Вторичен имунен дефицит

Значително разпространение в популацията на хронични инфекциозни и възпалителни заболявания, повръщане при общо лечение и съпътстващо много соматични заболявания; тежък ход на остри инфекциозни заболявания, понякога завършващи с летален изход; септични усложнения след хирургични интервенции, тежки наранявания, стрес, изгаряния; инфекциозни усложнения на фона на лечението на хеморадията; високо разпространение на често и дългосрочно болни хора, което представлява до 40% от всички загуби на работни места; появата на такова инфекциозно заболяване на имунната система, като СПИН, определи появата на термина вторичен имунен дефицит.

Вторичната имунна недостатъчност е представена от нарушения на имунната система, които се развиват в късния постнатален период при възрастни и деца и не са резултат от някакъв генетичен дефект. Те имат хетерогенен механизъм на произход, водещ до повишена инфекциозна заболеваемост; атипичен курс на инфекциозен и възпалителен процес с различна локализация и етиология, топичен до адекватно избрано етиотропно лечение. Вторичният имунен дефицит се характеризира със задължително наличие на инфекция на гноен възпалителен процес. Трябва да се отбележи, че самата инфекция може да бъде както проява, така и причина за нарушение на имунния отговор.

Под влиянието на различни фактори (инфекции, лекарствена терапия, лъчева терапия, високо напрежение, травма, и др.) Може да образува неадекватност на имунния отговор, което води до развитието на двете преходни и необратими промени в имунния отговор. Тези промени може да са причина за отслабването на противоинфекциозната защита.

[1]

Какво причинява вторична имунна недостатъчност?

ПМ Най-честата и приета класификация на вторичните имунодефицити се предлага от PM Haiton. Разграничават три форми на вторични имунодефицити.

1. придобит вторичен имунен дефицит (СПИН);
2. предизвикана;
3. спонтанно.

Предизвикано вторична имунна недостатъчност възниква поради външни причини за появата: инфекция, рентгеново облъчване, цитостатично лечение, използването на глюкокортикоиди, наранявания и хирургични интервенции. Налице е също така форма на индуцирани имунитет разстройства включват развитие на вторична основното заболяване (диабет, заболяване на черния дроб, бъбреците, рак). Ако са налице особени причини, водещи до необратимо дефект в имунната система, е оформена с вторична имунна характерни клинични прояви и принципи на лечение. Така например, на фона на лъчетерапия и химиотерапия може да бъде необратимо увреждане на клетките басейн, отговорен за синтеза на антитела, а след това тези пациенти в клиничните си принципи на курса на лечение и напомнят за пациенти с PID с поражението на хуморален имунитет. През XX век, човечеството за първи път се сблъскват с вирусна инфекция с ХИВ, когато вирусът необратимо вреди на клетките на имунната система, в резултат на нарастващата тежка заразна болест СПИН. Това заболяване се характеризира с висок процент на смъртност, епидемиологични характеристики, комплекс от клинични прояви и принципи на лечение. В този случай, индуктор служи Имунотропната развитие имунодефицитен вирус, който необратимо да повредят клетките, което води до вторична имунна недостатъчност. Като се има предвид директна необратимо увреждане вирусни имунни клетки (Т-лимфоцити), както и от тежестта и хода на епидемия специално заболяване, си разпределят в отделна група генетично детерминирана имунодефицит, а именно вторичен синдром на придобита имунна недостатъчност - СПИН.

А обратим дефект в имунната система не възниква независимо заболяване, и има увеличение на инфекциозно заболяване, на фона на основното заболяване (диабет, бъбреците, черния дроб, злокачествени тумори, и др.) Или на фон индуктор ефекти (инфекции, стрес, фармакотерапия и други. ). Такъв вторичен имунен дефицит често може да бъде елиминиран чрез елиминиране на причината, която го е причинила и с подходящо избрано основно лечение за основното заболяване. Лечението на такива пациенти се основава предимно на правилна диагноза, за коригиране на съпътстващи заболявания, страничните ефекти на сметка фармакотерапия, насочени към премахване води до имунен дефицит.

