Интоксикация на тялото: симптоми и диагноза

Интоксикацията на тялото почти винаги съпътства сериозна травма и в този смисъл е универсален феномен, който от наша гледна точка не винаги е бил обръщан достатъчно внимание. В допълнение към думата "интоксикация" терминът "токсикоза" често се среща в литературата, която включва понятието за натрупване на токсини в организма. При стриктно тълкуване, обаче, тя не отразява реакцията на организма към токсините, т.е. Отравянето.

Още по-спорен по отношение на семантиката е терминът "ендотоксикоза", което означава натрупване на ендотоксини в организма. Ако считаме, че ендотоксините се наричат токсини от бактерии, се оказва, че терминът "ендотоксикоза" трябва да се прилага само за тези видове токсикоза, които са от бактериален произход. Независимо от това, този термин се използва по-широко и се използва дори когато става въпрос за токсикоза въз основа на ендогенно образуване на токсични вещества, които не са задължително свързани с бактерии, но се появяват например в резултат на метаболитни нарушения. Това не е съвсем правилно.

По този начин, за да се обозначи отражението, придружаващо тежки механични травми, е по-подходящо да се използва терминът "интоксикация", който включва концепцията за токсикоза, ендотоксикоза и клиничните прояви на тези явления.

Високата степен на интоксикация може да доведе до развитие на токсичен или ендотоксичен шок, който възниква в резултат на излишък от адаптивния капацитет на организма. В условията на практическа реанимация, токсичен или ендотоксичен шок най-често пълен синдром на катастрофата или сепсис. В последния случай често се използва терминът "септичен шок".

Интоксикацията при тежка шокогенна травма се случва рано само в тези случаи, когато тя е придружена от голямо раздробяване на тъканите. Все пак, средно връх интоксикация при 2-3 дни след контузия и в този връх Irem нейните клинични прояви, които заедно съставляват т.нар синдром интоксикация.

[1], [2], [3]

Причини интоксикация на тялото

Идея, която интоксикация винаги е придружен от тежка травма и шок, се появи в началото на този век под формата на травматичен шок теория toksemicheskoy предложен от P. Delbet (1918) и Е. Quenu (1918). Много доказателства в полза на тази теория са представени в писанията на известния американски патофизиолог W. Cannon (1923). В основата на теорията на токсемия действителност определя хидролизати токсичност смачкване мускул и способността на кръвта на животни или пациенти с травматичен шок за съхранение на токсични свойства, когато се прилагат на здрави животни.

Търсенето на токсичен фактор интензивно за производство в тези дни, нито да не се ползват, с изключение на произведения N. Dale (1920), който се намира в кръвта на пациенти с шок хистамин вещество, и се превръща в създател на теорията на хистамин шок. Неговите данни за хиперхистаминомия в шок са потвърдени по-късно, но монопатогенният подход към обяснението на интоксикацията при травматичен шок не е потвърден. Факт е, че през последните години са открити голям брой съединения, образувани в тялото с травма, които твърдят, че са токсини и са патогенетични фактори на интоксикация при травматичен шок. Тя започва да изобрази картина на произход токсемия и придружаващия интоксикация, която е свързана от една страна, с много в резултат на увреждане на токсични съединения, и от друга страна - поради бактериални ендотоксини.

По-голямата част от ендогенните фактори са свързани с протеинов катаболизъм, който се увеличава значително при шокогенно увреждане и средно 5.4 g / kg дневно със скорост 3.1. Особено изразено разграждане на мускулния протеин, което се увеличава два пъти при мъжете и 1,5 пъти при жените, тъй като мускулните хидролизати са особено токсични. Заплахата от отравяне е продуктите на протеиновото разпадане във всички фракции - от високо молекулно тегло до крайните продукти: въглероден диоксид и амоняк.

Ако говорим за разцепването на протеина, който и да е денатуриран протеин тялото е загубил своята третична структура, се идентифицира като чуждо тяло и е обект на атаките на фагоцитите. Много от тези протеини са резултат от травма, или тъканна исхемия, са антигени, т.е.. Е. Органите да бъдат отстранени, и може поради своята съкращения блокира ретикулоендотелната система (RES), и да доведе до провал детоксикация с всички произтичащи от това последици. Най-сериозното от тях е намаляването на резистентността на тялото към инфекция.

