Травматично заболяване

През последните десетилетия проблемът с нараняванията и техните последици се разглежда в смисъл на концепцията, чието име е травматично заболяване. Значението на тази теория в интердисциплинарен подход, да се разгледа работата на всички системи на тялото, от момента на вредата, до пълното възстановяване или смърт на жертвата, когато всички процеси (фрактура, нараняване, удар, и т.н.), се счита в единството на причинно-следствени връзки.

Стойността за практикуване на медицина се дължи на факта, че проблемът се отнася до лекарите на много специалности: реанимация, травма хирурзи, интернисти, семейни лекари, психолози, имунолози, физиотерапевти, както за пациента, който претърпя травма последователно получава лечение за тези специалисти в болницата , и в поликлиника.

Терминът "травматично заболяване" се появява през 50-те години на ХХ век.

Травматична болест - комплекс от симптоми, компенсаторни-адаптивни и патологични реакции на всички системи на организма в отговор на травмата от различна етиология, характеризиращо се с фаза и продължителността на ток, определя неговите резултати и прогноза за живота и хората с увреждания.

Епидемиология на травматичните заболявания

Във всички страни по света има тенденция към годишно нарастване на нараняванията. Днес това е приоритетен медико-социално проблем. Нараняванията получават повече от 12,5 милиона души годишно, от които повече от 340 000 умират, а други 75 000 са с увреждания. В Русия показателят за загубени години на потенциален живот от наранявания е 4200 години, което е с 39% повече, отколкото при заболявания на кръвоносната система, тъй като по-голямата част от пациентите са млади, най-възрастните. Тези данни определят травматолозите за специфични задачи при изпълнението на приоритетния руски национален проект в областта на здравеопазването.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Симптомите на травматичните заболявания

Травма - мощен емоционална и болка стрес, води до развитието на засегнатите промени във всички системи, органи и тъкани (психо-емоционално състояние, централната и автономната нервна система, сърцето, белите дробове, храносмилателната система, метаболитни процеси, имунна реактивност, хемостаза, ендокринни реакции), т например гости-. Това е нарушение на хомеостазата.

Говорейки за ролята на нервната система при образуването на клинични варианти на посттравматични разстройства, не можем да се справим само със спецификата на самата ситуация, когато възникне травма. В същото време много реални нужди на индивида са блокирани, което засяга качеството на живот и води до промени в системата на психологическа адаптация. Основният психологичен отговор на травмата може да бъде от два вида - анозигозна и тревожен.

• Когато anosognostic тип до 2 седмици след нараняване отбележи положителен емоционален фон, минималните вегетативни прояви и склонност към отричане или омаловажаване на симптомите на болестта, са характеристиките на психологическите реакции към травма се характеризират главно за млади мъже, водещият мобилен начин на живот.
• Пациенти с тип безпокойство за същия период особен състояние строгост, подозрителност, депресия, негативно оцветени емоционален фон, изобилие от вегетативна симптоматика, силна болка, страх, безпокойство, липса на увереност в добрия изход, неразположение, нарушения на съня, намалена активност, която може да води до влошаване на съпътстващата патология и усложнява хода на основното заболяване. Тази реакция е по-честа при пациенти на възраст над 50 години, предимно жени.

В бъдещата динамика на края на първия месец от травматично заболяване в повечето пациенти с тревожност тип реакция започва да се стабилизира психо-емоционалното състояние, намалява вегетативни прояви, което показва по-адекватна представа и реалистична оценка на тяхното състояние и положение като цяло. Като има предвид при пациенти с тип anozognosticheskim в рамките на 1-3 месеца, считано от датата на увреждането да започне да расте признаци на тревожност, чувство на неудовлетвореност, емоционален дискомфорт, те стават агресивни, избухлив, има загриженост за настоящето и бъдещето ( "тревожна оценка на перспективите"), които отчасти могат да се обяснят с неспособността на пациентите се справят със ситуацията сами. Има опити да се привлече вниманието на роднини и приятели.

До третия месец на заболяването само една трета от пациентите преминават през хармонизиране на психологическото състояние, докато отбелязват добра социална адаптация, активно участие в лечебния процес и приемане на отговорност за собственото си състояние. По-голямата част от пациентите в този период основните психологически реакции са дезадаптивна развитие на разпространението на патологични видове отношение към заболяването, като разпространението увеличаване на тревожност психически тревожност компонент на вегетативната, повишена агресивност и твърдост. Това развитие придобива психоемоционално състояние при половината от пациентите с първична аногенеза и при 86% от пациентите с първоначално тревожен тип реакция към травма.