Спонтанният вторичен имунен дефицит се характеризира с липсата на очевидна причина, която причинява нарушение в имунната система. Клиничната проява на тази форма - хронично, често повтаряща инфекциозни-възпалителни заболявания на бронхопулмонална система, синусите, пикочните и храносмилателната системи, очите, кожата и меките тъкани, причинени от опортюнистични или опортюнистични патогени. Пациенти с спонтанна форма на вторичен имунодефицит - разнородна група, както и много смятат, че в основата на тези заболявания трябва да се основава на някои от причините, които в момента не са определени. Може да се предположи, че вторични имунодефицити причинят вроден дефицит на компонент на имунната система, да бъде компенсирано за определен период от време поради високата им нормална функционална активност на други звена на системата. Този неуспех да се идентифицират не е възможно поради различни причини: адекватни методологически подход, използване на неподходящи материали за изучаване на, или невъзможността да се установи нарушение на този етап на развитие на науката. Ако в имунната система се открие дефект, някои пациенти по-късно могат да се окажат в групата PID. По този начин границата между понятията първичен и вторичен имунен дефицит (особено в спонтанна форма) може да бъде условна. Решаващата роля при определянето на формата на имунната недостатъчност се дължи на наследствени фактори и индуцирани ефекти. От друга страна, много често пациентите преминават недостатъчно проучвания и поради това причината за развитието на имунната недостатъчност остава неопределена. Колкото по-внимателно се извършва изследването при пациенти със спонтанна форма на вторичен имунен дефицит, толкова по-малко става тази група.

В количествено отношение преобладава индуцираният вторичен имунен дефицит. Необходимо е да се избегнат грешки в първичната лечението на пациенти и медицинска практика, където тежката и бездеен за инфекциозни възпалителни заболявания на имунната система, причинени от не дефект, но неправилно rasstanovlennymi акценти на причините и последиците, както и диагностика грешка.

Тъй като в настоящия етап, в състоянието, в което се намира диагностичната база на клиничната имунология, не винаги е възможно да се определят лабораторни маркери за състояния на имунодефицит, диагнозата "вторична имунна недостатъчност" е преди всичко клинична концепция. Основният клиничен признак на вторична имунна недостатъчност е атипичният ход на остри и хронични инфекциозни възпалителни процеси, остър до адекватно лечение.

Когато е възможно да се подозира вторичен имунен дефицит?

Най-често срещаните заболявания, които могат да съпътстват както вродената, така и придобитата форма на имунната недостатъчност и които изискват задължително имминологично изследване:

• генерализирани инфекции: сепсис, гноен менингит и др .;
• хроничен бронхит с чести рецидиви и пневмония в анамнеза за комбиниране с заболявания на ENT органите (гноен синузит, отит, лимфаденит), остър до стандартна терапия;
• често повтаряща се пневмония и бронхопневмонии;
• бронхиектатична болест;
• хронични бактериални инфекции на кожата и подкожната тъкан (пиодермия, фурункулоза, абцеси, флегмон, септичен гранулом, повтарящ се парапроктит при възрастни);
• хронични гъбични лезии на кожата и лигавиците, кандидоза, паразитни заболявания;
• повтарящ се афтозен стоматит в комбинация с повишена честота на ARVI;
• повтаряща се херпес-вирусна инфекция с различна локализация;
• гастроентеропатия с хронична диария с неясна етиология, чревна дисбиоза;
• лимфаденопатия, повтарящ се лимфаденит;
• дълго състояние на субферилиране, LNG.

Тези заболявания могат да се появят на фона на вече наличните соматични патологии и лечение през който предразполага към образуване на имунна недостатъчност с понижена толерантност към инфекция (диабет, автоимунен, онкологични заболявания и др.).

Как се проявява вторичната имунна недостатъчност?