Особено голям брой токсини се намират в средата на молекулярната фракция на полипептиди, образувани в резултат на разпадането на протеините. През 1966 г., A. М. Lefer и S. R. Baxter независимо описано miokardiodepressivny фактор (MDF), която е оформена в исхемичен удар в панкреаса и е полипептид с молекулно тегло от около 600 далтона. В същата фракция се откриват токсини, които причиняват депресия на ВЕИ, които се оказаха пръстеновидни пептиди с молекулно тегло около 700 далтона.

По-високо молекулно тегло (1000-3000 далтона) се определя в полипептид, образуван в кръвта в шок и причиняващ увреждане на белите дробове (това е така нареченият респираторен дистрес синдром при възрастни - RDSV).

Американски изследователи А. Н. Ozkan et al. През 1986 г. Те съобщават за откритието в кръвната плазма на политрабуматизирани и изгарящи пациенти с гликопити с имуносупресивна активност.

Интересно е, че в някои случаи токсичните свойства се получават от вещества, които изпълняват физиологични функции при нормални условия. Пример за това могат да бъдат ендорфини, принадлежащи към групата от ендогенни опиати, които при излишък на образуване могат да действат като средство за потискане на дишането и предизвикване на инхибиране на сърдечната активност. Особено много такива вещества се намират сред нискомолекулните протеинови продукти. Такива вещества могат да се нарекат факултативни токсини, за разлика от задължителните токсини, които винаги имат токсични свойства.

Токсини с протеинов произход

Токсини	Кой е намерен	Видове шок	Произход	Молекулна маса (далтон)
MDF Lefer	Човек, котка, куче, маймуна, морско свинче	Хеморагичен, ендотоксин, кардиогенен, изгаряне	Панкреас	600
Уилямс	Куче	Запушване на висшата мезентериална артерия	Инстинктивен
PTLF нокти	Човекът, плъхът	Хеморагична, кардиогенна	Левкоцити	10000
Голдфарб	Куче	Хеморагична, спланкова исхемия	Панкреас, плацентална зона	250-10 000
Haglund	Котка, плъх	Спланническа исхемия	Инстинктивен	500-10 000
M Conn	Лицето	Септический	-	1000

Пример за факултативни токсини в шок може да се счита за хистамин, образуван от аминокиселината хистидин и серотонин, който е производно на друга аминокиселина - триптофан. Някои изследователи приписват на факултативните токсини и катехоламини, образувани от аминокиселината фенилаланин.

Значими токсични свойства са крайните продукти с ниско молекулно разпадане на протеина - въглероден диоксид и амоняк. На първо място, това се отнася до амоняка, който дори в относително ниска концентрация причинява разрушаване на функцията на мозъка и може да доведе до кома. Все пак, въпреки увеличава образуването на въглероден диоксид и амоняк в тялото при удар, хиперкарбия и ammiakemiya, очевидно, не са важни за развитието на токсичност поради наличието на високо-енергийни системи, премахването на тези вещества.

Сред интоксикация фактори включват перокси съединения, образувани по време на травма шок genicity в значителни количества. Обикновено редокс реакции в тялото се състои от бързо течащи етапи, при които нестабилна форма, но високо реактивни радикали като супероксид, водороден прекис и ОН "радикал, притежаващ изразен вреден ефект върху тъкан и по този начин води до разграждане на протеина. В шок преходност редокс реакции и намалява в своята етапи натрупване и освобождаване на тези перокси радикали. Друг източник на образуване може да бъде неутрофили, секретират пероксид като бактерицидно средство, чрез повишаване на неговата активност. Особеността на действие на перокси радикали е, че те са способни да организира верижна реакция която участниците са липидни пероксиди, в резултат на взаимодействието с пероксидни радикали, при което те стават фактор и тъканно увреждане.

