Q треска: причини и патогенеза

Причини за треска

Кокс треска причинява Coxiella burnetii е малък полиморфен грам-отрицателен неподвижен микроорганизъм с размери 200-500 nm, способен да образува L-форма. Съгласно морфологичните, тинеологичните и културните свойства на C. Burnetii е подобна на друга рикетсия, но тяхната антигенна активност е нестабилна. Те имат фазова вариабилност: в DSC в края на възраждането антигените от първата фаза се откриват в ранния период на заболяването - антигени от втората фаза. C. Burnetii е задължителен вътреклетъчен паразит, който се умножава в цитоплазмата и вакуолите на засегнатите клетки (но не и в ядрото) и е способен да образува спори, които са стабилни в околната среда. Коксиелата се отглежда върху клетъчна култура, пилешки ембриони и чрез инфектиране на лабораторни животни (морските свинчета са най-чувствителни).

C. burnetii са устойчиви на околната среда и на различни физични и химични влияния. Могат да издържат на топлина до 90 ° С в продължение на един час (да не умре по време на пастьоризация на мляко), остават жизнеспособни в сухи изпражнения от заразени кърлежи и половина години затвор в сухи изпражнения и урина от заразени животни - до няколко седмици, космите от животни - до 9-12 месеца, в стерилна мляко - до 273 дни в стерилна вода - до 160 дни, в масло (в условия на хладилника) - до 41 дни. В месо - до 30 дни. Продължете да кипете 10 минути или повече. C. Burnetii е устойчив на ултравиолетово лъчение, третиране с формалин, фенол, хлор и други дезинфектанти да бъде чувствителна към тетрациклин антибиотиците, хлорамфеникол.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенеза на ку-треска

Ку-треска е циклична доброкачествена рикетсиална ретикулоендотелиоза. Във връзка с отсъствието на тропизъм на причинителя на съдовия ендотелиум, паваскулитът не се развива, така че обривът и другите симптоми на съдовите лезии не са характерни за болестта. За разлика от други рикетсиози, коксиела се възпроизвежда основно в хистоцити и макрофаги.

KM Loban et al. (2002) описват патогенезата на ку-треска под формата на поредица от последователни фази:

• въвеждане на рикетца без реакция на входната врата;
• лимфогенно и хематогенно разпространение на рикетсия (първична или "малка" рикетсиемия) с въвеждането им в макрофаги и хистиоцити;
• възпроизвеждане на рикетсия в макрофагите и хистиоцитите, освобождаването на голям брой патогени в кръвта (повтарящи се или "големи" рикетсиемии);
• Токсимия с образуване на вторични огнища на инфекция във вътрешните органи;
• алергичен прегрупиране и образуване на зает (с елиминиране на патогена и възстановяване) или липсата на стрес (rikketsiemiey с повтаряща се и продължителна процес на развитие и хронични форми) имунитет.

Вероятността за продължителен, рецидивиращ и хроничен курс на заболяването с развитието на ендокардит, интерстициална пневмония и продължителна устойчивост на патогена - важна характеристика на патогенезата на Q треска. Това може да се дължи на имунни дефекти, като незавършен фагоцитоза С burnetii и патология имунокомплекс с лезии на различни тъкани и органи (сърце, черен дроб, ставите).

Епидемиология на ку-треска

Ку-треска е естествена фокусна зоонотична инфекция. Съществуват два вида огнища на болести: първични природни и вторични земеделски (антропологични). В естествените огнища патогенът циркулира между носителите (кърлежи) и техните топлокръвни хранилки: акари → топлокръвни животни → кърлежи.

Резервоарът на патогена в природен огнища - кърлежи и частично gamasid argasids (повече от седемдесет вида), които се наблюдават transstadial и transovarial рикетсиозната и диви птици (47 вида) и дивите бозайници - рикетсиозната носители (повече от осемдесет вида). Наличието на стабилна естествен фокус на инфекция допринася за замърсяването на различни видове домашни животни (едър рогат добитък и малки говеда, коне, камили, кучета, магарета, мулета, птици и др.) Те са дългосрочни (до две години) рикетсиозната освобождаване в околната среда с изпражнения, храчки, мляко, околоплодна течност, и може да играе ролята на независим източник на патогена в anthropurgic огнища на заболяване.

Инфекцията на човек с ку-треска в антропоргични фокуси се извършва по различни начини:

• хранене - с употребата на заразено мляко или млечни продукти;
• вода - при пиене на замърсена вода:
• прах във въздуха - при вдишване на прах, съдържащ сухи изпражнения и урина от заразени животни или изпражнения от заразени кърлежи;
• контакт - през лигавиците или повредена кожа, когато се грижат за болни животни, преработващи суровини от животински произход.

Възможно е трансмисивната пътека на инфекцията (при атака на заразени акари), която няма значимо епидемиологично значение.

Болен човек може да отдели S. burnetii с храчки, но източникът на инфекция е много рядък; Има изолирани случаи на ку-треска сред лицата за контакт (бебета, майки, които са получили мляко, акушер-гинеколози, патолози).

От Q-треска-чувствителните хора от всички възрасти, но е по-често при мъжете, които работят в областта на земеделието, животновъдството, клане, обработка на кожи и животински косми, птичи пух и други. В резултат на това все повече и повече за човешкото въздействие върху природата на природните огнища са преминали отвъд първоначалния инсталиран " стари "граници и формира антропологични фокуси с участието на домашни животни. Заболяванията, по-рано счита за болестни дървосекачи, геолози, ловци, работници на земеделието и горите, сега се превърна в болест на жителите на големите населени места и градове. Заболеваемостта. Наблюдаван главно през пролетта, лятото и есента, е спорадичен по характер; случайни групови мигания; често намират асимптоматични форми на инфекция. Повтарящите се заболявания са редки; постинфекциозна имунна устойчивост.

Спорадични случаи и местни огнища на треска са регистрирани на всички континенти. "Бели петна" за ку-треска на географската карта не е много. Задължителната регистрация на болестите с треска в Украйна е въведена през 1957 г. В момента честотата е ниска: около 500-600 случая на заболяването се отчитат годишно.

[6], [7], [8], [9]