Симптомите на вторичен имунен дефицит са неспецифични и многостранни. В ICD-10 няма диагноза "вторична имунна недостатъчност", с изключение на придобита имунна недостатъчност (СПИН). При същата класификация при възрастни няма диагноза на PID (за разлика от детската класификация на заболяванията). Ето защо има легитимен въпрос за съгласуване на диагнозата "вторичен имунен дефицит" с МКБ-10. Някои от следните опции за справяне с този проблем: когато промяна в имунния статус са необратими и да доведе до образуването на заболяването, както и диагнозата трябва да се направи разкри имунологично дефект, тъй като тя е свързана с конкретни и постоянен спектър от терапевтични интервенции, като например СПИН; AO с система за нарушаване и допълване; основната диагноза е мозъчен тумор; състояние след лъчева терапия и химиотерапия - хипогамаглобулинемия; хроничен гноен максиларен синузит

Когато промяната и имунният им статус са обратими и придружени от соматични заболявания или могат да бъдат резултат от фармакологичен или друг метод на лечение, установените преходни лабораторни нарушения не могат да бъдат диагностицирани. Диагнозата е установена за основното заболяване и свързаната с нея патология, например: основната диагноза е диабет тип II, тежък курс, инсулин-зависим вариант, фаза на декомпенсация; усложнения - хронична повтаряща се фурунулоза, обостряне.

Как да разпознаем вторичния имунен дефицит?

Провеждат се имунологични лабораторни изследвания (1 ниво), подходящи и могат да се извършват в много болници и клиники, където има клинична диагностична лаборатория. Тези тестове включват проучвания на следните показатели:

• абсолютен брой левкоцити, неутрофили, лимфоцити и тромбоцити;
• ниво на протеин и фракция у;
• ниво на серумните имуноглобулини IgG, IgA, IgM, IgE;
• хемолитична активност на комплемента;
• свръхчувствителност на забавен тип (кожни тестове).

По-задълбочен анализ може да се извърши само в специализирано лечебно и профилактично заведение, в което има модерна лаборатория по клинична имунология.

Изследванията на имунния статус при имунната недостатъчност трябва да включват изследване на количеството и функционалната активност на основните компоненти на имунната система, които играят основна роля в противоефективната защита на тялото. Те включват фагоцитна система, система на комплемента, субпопулации на Т- и В-лимфоцити. Използваните методи за оценка на функционирането на имунната система условно се разделят на RV. Петров и колегите му. През 1984 г. На тестове на 1-во и 2-ро ниво на ниво. Тестовете на ниво 1 са показателни; те са насочени към идентифициране на груби дефекти в имунната система, които определят намаляването на анти-инфекциозната защита.

Тестове на второ ниво - допълнителни, насочени към идентифициране на конкретно нарушение в имунната система. Те съществено допълват информация за функционирането на съответната имунна система

Тестове на първо ниво на фагоцитозна оценка:

• определяне на абсолютния брой неутрофили и моноцити;
• установяване на интензитета на неутрализация на микроорганизми от неутрофили и моноцити;
• определяне на съдържанието на реактивни кислородни видове.

Тестове на 1-во ниво на оценка на Б-системата на имунитета:

• определяне на IgG, IgA, IgM и IgE нива в кръвния серум;
• определяне на процента и абсолютния брой на В-лимфоцитите (CD19, CD20) в периферната кръв.

Определянето на нивото на имуноглобулините е важен и надежден метод, който позволява да се оценят функциите на Б-системата на имунитета. Тя може да се разглежда като основен метод за диагностициране на всички форми на имунна недостатъчност, свързани с нарушаване на синтеза на антитела. Този тип нарушения се отбелязват най-често. Той може да съпътства много соматични заболявания и остри състояния, свързани с повишен катаболизъм или нарушен синтез на имуноглобулини.