Активирането на описаните процеси, наблюдавано по време на наранявания при шок, очевидно е един от сериозните фактори на интоксикация в шок. Това е показано от данните на японски изследователи, които при опити с животни сравняват ефекта от вътреартечното приложение на линолеинова киселина и нейните пероксиди в доза от 100 mg / kg. При наблюденията с въвеждането на пероксиди това води до 50% понижение на сърдечния индекс 5 минути след инжектирането. Освен това се повишава общата периферна резистентност (OPS), рН и излишъкът от кръвната база значително намаляват. При кучета с въвеждане на линолова киселина промени в същите параметри са незначителни.

Дори трябва да се съсредоточи върху един източник на ендогенна интоксикация, която за първи път в средата на 70-те години. Обърна внимание на Р. М. Хардауей (1980). Той е на интраваскуларна хемолиза, където токсичен агент не е свободен хемоглобин, движещи се от еритроцитите за плазма и еритроцитите строма, който, съгласно R. М. Хардауей, причинява токсичност поради протеолитични ензими, които са локализирани върху структурните елементи. М. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), който изследва вещество и е установено, че строма на червени кръвни клетки много бързо изтеглени от обръщение от черния дроб, а това от своя страна води до депресия и ВЕИ фагоцитната функция при хеморагичен шок.

На по-късна дата след нараняването важен компонент на интоксикацията е отравянето на тялото с бактериални токсини. В същото време се допуска възможността за екзогенен и ендогенен прием. В края на 50-те. J. Fine (1964) за пръв път предполага, че чревната флора в условията на рязко отслабване на функцията на ВЕИ при шок може да предизвика голям брой бактериални токсини да навлязат в кръвообращението. Този факт се потвърждава по-късно имунохимични проучвания, които водят показват, че в различни видове шок в порталната вена кръв е значително повишена концентрация на липополизахариди, които са група антиген чревни бактерии. Някои автори смятат, че по природа ендотоксините са фосфопролизхариди.

Така че съставките на интоксикация в шок са многобройни и хетерогенни, но преобладаващото мнозинство от тях имат антигенна природа. Това важи за бактериите, бактериалните токсини и полипептидите, които се образуват в резултат на протеиновия катаболизъм. Очевидно други вещества с по-ниско молекулно тегло, които са хаптени, могат да служат като антиген чрез комбиниране с протеинова молекула. В литературата, посветена на проблемите на травматичния шок, има данни за прекомерното образуване на авто- и хетероантигени при тежки механични травми.

В условията на антигенно претоварване и функционална блокада на ВЕИ в случай на тежка травма, честотата на възпалителните усложнения се увеличава, пропорционална на тежестта на травмата и шока. Честотата и тежестта на възпалителните усложнения корелират със степента на увреждане на функционалната активност на различни популации на кръвни левкоцити в резултат на излагане на механична травма. Основната причина очевидно е свързана с действието на различни биологично активни вещества в острите периоди на травмата и нарушаването на метаболизма, както и ефекта от токсичните метаболити.

[4]

Симптоми интоксикация на тялото

Интоксикацията с шокова травма се характеризира с множество клинични признаци, много от които не са специфични. Някои изследователи им приписват показатели като хипотония, чести пулс, бързо дишане.

Въз основа на клиничния опит обаче е възможно да се идентифицират признаците, които имат по-тясна връзка с интоксикацията. Сред тези признаци най-голямо клинично значение са енцефалопатията, терморегулаторните нарушения, олигурията и диспептичните разстройства.

Обикновено жертвите с интоксикация с травматичен шок се развиват на фона на други признаци, характерни за ударно нараняване, което може да засили проявленията и тежестта му. Такива признаци включват хипотония, тахикардия, тахипнея и т.н.

Енцефалопатията се отнася до обратими нарушения на функциите на централната нервна система (ЦНС), възникващи от ефектите на циркулиращите токсини в кръвта върху мозъчната тъкан. Сред голям брой метаболити, амонякът играе важна роля в развитието на енцефалопатията - един от крайните продукти на протеиновия катаболизъм. Експериментално е установено, че интравенозното приложение на малко количество амоняк води до бързо развитие на церебралната кома. Този механизъм е най-вероятно в травматичен шок, тъй като последният винаги е придружен от повишено разграждане на протеините и намаляване на детоксикационния потенциал. Развитието на енцефалопатия е свързано с редица други метаболити, образувани във високи количества при травматичен шок. G. Morrison et al. (1985) съобщават, че изследват фракцията от органични киселини, чиято концентрация е значително увеличена с уремична енцефалопатия. Клинично се проявява като адинамия, изразена сънливост, апатия, летаргия, безразлично отношение на пациентите към околните. Нарастването на тези явления се свързва със загуба на ориентация в ситуацията, значително намаляване на паметта. Тежката степен на интоксикация енцефалопатия може да бъде придружена от делириум, който по правило се развива при жертвите, които употребяват алкохол. В този случай клиничната интоксикация се проявява в остър двигателен и речещ възбуда и пълна дезориентация.

