Медицински експерт на статията
Нови публикации
Автоимунни състояния: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
При автоимунни условия се произвеждат антитела към ендогенни антигени. Клетки, носещи антитяло, както и всякакви клетки с чужди частици на повърхността, активират системата на комплемента, което води до увреждане на тъканите. Понякога комплекси от антиген-антитяло (реакция на свръхчувствителност от тип III) участват в механизма на увреждане. Специфични автоимунни лезии са обсъдени в други глави на тази публикация.
Причини за автоимунни заболявания
Има няколко механизма на автоимунно увреждане.
Автоантигени могат да придобият имуногенни свойства поради химични, физични или биологични промени. Някои химикали се комбинират с телесните протеини, което ги прави имуногенни (както при контактен дерматит). Лекарствата могат да индуцират някои автоимунни процеси чрез ковалентно свързване със серумни или тъканни протеини. Фоточувствителността е пример за физически индуцирана автоалергия: ултравиолетовата функция променя кожните протеини, при които пациентът развива алергия. При животински модели е доказано, че персистирането на РНК на вирус, който е свързан с тъканите на гостоприемника, променя biha автоантигени, което води до автоалергични смущения като СЛЕ.
Антителата, произведени в отговор на чужд антиген, могат да реагират кръстосано с нормални автоантигени (кръстосана реактивност между стрептококов М протеин и протеинови структури на човешка сърдечна мускулна тъкан).
Обикновено автоимунните реакции се потискат от специфични регулаторни Т-лимфоцити. Дефицитът на регулаторните Т-лимфоцити може да бъде придружен или да бъде резултат от който и да е от горните механизми. Анти-идиотипните антитела (антитела към антиген-свързващото място на други антитела) могат да се намесват в регулирането на активността на антителата.
Определена роля играят генетичните фактори. При роднини на пациенти с автоимунни заболявания, често се открива един и същ тип автоантитела, честотата на автоимунните заболявания е по-висока в odnoyaytsevye отколкото в жабите на жаба. Жените страдат от автоимунни заболявания по-често от мъжете. Генетичните фактори определят предразположението към автоимунни състояния. При предразположени пациенти външните фактори могат да провокират болестта (така че някои медикаменти могат да предизвикат хемолитична анемия при пациенти с дефицит на G6PD).