Тестове на 1-во ниво на оценка на Т-системата на имунитета:

• определяне на общия брой на лимфоцитите;
• установяване на процента и абсолютния брой зрели Т-лимфоцити (CD3 и техните две основни субпопулации: помощни клетки (CD4 и убийци (CD8));
• разкривайки пролиферативния отговор на Т-лимфоцитите към митогените (фитохемаглутинан и конканавалин А).

Тестовете на второто ниво са насочени към задълбочено изследване на имунния статус, идентифициране на причините, които причиняват нарушения и дефекти на имунната система на клетъчни, молекулярни и молекулярно-генетични нива.

Тестове на второ ниво на оценка на фагоцитозата:

• определяне на интензитета на хемотаксис на фагоцитите:
• установяване на експресия на адхезионни молекули (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) върху повърхностната мембрана на неутрофили;
• Определяне на пълнотата на фагоцитозата чрез сеитба или поточна цитометрия.

Тестове на 2-ро ниво на оценка на Б-системата на имунитета:

• определяне съдържанието на подкласове имуноглобулини (особено IgG):
• определяне на секреторния IgA;
• установяване съотношението на веригите на капа и лампи:
• определяне на съдържанието на специфични антитела към протеини и полизахаридни антигени;
• установяването на способността на лимфоцитите да реагират на пролиферацията от митогени: В клетки - стафилококи, липополизахаридни ентеробактерии; Т и В клетки микоген на лаконите.

Определяне на IgG подкласове е определена диагностична стойност, като с нормален IgG може да бъде дефицит на имуноглобулин подкласове. Тези хора в някои случаи вторична имунна наблюдавани под формата на анти-разхлабване IgG2 защита - подклас IgG, която за предпочитане съдържа антитела срещу полизахариди капсулирани бактерии (Haemophilus influlenzae, Streptococcus пневмония). Важна информация за състоянието на хуморален имунитет дава възможност за определяне на нивото на антитела срещу бактериални протеини и полизахаридни антигени, тъй като степента на защита на организма срещу тази специфична инфекция зависи от общото ниво на имуноглобулини и количеството на антитялото към неговия патоген. Следователно, липсата на специфични IgG антитела към прехвърлената инфекция винаги е прогностично благоприятен знак. Ценната информация за състоянието на хуморалния имунитет може да бъде получена и чрез изучаване на техните функционални свойства. Това основно се дължи тази собственост антитела като афинитет, който до голяма степен зависи от силата на взаимодействие на антитяло с антиген. Производството на антитела с нисък афинитет може да доведе до недостатъчна защита от инфекция.

Имунната система може да бъде измерена от нивото и качеството на функционалната активност на антитела, тъй като те са - основен краен продукт на тези клетки. Този подход е трудно да се прилагат по отношение на Т-клетъчна популация, тъй като главният Крайният продукт на цитокини Т лимфоцитна активност, а системата за тяхното дефиниране все още не е широко разпространено в медицинската практика. Въпреки това, оценка на функционалната активност на Т-клетъчна популация е от изключителна важност, тъй като тази активност може да бъде значително намалена в нормалния брой на Т-клетъчни субпопулации, и връзката им. Методи за оценка на функционалната активност на Т-лимфоцити доста сложно. Най-простият от тях - реакцията blasttransformation използват две основни митогени Т: фитохемаглутинин и конканавалин А. Пролиферативен отговор на Т limfotsitoi на митогени понижава почти всички хронични възпалителни процеси на инфекциозни, злокачествени заболявания (особено хематопоетична система); във всички видове имуносупресивна терапия, СПИН, и всички видове първична клетъчна имунна T.

Определянето на производството на цитокини от лимфоцити и макрофаги все още е от голямо значение. Ролята на определяне на цитокини като TNF, IL-1 и IF-у в етиопатогенезата на различни остри и хронични възпалителни процеси, не само инфекциозни, но също автоимунен характер. Тяхното повишено образование е основната причина за септичен шок.

