Епидемиология, причини и патогенеза на туларемия

Причини за туларемия

Причината за туларемия е Francisella tularensis, родът Francisella. Семейство Brucellaceae. Грам-отрицателен полиморфен (предимно кокоиден) имобилизиран прът, който не образува спори и капсули. Факултативно анаеробно. Патоген изисква условия за култивиране, които растат в хранителна среда с добавка на цистеинов или яйчен жълтък, дефибринирана кръв от заек, екстракти тъкан (черен дроб, далак, мозък), и други стимулатори на растежа. От лабораторни животни, повишената чувствителност към туларемия се дължи на бели мишки и морски свинчета.

Микроорганизмът съдържа соматични (О) и обвити (Vi) антигени, които са свързани с вирулентността и имуногенните свойства на патогена. Основният фактор за патогенност е ендотоксинът.

F. Tularensis е стабилен в околната среда, особено при ниски температури и висока влажност (оцелява при -300 ° С се съхраняват в лед до 10 месеца в замразено месо -. 3 месеца). Патоген по-малко устойчиви на сушене (в кожите на мъртви гризачи туларемия до 1.5 месеца съхраняват при температура от 30 ° С - до 1 седмица); запазва жизнеспособността в речна вода при температура от 10 ° С и 9 месеца в почвата - до 2.5 месеца, в млякото - 8 дни, в зърно и слама при -5 ° С - до 192 дни, при температура от 20-30 ° C - до 3 седмици. В същото време, F. Tularensis е много чувствителен към излагане на слънце, ултравиолетова радиация, йонизираща радиация, висока температура и дезинфектанти (лизол под действието на разтвори на хлор белина, белина, живачен умират в рамките на 3-5 минути).

За пълна дезинфекция мъртвите тела на заразените животни се съхраняват в дезинфекционен разтвор най-малко 24 часа, след което се изгарят.

Причиняващото средство е чувствително към хлорамфеникол, рифампицин, стрептомицин и други аминогликозиди, антибиотици на тетрациклиновата група.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенеза на туларемия

F. Tularensis прониква през човешкото тяло през кожата (дори външно неповредено) и лигавиците на очите, респираторния тракт, сливиците и стомашно-чревния тракт. Когато се инфектират през кожата или чрез аерогенни средства, петдесет жизнеспособни микроорганизми са достатъчни за развитието на заболяването, а за хранителна инфекция - повече от 10 ⁸ микробни клетки.

На мястото на въвеждане на порта на инфекция възпроизвеждане на патоген случва с развитието на некротична-възпалителен отговор и основно засяга (кожна язва преминаване стъпка папули, везикули и пустули; сливиците - некротична ангина, в белите дробове - фокална некротизиращ пневмония, конюнктивата - конюнктивит). Тогава патоген влиза регионалните лимфни възли, което води до развитието на специфичен лимфаденит - първичен бубон. Тук е частично унищожаване на бактериите, последвано от освобождаването на ендотоксин (комплекс LPS), увеличава локално възпаление и причинява развитие интоксикация, когато влезе в кръвния поток.

В някои случаи, патогена преодолява бариера лимфната и хематогенен разпространението (процес обобщение), което води до увреждане на други групи лимфни възли не са свързани с мястото на въвеждане на микроорганизма (вторични buboes) и вътрешните органи (черен дроб, далак, бели дробове). Смъртта на патогена, циркулиращ в кръвта, и освобождаването на ендотоксин изострят интоксикацията. Съществена роля в патогенезата на болестта играят специфичната сенсибилизация и алергизация на тялото.

Рецидивите свързани с дългосрочна устойчивост на вътрешно-клетъчен патоген латентен в конкретния огнища и макрофагите, фагоцитоза с незавършена, образуват F. Tularensis протеин допринася за потискане на TNF-ОС и IL-1 и дълготрайно съхранение на микроорганизма.