След шест месеца, считано от датата на увреждане при 70% от пациентите с травматична болест продължава дезадаптивна психологическо състояние, свързано с чести хоспитализации и принуден дългосрочна изолация от познатата среда. Освен това, като половината от тях формира тип дисфория характеризира с увеличение на конфликти, агресия, егоцентризъм с раздразнителност, слабост, изблици на гняв и враждебност към външната страна, контрол на емоциите и провеждането намалена. В друга част от всички приходи от апатични тип, където преобладава съмнение в себе си, чувство на безпомощност и бележката на доказателства от растителни компоненти, пациентите губят вяра във възстановяването, има чувство на обреченост, отказ на комуникация, апатия и безразличие към всичко, включително собствената си здравословно състояние. Всичко това оказва значително влияние върху процеса на рехабилитация на пациента и поради това изисква задължително участие на медицински психолог в диагностиката и лечението на пациенти с травматични заболявания.

Нарушенията на психическото състояние на пациентите с травматични заболявания често се съпътстват от автономни симптоми.

В отговор на автономната нервна система (VNS) до нараняване съществуват четири форми:

• с преобладаване на парасимпатиковите реакции във всички периоди на изследването;
• с присъствието в ранен период на травматична ваготония и в отдалечената - симпатикотония;
• с краткосрочно активиране на симпатиковия отдел и стабилна еутрония в бъдеще;
• със стабилно доминиране на симпатикотония през цялото време.

Например, в случай на обявена превес на парасимпатиковата симптоми в ранните етапи са от решаващо значение 7-14-ти ден, когато пациентите в клиничната картина е доминиран от летаргия, хипотония, ортостатична синкоп, брадикардия, респираторна аритмия и други симптоми ваготонията, които са били отстранени от тяхното предварително контузия , В отдалечените периоди на травматична болест на най-опасни по отношение на развитието на автономни нарушения в тази форма на отговор се смята 180-360-ти ден. Разработва в ранните етапи на порочен кръг на автономна дисбаланс без съответстващ корекция при тези пациенти може да доведе до отдалечени периоди в образуването на патология, докато диенцефални синдром. Последно в няколко варианта: вегетативни-висцерална или невротропни, синдром, нарушения на съня и бодърстването, Ваго-островен кризи. Този вариант на реакцията на автономната нервна система към травмата се нарича "декомпенсирана форма на парасимпатиковия тип".

Съществува и друга форма на отговор на автономната нервна система на нараняване при засечения период на две диаметрално противоположни: първата през 30-ия ден преобладава парасимпатиковата тон и 90-360 ия ден - симпатична. Времето от 7 до 14-ия ден след травмата при тези пациенти са записани симптоми като доминиране на парасимпатиковата тонуса като брадикардия (сърдечна честота 49 минути и по-малко), хипотония, допълнителни systoles Ia устойчиви червено dermographism, дихателните аритмия; 30-90-ия ден - термин компенсиране на автономни процесите на адаптация; 90-360 ия ден поради недостатъчност на компенсаторна капацитет на системата открити голям брой симптоми преобладаване на симпатиковата разделянето на вегетативната нервна система: тахикардия (постоянна синус или пароксизмална суправентрикуларна и вентрикуларна тахикардия), загуба на тегло, хипертония, чувствителност към subfebrilitet. Тази форма на отговор на автономната нервна система в условията на травматично заболяване трябва да бъде посочена subcompensated.

Най-честата форма на физиологично и отговор на автономната нервна система на условия вреда в опростен травматично заболяване е както следва: краткосрочни (7 до максимум 14 дни) симпатикотонията, с пълно възстановяване на автономна баланс за 3 месеца, така наречената "компенсира форма." В такива процеси, характера вегетативната организма без допълнително корекция е в състояние да възстанови счупените в резултат на травма регулаторна връзка симпатичен и парасимпатиковата.