Трябва да се отбележи, че цитокините са медиатори на клетъчното взаимодействие, те определят само тежестта както на инфекциозното, така и на неинфекциозното възпаление,

Изследването на експресията на молекули активиране и молекулите на повърхността на лимфоцитите адхезия дава важна информация за степента на активиране. Нарушаването на експресията на рецептора за IL-2 се наблюдава в много злокачествени кръвни заболявания (Т-клетъчна левкемия, косматоклетъчна левкемия, лимфом и др.) И автоимунни процеси (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, апластична анемия, склеродерма, болест на Крон, саркоидоза, диабет и др.).

По препоръка на чуждестранни експерти и в съответствие с препоръките на експертите на СЗО, кожни тестове при диагностициране на имунната недостатъчност на Т-клетки се използват като скринингови тестове или тестове на първо ниво. Кожни тестове - най-простите и в същото време информативни тестове, позволяващи да се оцени функционалната активност на Т-лимфоцитите. Положителните кожни тостове с някои микробни антигени е много вероятно да изключат наличието на Т-клетъчен имунен дефицит при пациент. Редица западни фирми са разработили стандартизирани системи за формулиране на кожни тестове, които включват основните антигени за определяне на Т-клетъчен имунитет. Това позволява в строго контролирани условия да се оцени функционалната активност на Т-системата на имунитета. За съжаление липсват системи за кожно тестване за оценка на Т-системата на имунитета в Русия и следователно те практически не се използват.

Схема за изследване на различни части на имунната система

Хуморален имунитет:

• основните класове и подкласове на имуноглобулини: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; антиген-специфичен IgA, IgM, IgG, IgE; циркулиращи имунни комплекси;
• система на комплемента: СЗ, С4, С5, С1-инхибитор;
• афинитета на антителата.

Фагоцитоз:

• фагоцитен индекс на неутрофили и моноцити;
• оптически индекс;
• вътреклетъчни бактерицидни и фагоцитни фунгициди;
• образуване на реактивни кислородни видове в луминол и луцетин-зависима спонтанна и индуцирана хемилуминесценция.

Имунофенотипните:

• CDD-CD3, CD3CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Функционална активност на лимфоцитите:

• Пролиферативен отговор на Т- и В-митогени;
• Цитотоксична активност на RL клетки;
• Определяне на цитокиновия профил (IL1, IL-2, IL-4, IL-6 и т.н.).

Профил на интерферон:

• определяне на IFN-a върху серумни и супернатантни течни суспензии на левкоцити, активирани от вируса на нюкасълска болест;
• определяне на IFN-y в кръвния серум и в супернатанта на суспензии на лимфоцити, активирани от фитохемаглутинин.

Поради естеството на промените при пациенти, диагностицирани по време на имунологичния преглед, вторичният имунен дефицит може да бъде разделен на три групи:

• пациенти с клинични признаци на имунна недостатъчност и идентифицирани промени в параметрите на имунния статус;
• пациенти с клинични признаци на имунна недостатъчност и нормални индекси на имунния статус;
• пациенти с липса на клинични прояви на имунна недостатъчност, но с разкритите промени в параметрите на имунния статус.

За групи 1 и 2 трябва да се избере имунотропно лечение. Третата група изисква наблюдение и мониторинг на имунология, за да се изключи артефакта от изследването, както и задълбочен клиничен преглед на изясняването на причините, довели до имунологични промени.

Лечение на вторичен имунен дефицит

Основното средство за лечение на пациенти с вторичен имунен дефицит е имунототропното лечение. Тя има три направления:

1. активна имунизация (ваксинация);
2. заместително лечение (препарати за разпръскване: плазма, имуноглобулини, левкоцитна маса и др.);
3. препарати с имунотропно действие (имуностимуланти, стимулиращи гранулоцит-макрофаг колонии, имуномодулатори с екзогенен и ендогенен произход, химически чисти и синтезирани)

Изборът на имунотропно лечение зависи от тежестта на инфекциозния възпалителен процес и открития имунологичен дефект.