Туларемията се характеризира с грануломатозен тип възпаление в резултат на непълна фагоцитоза. Грануломите се образуват в лимфни възли и вътрешни органи (обикновено в черния дроб и далака) от епителни клетки, полиморфонуклеарни левкоцити и лимфоцити. По външния вид и клетъчния състав, туларемичните грануломи приличат на тези на туберкулозата. Те са склонни към некроза и зачервяване, последвани от замяна с съединителна тъкан. В местата за натрупване на гранули е възможно образуването на абсцеси. При острите форми на туларемия преобладават некротичните промени, докато в подостните форми - признаци на реактивно възпаление.

Най-ярко грануломатозният процес се изразява в регионални лимфни възли, където се развива първичен лимфаденит (балон). С нейното заглъхване и аутопсия се образува дълга, нелекуваща язва на кожата. Във вторичните балони обикновено не се появява сушене.

Когато се наблюдава аерозол инфекцията от най-силно изразени промени в алвеоларен форма огнища на некроза, инфилтрация и образуване на грануломи в трахеобронхиални лимфни възли и белодробния паренхим. В сърцето и бъбреците се забелязват дистрофични промени в червата - поражението на плаките на Peyer и мезентериалните лимфни възли.

Епидемиология на тулареремия

Туларемията е класическа природна фокусна болест, задължителна зооноза. Източникът на инфекциозния агент е около 150 вида животни, включително 105 вида бозайници, 25 вида птици, няколко вида риби, жаби и други хидробиоти. Основният резервоар и източник на инфекция са гризачи (мишки, зайци, зайци, водни плъхове, мускати, хамстери и др.). Изолациите и труповете на мъртви животни съдържат голям брой патогени, които заразяват обекти на околната среда, включително вода, и продължават да съществуват в тях дълго време. Между предаването на гризачите се извършва храносмилателен път. Сред домашните животни резервоарът за инфекция може да бъде овце, свине, едър рогат добитък, коне, но хората са най-често заразени в естествени огнища чрез пряк и косвен контакт с гризачи. Болното лице не може да бъде източник на инфекция за другите.

Носителите на инфекцията, които подкрепят съществуването на патогена в естествени огнища, са насекоми с кръв (икодави и гамаскови, комари, конски).

В човешкото тяло патогенът може да проникне през микротравките на кожата и непокътнатата лигавица на сливиците, орофаринкса, стомашно-чревния тракт, дихателните пътища, очите.

Има четири механизма за предаване на патогена:

• контакт - в контакт с заразени гризачи (рязане на трупове, отстраняване на кожи) и вода (къпане, миене, изплакване);
• храна - с използване на заразени, топлинно непреработени продукти и вода;
• аерозол - чрез вдишване на заразения прах през устата и носа по време на изсъхването и вършането на зърното, сено и слама:
• трансмисивен (основен) - с ухапване от насекоми, заразени с кръв, или с раздробяването им.

Белодробна форма туларемия случва, когато аерозол инфекция, бубонна ангина и коремна - в храносмилателния, язвен бубонна и glazobubonnaya - предаване на контакта и инфекцията.

Чувствителността на хората към туларемия е висока (достига 100%). Те отбелязват сезона лято-есен. Human инфекция се появява предимно в селските райони, но през последните години сред заболелите е доминиран от жителите на градовете (2/3), което е свързано с желанието на гражданите да се отпуснете в природата, както и с използването на термично преработени селскостопански продукти.

Лицата, които са претърпели болест, придобиват постоянен, продължителен, но не абсолютен имунитет.

Естествени огнища на туларемия съществуват на всички континенти на Северното полукълбо, в Западна и Източна Европа, в Азия и в Северна Америка. Напоследък честотата на туларемия варира от петдесет до няколкостотин души годишно. Увеличаването на броя на случаите се наблюдава в годините на нарастване на броя на гризачите.

[6], [7], [8], [9], [10]