нов патоген жизнен цикъл. Пневмоцистите не проникват в клетките на гостоприемника по време на репликацията, но се прикрепват към тяхната повърхност. Не са налице данни за производството на токсини от пневмоцисти. Пневмоцистите не се култивират на хранителни среди.

Продължителност спасяване пневмония върху околната среда не е проучен, но на въздуха в помещенията, където болните, ДНК-то на патогена е налице. Pneumocystis чувствителни към сулфонамиди (сулфаметоксазол) в комбинация с пиримидин (триметоприм), сулфони (дапсон), някои антипротозойни средства (пентамидин, метронидазол) nitrofuranam (фуразолидон).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Патогенеза на пневмоцистоза

Патогенезата на пневмоцистната пневмония е свързана с механично увреждане на стените на интерстициума на белите дробове. Целият жизнен цикъл на пневмоцистите преминава в алвеола, до стената, на който са много здраво закрепени. За да се развият пневмоцисти, е необходимо голямо количество кислород. Постепенно се умножават, запълват цялото алвеоларно пространство, улавяйки всички големи участъци от белодробната тъкан. При близък контакт на трофозои със стените на алвеолите, белодробната тъкан се влошава, разширяването на белите дробове постепенно намалява и дебелината на алвеоларните стени се увеличава 5-20 пъти. В резултат на това се развива алвеоларно-капилярният блок, което води до тежка хипоксия. Формирането на местата за ателиета утежнява нарушаването на вентилацията и обмена на газ. При пациенти с състояния на имунна недостатъчност, значителното намаляване на броя на CD4 + лимфоцитите (по-малко от 0,2 х ¹⁰⁹ / L) е от решаващо значение за развитието на PCP.

Когато пневмония пневмония три етапа на патологичен процес в белите дробове: оточни (с продължителност 7-10 дни) atelektaticheskuyu (1-4 седмици), есеницална (различна продължителност). При аутопсията дробовете са уголемени, гъсти, тежки, бледо виолетови; тъканта на белите дробове е лесно разкъсана, на изрязаното има мраморен външен вид със сивкаво-цианотичен нюанс, разделен от вискозен нюанс.

Хистологично, в оточна етап в лумена на алвеолите и терминалните бронхиоли откриване клетъчен пенест-маса, съдържаща Pneumocystis клъстер около които се натрупват неутрофили, макрофаги и плазмени клетки. Такъв пенлив алвеоларен ексудат не се среща при други заболявания - това е патогономичният признак на пневмоцистит. В ателектичния стадий има пълнота, клетъчна инфилтрация на вътрешно-венозните септа, последвана от тяхното разрушаване, което е най-силно изразено в повтарящия се ход на заболяването при ХИВ инфекция. Ако възстановяването идва на последния етап, процесът постепенно се обръща. При рецидиви при пациенти със СПИН могат да настъпят фиброцистични промени в белите дробове.

При СПИН разпространението на пневмоцистите се случва в 1-5% от случаите: почти всеки орган може да бъде засегнат. Възможно е да се развие изолиран фокус на екстрапулмонарен пневмоцитит или комбинация от белодробни и екстрапулмонарни лезии.