Vaccinotherapy

Ваксинацията се използва за профилактични цели само по време на ремисия на инфекциозни и соматични заболявания. Всяко от употребяваните лекарства има свои индикации, противопоказания и начини на употреба.

Подменено лечение на вторичен имунен дефицит

Може да се използва на всеки етап от инфекциозно-възпалителния процес. Лекарствата за субституираща терапия са избраните лекарства в остра ситуация. Най-често използваните интравенозни имуноглобулини. Основните активни компоненти на тези лекарства са специфични антитела, пия от голям брой донори. Понастоящем интравенозните имуноглобулинови препарати се използват за предотвратяване на инфекциозни процеси и лечение на заболявания, при които патогенезата на дефекти на хуморалния имунитет. Лечение Заместването се извършва за запълване на дефицит на антитяло с някои остри и хронични заболявания на вторичен имунен дефицит, хипогамаглобулинемия придружен, което е причинено или повишен катаболизъм на имуноглобулин, или в нарушение на техния синтез.

Амплификация имуноглобулин катаболизъм се наблюдава при нефротичен синдром, ентеропатични различни етиологии, изгаряне болест, глад, парапротеинемия, сепсис и други условия. Нарушаването на синтез имуноглобулин се случва, когато първичните тумори на лимфоидната тъкан на фона на лечение с цитостатици, глюкокортикоид и лъчева терапия, както и заболявания, придружени от токсемия (бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм, тежки генерализирани инфекции на различни етиологии).

Многообразието на приложение и доза интравенозен имуноглобулин зависи BR клинична ситуация, първоначалните нива на IgG, тежестта и разпространението на инфекциозни-възпалителни процеси. Най-често използваните интравенозни имуноглобулинови препарати, съдържащи само IgG: gabriglobin (нормален човешки имуноглобулин), Octagam (нормален човешки имуноглобулин) Intraglobin (нормален човешки имуноглобулин). Интравенозен имуноглобулин, съдържаща всичките три класове имуноглобулини (IgA, IgM, IgG) е подобна на плазма - Pentaglobin (нормален човешки имуноглобулин | LGG + IgA + IgM]) се вписват в стандартното лечение на септичен пациенти. Имуноглобулините с по-висок титър на IgG към специфични антигени, като Cytotec (имуноглобулин antitsitomegalovirusny) с повишен титър на антитяло към tsitomegelovirusnoy neogepatek и инфекция (хепатит В имуноглобулин срещу човешки) за хепатит В, се използва много по-рядко. Трябва да се помни, че продукти, съдържащи IgA (Pentaglobin, плазма) е противопоказан при пациенти със селективно имунодефицитен А.

Имунотропно лечение на вторичен имунен дефицит

И сега няма съмнение, че използването на имуномодулатори от различен произход при комплексното лечение на инфекциозни и възпалителни процеси увеличава ефективността на антимикробното лечение. Имуномодулаторите се използват широко при пациенти с вторичен имунен дефицит.

Общи принципи на употребата на имуномодулатори при пациенти с недостатъчна анти-инфекциозна защита.

• Имуномодулаторите се предписват в комбинация с етиотропно лечение на инфекциозния процес. Монотерапията е допустима само за етапа на опрощаване на инфекциозния процес,
• Изборът на имуномодулатора и схемата на неговото използване се определят в зависимост от тежестта на инфекциозния възпалителен процес, причината за него, установения имунен дефект, като се вземат предвид соматичните заболявания и индукторните ефекти.
• Основните критерии за назначаване на имуномодулиращи лекарства - клинични прояви на имунна недостатъчност (наличие на инфекциозен възпалителен процес, тропично до адекватно етиотропно лечение).
• Дозите, графиците и продължителността на лечението трябва да съответстват на инструкциите на наркотиците; корекцията на употребата на лекарството трябва да се извършва само от опитен клиничен имунолог.
• Ако в медицинското и профилактичното заведение има съответна материална и техническа база, използването на имуномодулатори трябва да се извършва на фона на имунологичния мониторинг, който трябва да се извърши независимо от първоначалните промени в имунологичните параметри.
• В присъствието на някакъв параметър на имунитета, разкрит чрез имунодиагностичен преглед при практически здрав човек, не може да бъде причината за предписването на имуномодулаторно лечение за него. Такива пациенти трябва да бъдат подложени на допълнителен преглед и да бъдат под наблюдението на имунолог.