Има и друга версия на вегетативната отговор на травма. Неговата установени при пациенти с анамнеза за епизоди на повишено кръвно налягане (АН), свързани с психо-емоционално или физическо пренатоварване натоварване. При тези пациенти до 1 година, считано от датата на увреждането преобладава тонът на симпатиковата компонент. В ранните етапи на критична връх покачване симпатикотонията записаното до ден 7 под формата на тахикардия (120 ррт), хипертония, сърдечна, сухота на кожата и лигавиците, имайте предвид, че лошата поносимост запушен подобряване, изтръпване на крайниците сутринта, бял dermographism. При липсата на подходящо лечение такива динамика автономна регулиране на сърцето и кръвоносните съдове постепенно води до развитието на половината от тях в отдалечен времеви заболявания (90-360-ия ден) такива патологични състояния като хипертония криза разбира с честа или пароксизмална тахикардия. Клинично тези пациенти на 90-ия ден ускоряване на припадъци наблюдава рязко повишаване на кръвното налягане (от 160/90 mm Hg до 190/100 mm Hg) изисква вика линейка. Следователно пренесен пациенти с травма първоначално имаше предразположение към повишено кръвно налягане, става фактор за предизвикване на развитието на хипертония. Трябва да се отбележи, че самите клиничното протичане хипертонични кризи се вписва в концепцията за "симпатоадреналното" или "криза пиша", тъй като кръвното налягане се увеличава бързо (от 30 минути до един час), а има крайник тремор, зачервяване на лицето, сърцебиене, тревожност, емоционална намаляване на оцветяването, и след налягане често възниква полиурия. Тази форма на отговор на автономната нервна система травма също трябва да се отдаде на декомпенсирана но симпатична тип.

Ето защо, по-тежка и prognostically неблагоприятна прогноза по отношение на далечната вярвам надмощие в ранните етапи на травматична болест (от първия до 14-ия ден) влиянието на парасимпатиковия дял на АНО. Пациенти с анамнеза за посочване на тенденцията за повишаване на кръвното налягане или други хипертония рискови фактори, са необходими от ранните срокове след като са преминали дейностите за предотвратяване на наранявания увеличили симпатичен влияние VNS, системен мониторинг на кръвното налягане и ЕКГ мониторинг, курсова индивидуално съобразени дози от антихипертензивни медикаменти (например, еналаприл, периндоприл и т.н.), използването на интегриран подход за рехабилитация :. Електрически, рационален терапия, слухови обучение и др.

Сред висцерална патологията е една от първите места в травматични заболявания са промени в сърцето и кръвоносните съдове: намаляване момент от функционалната активност на цялата кръвоносна система по отношение на една или повече години след нараняването. Критични по отношение на развитието на сърдечна недостатъчност и пост-травматичен myocardiodystrophy вярвам 1-21-ти ден, което се изразява в намаляване на показателите на индекса инсулт (IM) и фракция на изтласкване (EF). Единична изпълнение на сърцето зависи от няколко фактора: размера на вливане на кръв, състоянието на свиването на миокарда и диастолното време. В тежка механична повреда, всички тези фактори оказват съществено влияние върху стойността на ИА, но за да се определи делът на всеки един от тях е доста трудно. Най-често, ниски стойности на UI в жертви в началото на травматична болест (първият на 21 ден) поради gipovole-Mia, намаляване на диастола, поради тахикардия, претърпени хипоксията, влиянието върху сърцето kardiodepressornyh вещества (кининови) освобождава в кръвта, когато повредени големи количества мускулна тъкан, gipodina-тират синдром, ендотоксемия, което със сигурност трябва да се считат за пациенти с механична травма

В същото време като фактори в развитието на пост-травматичен дефицит БКК следва да се разглеждат като екстраваскуларно (кървене, ексудация) и интраваскуларно (кръв патологична отлагане, бързо унищожаване на донор червени кръвни клетки).

В допълнение, тежка механична травма придружено от значително увеличение на ензимна активност (2-4 пъти в сравнение с нормата) сърдечни ензими като креатин фосфокиназа (СРК), креатин киназа MB-форма (MW-СК), лактат дехидрогеназа (LDH), а-хидроксибутират (а-HBB), миоглобин (MGB), с най-високия връх от първия до 14-ия ден, което показва ясно изразена хипоксично състояние на кардиомиоцитите и способност за нарушаване на миокардната функция. Това е особено да се има предвид при пациенти с анамнеза за индикация на коронарна болест на сърцето, както и травма те могат да причинят ангина, остър коронарен синдром, а дори и инфаркт на миокарда.