Обикновено степента на енцефалопатия се оценява след комуникация с пациента. Избягвайте лека, умерена и тежка енцефалопатия. За обективна оценка на това, съдейки от опита на клиничните наблюдения в отделите на Института за първа помощ "Им. II Janelidze, можете да използвате комасната скала на Глазгоу, която беше разработена през 1974 г. От G. Teasdale. Неговото използване прави възможно параметричната оценка на тежестта на енцефалопатията. Предимството на скалата е редовната възпроизводимост, дори когато тя се изчислява от средния медицински персонал.

При интоксикация при пациенти със шокова травма се наблюдава намаляване на скоростта на диурезата, чието критично ниво е 40 ml на минута. Намаляването до по-ниско ниво показва олигурия. В случаи на тежка интоксикация се наблюдава пълно спиране на отделянето на урина, а уремичната енцефалопатия се свързва с явленията токсична енцефалопатия.

Мащаб Кома Глазгоу

Отговорът на речта	Марка	Отговор на двигателя	Марка	Отваряне на очите	Марка
Ориентираният пациент знае кой е той, къде е той, защо е тук	5	Изпълняващи команди	6	Спонтанно Отваря очите, когато вестикът не винаги е съзнателно	4
		Разумна реакция на болката	5
Неизяснен разговор Пациентът отговаря на въпросите по разговор, но отговорите показват различна степен на дезориентация	4			Той отваря очите си към гласа (не задължително чрез команда, а просто чрез глас)	3
		Разсейване за болка, неразумно	4
		Флексията към болката може да варира бързо или бавно, като последната е характерна за декортизирана реакция	3	Отваряне или засилване на затварянето на очите до болката	2
Несъвместимо слово Силна артикулация, реч включва само възклицания и изрази, съчетани с рязко изразяване на фрази и проклятия, не могат да поддържат разговор	3
				Не	1
		Удължаване на болката, мизерна твърдост	2
		Не	1
		Неразбираема реч Тя се определя под формата на стенания и стенене	2
Не	1

Диспептичните разстройства като прояви на интоксикация са много по-редки. Клиничните прояви на диспептичните разстройства включват гадене, повръщане и диария. Най-често гадене и повръщане се дължат на токсини от ендогенен и бактериален произход, които циркулират в кръвта. Изхождайки от този механизъм, повръщането по време на интоксикация се отнася до хематоген-токсични. Характерно е, че диспептичните разстройства по време на интоксикация не дават облекчение на пациента и се появяват като рецидиви.

[5]

Форми

[6], [7],

Синдром на катастрофата

Преобладаване на токсичност при остра клинично проявява под формата на така наречения синдром на смачкване, който е описан Elanskaya N. (1950) като травматично токсикоза. Обикновено синдром се придружава от раздробяване на меките тъкани и се характеризира с бързото развитие на разстройства на съзнанието (енцефалопатия), намаляване на отделянето на урина до анурия и постепенно намаляване на нивата на кръвното налягане. Диагнозата по правило не създава особени затруднения. Освен това, по типа и локализирането на натрошената рана, развитието на синдрома и неговият резултат могат да се прогнозират доста точно. По-специално, натрошаването на бедрото или неговото отделяне на всяко ниво води до развитие на фатална интоксикация в случай, че не се извършва ампутация. Натискането на нараняване на горната и средната трета на долната част на крака или на горната трета на рамото винаги е придружено от тежка токсикоза, която все още може да бъде управлявана в условията на интензивно лечение. Намаляването на по-отдалечени сегментни крайници обикновено не е толкова опасно.