Въпреки факта, че действието на имуномодулиращите лекарства в различни посоки, всеки от тях има своите предимства. В лезии клетки от моноцити-макрофаги система се използва polioksidony (azoksimer) galavit (натриев aminodigidroftalazindion) bronhomunal, ribomunil. При дефекти на клетъчна връзка на имунитет е целесъобразно да се определят или номинират полиоксидоний (азоксимер), тактивин (тимус

Екстракт) Timothy (алфа-глутамил-триптофан), timalin (екстракт тимус) imunofan (алфа-аргинил-лизил-аспартил-валил-тирозил-аргинин). Когато нарушаване на синтеза на антитела от В-лимфоцити и справяне с афинитет антитяло с общ антиген детерминанта показано galavit (натриев aminodigidroftalazindion) и mielopid. Промените в индексите на статуса на интерферона се коригират с помощта на лекарства - индуктори на интерферон или заместващо лечение с използване на естествен или рекомбинантен IF.

Трябва да се внимава да се предписват имуномодулатори в острата фаза на инфекциозния процес. Например, препаратите с микробен произход не се препоръчват за употреба в този период във връзка с възможното развитие на поликлонално активиране на клетките на имунната система. Когато се използват цитокини, трябва да се има предвид, че индикациите за тяхната употреба са левкопения, лимфопения и ниско спонтанно активиране на неутрофили; в противен случай те могат да предизвикат тежък системен възпалителен отговор, който може да доведе до септичен шок. Най-безопасният имуномодулатор в такива случаи е полиоксидониумът, който в допълнение към имуномодулиращия ефект има детоксикиращи, антиоксидантни и хелатообразуващи свойства.

Имуностимуланти

Препаратите на фактор, стимулиращ гранулоцит-макрофаг колония, се използват само при тежка левкопения и агранудоцитоза при ежедневен контрол на клиничен кръвен тест.

По този начин, с оглед на всеобхватността на етиологични фактори, които участват във формирането на такива заболявания като вторичен имунодефицит, успехът на лечението на тези пациенти зависи от професионализма на имунологията, които правилните акценти в отношенията на причинно-следствени, за адекватна оценка на резултатите от имунологични изследвания и изберете Имунотропната лечение, което ще намали времето хоспитализация, удължи ремисия при хронични инфекциозни-възпалителни процеси, както и в някои случаи да спаси живота на пациента.

Допълнителни имуномодулатори системно приложение на лекарства заслужава внимание индуктори на интерферони, които включват Lavomax, покрити таблетки (активно вещество tilorona 0.125 гр). Lavomax е синтезата на трите вида интерферони от тялото, активира клетъчни имунни механизми, в които прекъсват размножаването на вируси и други вътреклетъчни агенти и инфектирани клетки или да причинят смърт и допринасят за елиминирането на вируса. Синтезът на интерферони с въвеждането на Lavomax в кръвта се определя 20-24 часа след приемането на лекарството. Отличителна черта Lavomax като интерферон индуктор е способността да предизвика продължителна циркулация в кръвта терапевтични дози на IFN, които предотвратяват инфекция на неинфектирани клетки и създават бариера антивирусно състояние, инхибират синтеза на вирус-специфични протеини и вътреклетъчен умножение на HPV. Освен индуцирането на ендогенния IFN може да се разглежда като физиологичен механизъм на IFN-генезис. Схема на приложение: първите два дни от 1 таблетка, след това 1 таблетка през ден. Курсната доза е 10-20 таблетки.