В случай на травматично заболяване дихателната система е изключително уязвима и страда от един от първите. Съотношението между вентилацията на белия дроб и перфузията на кръвните промени. Често разкриват хипоксия. Острата белодробна недостатъчност се характеризира с гладко развитие на артериална хипоксемия. При ударна хипоксия има хемичен компонент, дължащ се на понижаване на кислородния капацитет на кръвта, дължащо се на разреждането и агрегирането на еритроцитите. По-късно има нарушено външно дишане, развиващо се като вид паренхимна респираторна недостатъчност. Най-страшните усложнения на травматичните заболявания от страна на дихателната система са синдром на респираторен дистрес, остра пневмония, белодробен оток, мастна емболия.

След тежки наранявания, транспортната функция на кръвните промени (трансфер на кислород и въглероден диоксид). Това се случва във връзка с намаляване с 35-80% на броя на червените кръвни клетки, хемоглобина, желязото с нехетероза при травматично заболяване с намаляване на обема на тъканния кръвен поток, ограничаване на използването на кислород от тъканите; тези промени остават средно от 6 месеца до 1 година от времето на нараняване.

Дисбалансът на кислородния режим и циркулацията на кръвта, особено в шок, засяга процесите на метаболизъм и катаболизъм. Особено важно в този случай са нарушенията на въглехидратния метаболизъм. В тялото след нараняването, се развива състояние на хипергликемия, наречено "диабет на нараняване". Това е свързано с разход на увредените тъкани на глюкозата изхода си от депо органи, загуба на кръв, добавяне на гнойни усложнения, водещи до намалена инфаркт резерв гликогенни променя въглехидратния метаболизъм на черния дроб. Енергийният обмен страда, количеството на АТФ намалява 1,5-2 пъти. Едновременно с тези процеси в травматично заболяване настъпва разстройство на липидния метаболизъм, което е придружено от бездеен фаза на шок и acetonemia ацетонурия, по-ниски концентрации на бета-липопротеини, фосфолипиди, холестерол. Тези реакции се възстановяват след 1-3 месеца след нараняването.

Нарушения на протеин метаболизъм се съхраняват до една година и се показват в ранния период (1 месец) хипопротеинемия поради увеличените катаболните процеси (намалена концентрация на функционални протеини: трансферин, ензими, мускулни протеини, имуноглобулини). При тежки наранявания дневна загуба протеин достигне 25 В допълнително (до една година), отчетени продължително Dysproteinemia свързан с коефициента на нарушение между албумини и глобулини разпространението на последния, увеличаване на броя на протеини в остра фаза и фибриноген.

В случай на травма се нарушава електролитът и минералният метаболизъм. Те разкриват хиперкалиемия и хипонатриемия, най-изразени в състояние на шок и възстановяване доста бързо (с 1 месец болест). Докато се наблюдава намаляване на концентрацията на калций и фосфор, дори и след 1 година след получаване на увреждането. Това показва, че минералният метаболизъм на костната тъкан страда значително и от дълго време.

Травматичното заболяване води до промяна във водно-осмотичната хомеостаза, киселинно-базовото състояние, пигментния метаболизъм, витаминните ресурси са изчерпани.

Особено внимание трябва да се обърне на функционирането на такива важни системи като имунната, ендокринната и хомеостазната система, тъй като клиничният ход на заболяването и възстановяването на увредения организъм до голяма степен зависят от тяхното състояние и реакция.

Имунната система засяга хода на травматично заболяване, но механичната травма нарушава нормалната си активност. Промените в имунологичната активност на организма в отговор на травма се считат за прояви на общия синдром на адаптация,

В началото на пост-травматичен период от време (до 1 месец от датата на увреждане) предизвиква силна имунна недостатъчност смесва произход (средно с 50-60% намалява, повечето от имунния статус). Клинично, по това време има най-голям брой инфекциозни и възпалителни (половината от пациентите) или алергични реакции (една трета от пациентите) усложнения. От 1 до 6 месеца се записват многопосочни смени, които имат адаптивен характер. Независимо от факта, че след 6 месеца от образуването на калуса и подходяща подкрепа функция на крайника рециклиране (както се потвърждава от рентгенова), имунологични промени в тези пациенти с удължено и не изчезват дори в 1, 5 години от датата на нараняване. Дистанционното време (от 6 месеца до 1,5 години) пациенти със синдром на имунна недостатъчност се образува главно от Т-дефицитни тип (намален брой на Т-лимфоцити, Т-помощници / индуктори активност на комплемента, количеството на фагоцити), който проявява клинично половината , и лабораторията - в крайна сметка, са претърпели сериозно нараняване.