Лабораторните данни при пациенти със синдром на катастрофата са доста типични. Според нашите данни, най-големите промени са типични за нивата на SM и LII (0.5 ± 0.05 и 9.1 ± 1.3, съответно). Тези показатели надеждно отличават пациентите с синдром на счупване сред другите жертви с травматичен шок, които имат значително различни нива на CM и LII (0,3 ± 0,01 и 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Сепсис

Пациентите, които са имали остър период от травматично заболяване и придружаващите го в началото токсикоза след това може отново да са в тежко състояние в резултат на развитието на сепсис, който се характеризира с добавяне на интоксикация от бактериален произход. В повечето случаи е трудно да се намери ясна времева граница между ранната токсикоза и сепсиса, които при пациентите с травма обикновено постоянно се преместват един в друг, създавайки комплекс от смесени патогенетични симптоми.

В клиничната картина на сепсис остава тежката енцефалопатия, която според RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) е обратима дисфункция на централната нервна система. Типичните му проявления се състоят от възбуда, дезориентация, която след това се превръща в ступор и на кого. Представени са две теории за произхода на енцефалопатията: токсични и метаболитни. В тялото сепсисът произвежда безброй токсини, които могат да имат директен ефект върху централната нервна система.

Друга теория е по-специфична и произтича от факта на повишено образуване в сепсис на ароматни аминокиселини, които са предшественици на такива невротрансформатори като норадреналин, серотонин, допамин. Производните на ароматни аминокиселини изместват невротрансмитери от синапси, което води до дезорганизация на централната нервна система и до развитие на енцефалопатия.

Други симптоми на сепсис - напрегнат треска, изтощение с развитие на анемия, мултиорганна недостатъчност типичен и обикновено се придружава от характерни промени в лабораторни данни като хипопротеинемия, високи нива на урея и креатинин, повишени нива на SM и LII.

Типичен лабораторен признак на сепсис е положителният резултат от кръвната култура. Лекарите, които са интервюирали шест центъра на травма по света, установиха, че най-постоянният критерий за сепсис е именно този симптом. Диагнозата на сепсис в периода след шока, основана на горните показатели, е много отговорна, защото това усложнение на нараняването е съпроводено с висока степен на смъртност - 40-60%.

Синдромът на токсичния шок (TSS)

Синдромът на токсичния шок първоначално е описан през 1978 г. Като тежко и обикновено фатално инфекциозно усложнение, причинено от специфичен токсин, продуциран от стафилококус ауреус. Той се намира в гинекологични заболявания, изгаряния, следоперативни усложнения и т. Г. TSS проявява клинично като делириум, хипертермия значително, достигайки 41-42 ° С, придружено от главоболие, болки в корема. Характерна дифузна еритема на багажника и ръцете и типичен език под формата на така наречените "бели ягоди".

В крайната фаза се развива олигурия, анурия и понякога се свързва синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация с кръвоизлив във вътрешните органи. Най-опасното и типично е мозъчен кръвоизлив. Токсинът, който причинява тези явления, се открива в стафилококови отпадъчни води в приблизително 90% от случаите и се нарича токсин на токсичен шоков синдром. Загубата на токсини се открива само при онези хора, които не са в състояние да произведат подходящите антитела. Такова неактивност възниква при около 5% от здравите хора, очевидно само хора със слаб имунен отговор към стафилококи се разболяват. Когато процесът се развива, се появява анурия и бързо се получава летален изход.

Диагностика интоксикация на тялото

За да се определи тежестта на интоксикация при шокогенна травма, се използват различни методи за лабораторен анализ. Много от тях са широко известни, други са по-рядко използвани. Но от многобройните арсенали на методи все още е трудно да се отдели един, който е специфичен за интоксикация. Следните са методи на лабораторна диагностика, които са най-информативни при определяне на интоксикация при жертви с травматичен шок.

Индексът на левкоцити на интоксикация (LII)

Тя е предложена през 1941 г. От Я. Калф-Калифор и се изчислява, както следва:

L1 = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E +

Където Mi - миелоцити, Ю - млад, P - прободни левкоцити, С - сегментирани левкоцити Pl - плазмени клетки А - лимфоцити, МО - моноцити; Е-еозинофили. Броят на тези клетки се приема като процент.

