Медицински експерт на статията
Нови публикации
Западна Нилска треска: причини и патогенеза
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини за треска от Западен Нил
Причината за западната нилска треска е вирусът на Западен Нил от семейство Flavivirus на Flaviviridae. Геномът е представен чрез едноверижна РНК.
Вирусната репликация се появява в цитоплазмата на засегнатите клетки. Вирусът на треска от Западен Нил има значителна способност за променливост, което се дължи на несъвършенството на механизма за копиране на генетична информация. Най-голямата вариабилност е характерна за гените, кодиращи протеините на обвивката, отговорни за антигенните свойства на вируса и взаимодействието му с мембраните на тъканните клетки. Щамовете от вируса на Западна Нилска треска, изолирани в различни страни и в различни години, нямат генетична прилика и имат различна вирулентност. Група от "стари" щамове на треска от Западен Нил, които предимно са разпределени преди 1990 г., не са свързани с тежки лезии на ЦНС. "Новият" група щамове (Израел, 1998 / New York, 1999 щамове на Сенегал, 1993 / Румъния-1996 / Кения-1998 / Volgograd-1999 Израел, 2000), свързани с широко разпространените и тежки човешки заболявания.
[Патогенеза на Западна Нилска треска
Патогенезата на западната нилска треска е изследвана малко. Смята се, че вирусът се разпространява hematogenically, което води до загуба на съдовите ендотелни и микроциркулаторни разстройства, в някои случаи - развитието на синдром на тромби. Установено е, че вирумията е краткосрочна и неинтензивна. Водещ в патогенезата на заболяването - увреждане на мембраните и мозъчния материал, което води до развитие на менингеални и церебрални синдроми, фокална симптоматика. Смъртта настъпва обикновено в 7-28-ия ден на заболяване, в резултат на нарушения на жизнените функции, поради оток-оток на мозъка вещество с дислокацията на стволови структури, некроза на neurocytes, кръвоизлив в мозъчния ствол.
При аутопсията има оток и пълнота на мозъчните мембрани, фини периваскуларни кръвоизливи, големи кръвоизливи (до 3-4 см в диаметър). Разширяване на вентрикулите, задръствания на хороидалния плексус, множествена огнища на размекване в мозъчните полукълба, melkotochechnye кръвоизлив долната камера IV в 30% от смъртните случаи - дислокация мозъчния ствол. При микроскопско изследване се определя васкулит и периваскулит на мозъчните обвивки, фокален енцефалит с образуване на мононуклеарни инфилтрати. В съдовете на мозъка - картина на пълнота и стазис, фибриноидно подуване и некроза на съдовата стена. В ганглионните клетки - изразени дистрофични промени до некроза, изразен периваскуларен и перипелуларен оток.
Значителни промени се откриват от сърцето: мускулна слабост, стромален оток, миоцитна дистрофия, фрагменти от мускулни влакна и миолиза. В бъбреците - дистрофични промени. При някои пациенти се установяват признаци на генерализиран тромбохеморагичен синдром.
Вирусът на Западна Нилска треска се открива чрез PCR в гръбначния мозък, мозъчните тъкани, бъбреците, сърцето, в по-малка степен - в далака, лимфните възли, черния дроб.