Критично синхронизиране на възможните имунопатологични усложнения:

• първият ден, периодът от 7-ми до 30-и ден и от 1 година до 1,5 години - са прогресивно неблагоприятни за инфекциозно-възпалителни усложнения;
• периоди от първия до 14-ия ден и от 90-ия до 360-ия ден - във връзка с алергичните реакции.

Такива дългосрочни имунни смени изискват подходяща корекция.

Тежката механична травма води до сериозни промени в системата на хемостазата.

В състоянието на хемостаза пациентите през първите 7 дни са диагностицирани с тромбоцитопения с интраваскуларна агрегация на тромбоцитите и многоизмерни промени в коагулационните тестове:

• колебание на тромбиновото време;
• удължаване на активирано парциално тромбопластиново време (APTT);
• намаляване на протромбиновия индекс (PTI);
• намаляване на активността на антитромбин III;
• значително увеличаване на количеството разтворими фибринови мономерни комплекси (RNMC) в кръвта;
• положителен етанолов тест.

Всичко това показва наличието на синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация (DVS-синдром).

DIC-синдрома при изследваните пациенти - процесът е обратим, но дава дългосрочна последваща реакция. Най-често това се дължи на дълбоко увреждане на компенсаторните механизми на хемостазната система под влияние на тежка механична травма. Такива пациенти развиват продължителна коагулопатия (до 6 месеца от времето на нараняване). От 6 месеца до 1,5 годишна възраст се регистрират тромбоцитопения, тромбофилия и реакции на фибринолиза. Лабораторията по това време може да намали броя на тромбоцитите, активността на антитромбин III, активността на фибринолизата; увеличи количеството на RFMC в плазмата. Клинично, при някои пациенти се наблюдават спонтанно гингивално и назално кървене, кожни кръвоизливи от петестичен петна и част от тромбозата. Вследствие на това в патогенезата на образуването и формирането на характера и тежестта на травматична болест един от водещите фактори са хемостатични нарушения, те трябва да бъде навременно диагностициране и правилно.

Ендокринната система във функционално състояние е една от динамичните системи, регулира активността на всички морфофункционални системи на тялото, отговаря за хомеостазата и устойчивостта на организма.

В случая на механична травма се определя функционалната активност на хипофизната жлеза, щитовидната и панкреасните жлези и надбъбречните жлези. Има три периода на ендокринни реакции при пациенти с травматични заболявания: първият период - от първия до седмия ден; вторият период е от 30-ия до 90-ия ден; третият период е от 1 до 1,5 години.

• През първия период, има значително намаляване на активността на системата хипоталамус-хипофиза-щитовидната жлеза, комбиниран с рязко увеличение на активността на хипофиза-надбъбречна система, намаляване на ендогенен панкреатична функция и повишаване на активността на растежния хормон.
• Във втория период активността на щитовидната жлеза се увеличава, активността на хипофизната жлеза се намалява с нормалното функциониране на надбъбречните жлези, синтезата на растежния хормон (СТН) и инсулинът се намалява.
• В третия период регистър Свръхрегулирането на щитовидната и надбъбречната хипофизната функция на ниска мощност, увеличава съдържанието на С-пептид се довежда до нормалното количество на хормона на растежа.

Най-голямата прогностична стойност за травматичното заболяване е кортизолът, тироксинът (Т4), инсулинът, растежният хормон. Известни са различия във функционирането на отделните сегменти на ендокринната система в ранните и далечни периоди на травматично заболяване. Освен това, от 6 месеца до 1,5 години след нараняване при пациенти с хипертиреоидизъм открити поради Т4, хипофункция на панкреаса, дължащи се на инсулин понижаваща активност поради хипофизата адренокортикотропен (АСТН) и тироид-стимулиращ хормон (ТТТ), повишена активност на надбъбречната кора кортизол.