Значението на индикатора е да се вземе предвид клетъчната реакция към токсина. Нормалната стойност на индикатора LII е 1,0; когато опиянение при жертви с нараняване шок се увеличава с 3-10 пъти.

Нивото на средните молекули (СМ) се определя колориметрично съгласно NI Gabrielian et al. (1985). Вземете 1 ml кръвен серум, третирайте с 10% разтвор на трихлороцетна киселина и центрофугирайте със скорост 3000 об / мин. След това се поемат 0.5 ml върху утайката и 4.5 ml дестилирана вода и се измерва на спектрофотометър. Индексът SM е информативен при оценката на степента на интоксикация, той се счита за неговия маркер. Нормалната стойност на CM ниво е 0.200-0.240 uel. Ф При средна степен на интоксикация нивото на CM = 0.250-0.500 uel. Единици, с тежки - повече от 0.500 uel. Ф

Определяне на серумния креатинин. От съществуващите методи за определяне на серумния креатинин, методът FV Pilsen, V. Boris е по-често използван. Принципът на метода е, че пикрината киселина взаимодейства с креатинина в алкална среда с образуване на оранжево-червен цвят, чийто интензитет се измерва фотометрично. Определянето се извършва след депротеинизация.

Креатинин (μmol / L) = 177 A / B

Където А е оптичната плътност на пробата, D е оптичната плътност на сравнителния разтвор. Обикновено нивото на серумния креатинин е 110.5 ± 2.9 μmol / l.

[11],

Определяне на налягането на филтриране на кръвта (FDC)

Основната техника, предложен от RL Суонк (1961), е да се измери максималната кръвното налягане, като се гарантира постоянен обемен дебит на кръв преминаване през калибрирана мембрана. Метод модификация NK Razumova (1990) е както следва: 2 мл кръв с хепарин (в размер на 0,02 мл на 1 мл хепарин кръв) и се разбърква за налягане апарат филтруване ролкова помпа определя във физиологичен разтвор и в кръвта. FDCs се изчислява като разлика между кръвното налягане и филтруване на разтвора в mm Hg. Чл. Нормалната стойност за FDCs донор хепаринизирана човешка кръв е средно 24.6 mm Hg. Чл.

Определяне на броя на частиците плаващи в кръвната плазма (процедура NK Razumova, 1990), както следва: кръв се събира в количество от 1 мл на обезмаслени епруветка, съдържаща 0,02 мл хепарин, и се центрофугира при 1500 об / мин в продължение на три минути, след това получената плазма се центрофугира при 1500 rpm в продължение на три минути. За анализ вземете 160 μl плазма и разредете 1: 125 със солев разтвор. Получената суспензия се анализира на телескоп. Броят на частиците в 1 μl се изчислява по формулата:

1.75 • A,

Където А е индексът на целоскопа. Обикновено броят на частиците в 1 μl плазма е 90-1000, при тези с травматичен шок - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Степента на хемолизата на кръвта

Тежките наранявания се съпътстват от унищожаване на червените кръвни клетки, чиято строма е източник на интоксикация. За анализ се взема кръв с антикоагулант. Центрофугирайте 10 минути при 1500-2000 об / мин. Плазмата се отделя и се центрофугира при 8000 rpm. В епруветка се измерват 4,0 ml ацетатен буфер; 2,0 ml водороден пероксид; 2,0 ml разтвор на бензидин и 0,04 ml тестова плазма. Сместа се приготвя непосредствено преди анализа. Разбърква се и се оставя да престои 3 минути. След това фотометрирайте в кювет 1 см срещу компенсационното решение с филтър с червена светлина. Измерете 4-5 пъти и запишете максималните стойности. Компенсиращ разтвор: ацетатен буфер - 6.0 ml; водороден пероксид - 3,0 ml; разтвор на бензидин - 3.0 ml; физиологичен разтвор - 0.06 ml.

Нормално съдържание на свободен хемоглобин 18,5 mg%, при пациенти с нараняване и интоксикация, съдържанието му се повишава до 39,0 mg%.