За практикуващ лекар е важно ендокринните промени в отговор на травмата да са двусмислени: някои са адаптивни, преходни и не се нуждаят от корекция. Други промени, обозначени като патологични, изискват специфична терапия, а такива пациенти - при дългосрочно проследяване на ендокринолог.

При пациенти с травматично заболяване срещащи метаболитни и разрушителни промени в храносмилателните органи, в зависимост от местоположението и степента на увреждането. Може развитието на стомашно кървене, ерозивен гастроентерит, стресови язви на стомаха и дванадесетопръстника, cholecystopancreatitis, понякога за дълги периоди от време нарушени киселинността на стомашно-чревния тракт и усвояването на храна в червата. При тежки травматични заболявания, наблюдавани по време на развитието на чревна лигавица хипоксия, в резултат на некроза може да бъде хеморагичен.

Класификация на травматичните заболявания

Класификация на травматичното заболяване, предложена от I.I. Deryabin and O.S. Nasonkin през 1987 г. Форми на хода на болестта.

Чрез гравитацията:

• светлина;
• Средната;
• тежък.

По природа:

• усложнения;
• е сложно.

На резултатите:

• благоприятно (пълно или непълно възстановяване, с анатомични и физиологични дефекти);
• нежелани (с летален изход или преход към хронична форма).

Периоди на заболяването:

• остра;
• клинично възстановяване;
• рехабилитация.

Клинични форми:

• увреждане на главата;
• гръбначна травма;
• увреждане на гръдния кош;
• множество увреждания на корема;
• комбинирани наранявания на таза;
• наранявания на крайниците.

Класификацията на формите на травматични заболявания по степента на компенсиране на функциите на органите и системите е, както следва:

• компенсирани;
• subcompensated;
• dekompensyrovannaya.

Практикуващият лекар, който се занимава с проблема с травмата и посттравматичната патология, трябва да вземе предвид следните принципи:

• синдром на диагнозата;
• достъп до нивото на диагностициране на заболяването и своевременно коригиране на болестта;
• индивидуален подход към рехабилитацията;
• лечението не е болест, а пациентът.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Лечение на травматични заболявания

Лечението на травматични заболявания зависи от тежестта и периода на заболяването, но независимо от общите принципи, най-важният е индивидуалният подход, като се взема предвид комплексът от синдроми при конкретен пациент.

Първият етап (предхождения) започва на място и продължава с участието на специализирана линейка. Той включва аварийно спиране кървене, на дихателните пътища, механична вентилация (ALV), затворен сърдечен масаж, подходяща анестезия, инфузионна терапия, налагането на асептични превръзки за рани и блокиране на транспорта, доставка в лечебно заведение.

Вторият етап (стационарен) продължава в специализирана медицинска институция. Състои се от елиминиране на травматичен шок. При всички пациенти с травма е тежка реакция болка, така че те трябва адекватна аналгезия, включително разширени ненаркотични агенти (лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотични аналгетици, психотерапия, насочени към облекчаване на болката. Загубата на кръв при фрактура на тазобедрената става е до 2,5 литра, поради което обемът на циркулиращата кръв трябва да бъде допълнен. За това съществуват съвременни лекарства: хидроксиетил нишесте, желатин, антиоксиданти и детоксиканти (ремарминин, цитофлавин). По време на шока и ранната след шок реакция, започват катаболните процеси. При тежки наранявания дневна загуба на протеин е 25 грама, освен това там е така наречената "Хранене" собствен скелетните мускули, и ако пациентът не помогне, собствения си мускулна маса е сведена до само 1 година (и не всички пациенти) през този период. Не можем да забравят за парентерално и ентерално хранене при пациенти с травма профил, по-подходящи за този вид Nutrikomb балансирана смес за ентерално хранене и лекарства, "три в едно" - за парентерално (Kabiven, Oliklinomel). Ако успешно решение на тези проблеми има нормализиране на БКК, възстановена хемодинамична нестабилност, която доставя кислород, пластмасови материали и енергия тъкани и по този начин стабилизира хомеостазата цяло. Освен загубата на мускулна маса, протеин на обмяната на разстройства поддържат на разположение посттравматичен имунна недостатъчност, което води до възпалителни усложнения и дори сепсис. Поради това, заедно с подходящо хранене, е необходимо да се извърши корекция на имунните заболявания (например полиоксидониум).