Определяне на пероксидни съединения (диен конюгати, малонен диалдехид - MDA). Поради увреждащия ефект върху тъканите, пероксидните съединения, образувани по време на шок, са сериозен източник на интоксикация. За да се определи, 0,5 ml плазма се добавят 1,0 ml двудестилирана вода и 1,5 ml охладена 10% трихлороцетна киселина. Пробите се смесват и се центрофугират в продължение на 10 минути при 6000 rpm. В епруветки с тънки участъци се вземат 2,0 ml от супернатанта и рН на всяка проба за изпитване и празна проба се регулира на две с 5% разтвор на NaOH. Слоевата проба съдържа 1,0 ml вода и 1,0 ml трихлороцетна киселина. 

Експлодира се 0.6% разтвор на 2-тиобарбитурова киселина в двудестилирана вода и към всички проби се добавят 1.0 ml от този разтвор. Тръбите се затварят със заземителни запушалки и се поставят в кипяща водна баня в продължение на 10 минути. След като пробата се охлади, фотометрията веднага се фотометризира върху спектрофотометър (532 nm, 1-cm кювета, срещу контрола). Изчислението се извършва по формулата

С = Е • 3 • 1,5 /  е • 0,5 = Е • 57,7 нмоль/мл,

Където С е концентрацията на MDA, нормалната концентрация на MDA е 13.06 nmol / ml, при шок - 22.7 nmol / ml; E - изчезване на пробата; е е моларният коефициент на екстинкция на триметиновия комплекс; 3 - обем на пробата; 1,5 - разреждане на супернатанта; 0,5 - количеството серум (плазма), взета за анализ, ml.

Определяне на индекса на интоксикация (AI). Възможността за интегрирана оценка на тежестта на базата на няколко индикатора на интоксикация катаболизма на протеини почти никога не се използва, на първо място, тъй като не е ясно как да се определи приноса на всеки от показателите за определяне на тежестта на токсичност. Лекарите са се опитали да се класира предполагаемите признаци на интоксикация, в зависимост от конкретните последици от травми и неговите усложнения. Обозначаващ индекс (T) продължителността на живота в дни при пациенти с тежка интоксикация, а индексът (+ T) - продължителността на престоя им в болница, а след това е било възможно да се установи корелации между показатели, се стреми към ролята на критерии интоксикация тежест, за да се определи приноса им в развитието на интоксикацията и нейния резултат.

Лечение интоксикация на тялото

Анализът на корелационната матрица, направен по време на разработването на прогностичния модел, показа, че от всички показатели на интоксикация в тази индикация е установена максималната корелационна корелация с резултата, най-високите стойности на ИП са наблюдавани при мъртвите пациенти. Удобството на използването му се състои в това, че може да бъде универсален знак при определяне на показанията за екстракорпорални методи за детоксикация. Най-ефективната мярка за детоксикация е премахването на натрошени тъкани. Ако горните или долните крайници са смазани, това е въпрос на първично хирургично лечение на раната с максимално изрязване на разрушените тъкани или дори на ампутация, която се извършва при аварийна ситуация. Ако е невъзможно да се акцизират смачканите тъкани, се извършва комплекс от местни детоксикационни мерки, включително хирургично лечение на рани и употреба на сорбенти. При супресирането на рани, които често са основният източник на интоксикация, детоксификационната терапия също започва с локален ефект върху фокуса - вторично хирургично лечение. Особеността на това лечение е, че раните, както в случая на първично хирургично лечение, не се шият и се изцеждат след извършването им. При необходимост се използва оттичане на потока с помощта на различни бактерицидни разтвори. Най-ефективното използване на 1% воден разтвор на диоксидин с добавяне на широкоспектърни антибиотици. В случай на недостатъчна евакуация на съдържанието от раната се използва дренаж с активна аспирация.

През последните години се използват широко използваните сорбенти на местно ниво. На раната активният въглен се прилага под формата на прах, който се отстранява след няколко часа и процедурата се повтаря отново.

По-обещаващо е местното използване на мембранни устройства, които осигуряват контролиран процес за въвеждане на антисептици в раната, аналгетици и отстраняване на токсините.