В присъствието на DIC споменатата терапия е необходимо да се добавят прясно замразена плазма, съдържаща всички необходими компоненти на анти-коагулация система (антитромбин III, протеин С, и т.н.) в комбинация с хепарин; антиагреганти (пентоксифилин, дипиридамол); терапевтична плазмафереза за отблокиране на мононуклеарна фагоцитна система и детоксикиране на тялото; поливалентни протеазни инхибитори (апротинин); периферни а-адреноблокери (фентоламин, дроперидол).

Елиминирането на посттравматичната остра респираторна недостатъчност (ODN) трябва да бъде патогенен. За спешно възстановяване на проходимостта на дихателните пътища се инспектира горните дихателни пътища, като се елиминира езикът и долната челюст. След това, с помощта на електрическа помпа, слуз, кръв и други течни съставки се аспирират от трахеобронхиалното дърво. Ако пациентът е в съзнание и се възстанови достатъчно дишане, се предписва инхалационна кислородна терапия и се проследява вентилационната вентилация. Тежките пациенти с неадекватни функции на външно дишане или в случай на прекомерен стрес показват интубация на трахеята (по-рядко трахеотомия), последвана от изкуствена вентилация на белите дробове (IVL). Той се използва също така за предотвратяване и лечение на синдром на респираторен дистрес при възрастни. Следващата и най-трудна част от борбата с ODN е възстановяването на гръдния кош в случай на нараняване на гръдния кош и елиминирането на пневмоторакса. На всички етапи от борбата с ODN е необходимо достатъчно изкуствено насищане с кислород чрез изкуствена вентилация на белите дробове и при първа възможност в камера под налягане.

Психогенната засегнати (агресивно поведение, изразено вълнение, и т.н.) е необходимо да се въведе една от следните лекарства: хлорпромазин, халоперидол, левомепромазин, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Алтернатива на това е въвеждането на смес, състояща се от хлорпромазин, дифенхидрамин и магнезиев сулфат. При бременност се инжектира 10% разтвор на калциев хлорид (10-30 ml) във вената, понякога се използва анестезия с ревматоиден артрит. При депресивни състояния на безпокойство се предписват амитриптилин, пропранолол, клонидин.

След отстраняване на пострадалия от остра извънредното положение, и хирургичната интервенция е необходимо да се попълни изследване на пациента, извършване на отложените операции или друга манипулация, насочена към премахване на дефекти (прилагане на екстензия, хвърля и т.н.). След определяне водещите клинични синдроми трябва да бъде заедно с основния процес на лечение (наранявания определена област) да извършва корекция на общи реакции на нараняване. Своевременното прилагане на лекарства, които стимулират възстановяването на хомеостазата като antihomotoxic лекарства и средства за системно ензим терапия (Phlogenzym, vobenzim) подобрява при травматично заболяване, намаляване на риска от инфекциозни и алергични усложнения възстановяване невроендокринни отговори, тъкан дишане регулира микроциркулацията и следователно, оптимизиране репаративна и регенеративни процеси в присъствието на фрактури на костите, избягват развитието в дългосрочен план на болестта n Получена имунологична недостатъчност, синдроми на патологията на хемостазата. Комплексни рехабилитационни дейности трябва да включват подходящо физиотерапия (масаж, UHF, електрофореза на калций и фосфор йони, лазерно биоактивни точки LFK), хипербарна кислород (не повече от 5 сесии), акупунктура, гравитационното терапия. Добър ефект е използването на лекарства, съдържащи минерално-витаминни комплекси.

Като се има предвид психогенния ефект на травмата, лекарите трябва да участват в психологията и да използват комплекс от различни психотерапевтични методи, лекарства и програми за социална рехабилитация. Най-често използваната комбинация от ситуационна защита, емоционална подкрепа и методи на когнитивна психотерапия, за предпочитане в групова среда. Психо-социалните интервенции трябва да се избягват, за да се избегне образуването на вторично ползотворно действие на болестта.

По този начин, травматична болест е от голям интерес за широк кръг от практически медицински лекари, тъй като процесът на възстановяване е дълъг и изисква участието на специалисти от различни профили и се нуждае в разработването на иновативни терапевтични и превантивни мерки.