Брадикардия

Брадикардия - намаляване на сърдечния ритъм по-малко от 60 удара в минута. В някои случаи това и по-малък брой сърдечни удари се считат за вариант на нормата (обучени спортисти).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причини Брадикардия

Какво причинява брадикардия?

Основните причини за животозастрашаваща брадикардия: синдром на болния синус, атриовентрикуларен блок II степен (по-специално II степен атриовентрикуларен блок, Mobitts тип II), степен III атриовентрикуларен блок с широк QRS комплекса.

Форми

Видове брадикардия

Във връзка със степента на опасност има:

• отбелязана брадикардия (сърдечна честота <40 на минута), която рядко е физиологична и рядко асимптоматична, почти винаги изисква лечение;
• умерена брадикардия (сърдечна честота 40-60 на минута), която изисква незабавни медицински мерки само с артериална хипотония (ADS <90 mm Hg), хемодинамични нарушения и сърдечна недостатъчност.

Лечение Брадикардия

Как се лекува брадикардия?

Изразената брадикардия или нарушения на централната хемодинамика с умерена брадикардия се лекуват чрез интравенозно инжектиране на 0,5 mg (0,5 ml от 0,1% разтвор) атропин. Ако е необходимо, се извършва многократно приложение на атропин до максимална доза от 3 mg (3 ml от 0,1% разтвор). При пациенти с инфаркт на миокарда, атропин трябва да се прилага с повишено внимание, тъй като атропин-индуцираната тахикардия може да влоши миокардната исхемия и да увеличи размера на лезията.

При положителен ефект от атропина и липсата на хемодинамични нарушения трябва да се направи оценка на риска от асистиране. Основните рискови критерии за асистола:

• вече имаше асистия в последно време;
• атриовентрикуларна блокада на втора степен Mobitz II, пълен напречен блок с широки QRS комплекси;
• спиране на камерната активност (вентрикуларна пауза), надвишаваща 3 секунди.

Ако съществува значителен риск от асистиране, трябва да се прибере екип за реанимация или специалист за крачка.

Оптимално време за стимулиране на ендокардията. Тя се осъществява чрез провеждане на ендокардния електрод в дясното сърце през лумена на катетъра (чрез катетеризиране на висшата целена вена чрез подклавичен или югуларен достъп). При невъзможността за временно стимулиране на ендокарда се индикира перкутанно пейсмейство. Ако не е възможно да се използва сърдечна стимулация или нейната неефективност, се препоръчва интравенозен адреналин в количество от 2-10 μg / min (чрез титриране до получаване на адекватен хемодинамичен отговор).

Методът на "механично пейсмейкър» (юмрук темпото) може да се използва като временна мярка за лечение на състояния като вентрикуларна активност или брадикардия, по време на подготовката за другите методи за стимулиране на сърдечната дейност.

Ако лечението е неефективно, е показано въвеждането на бета-адреностимулиращ изопреналин, способен да стимулира миокарда. Лекарството се прилага интравенозно на капки чрез титруване със скорост от 2 - 20 ug / min. В случаи, когато тежката брадикардия е причинена от употребата на бета-блокери или калциеви антагонисти, е показан интравенозен глюкагон. Лекарството е в състояние да упражнява чужд и хронотропен ефект върху сърцето поради повишаване на образуването на сАМР, т.е. Той произвежда ефект, подобен на бета-адренергичните рецепторни агонисти, но без тяхното участие.

Когато бета-адреноблокерите са интоксикирани, глюкагонът се прилага в количество от 0.005-0.15 mg / kg при преминаване към поддържаща инфузия на интравенозно капково в количество от 1-5 mg / h.

В случай на интоксикация с калциеви антагонисти, лекарството се прилага интравенозно болус в доза от 2 mg. Поддържащите дози се избират индивидуално в зависимост от състоянието на пациента. Няма смисъл при прилагане на атропин при пациенти след сърдечна трансплантация. Поради денонсиране на миокарда приложението на атропин в тях няма да доведе до увеличаване на броя на сърдечните контракции, но може да предизвика парадоксен атриовентрикуларен блок.

Пълният атриовентрикуларен блок с неразширени QRS комплекси не служи като абсолютна индикация за пейсмейкъра. В тези случаи ритъмът идва от атриовентрикуларния възел и може да осигури достатъчна хемодинамична стабилност и перфузия на органите. По правило, такива пациенти имат добър ефект от прилагането на атропин, а рискът от развитие на асистоли в тях се счита за нисък.

Понякога сърдечен арест е причинена от синдром на Stokes-Adams-Morgan, в която има рязко ограничаване или спиране на сърдечната контрактилна сила активност. Има атака в намаляващата бедрен блок провеждането на прехода непълна атриовентрикуларен блок в пълен размер, както и силна депресия на вентрикуларна автоматизъм или поява на асистолия и вентрикуларна фибрилация при пациенти с постоянна форма на общо блокада. В този случай, има брадикардия, камерна контракция рязко намалява, достигайки 20-12 за 1 минута, или да спре напълно, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на органите, особено на мозъка.

Синдромът се проявява чрез атаки на загуба на съзнание, остра бледност, спиране на дишането и конвулсии. Атаките траят от няколко секунди до няколко минути и преминават самостоятелно или след подходящи мерки за лечение, но понякога завършват смъртоносни.

Синдром на Адамс-Stokes-Morgagni най-често се наблюдава при пациенти с атриовентрикуларен блок степен II-III, но понякога се случва и при синдром на синус, преждевременно камерна, пароксимална тахикардия, атриална тахиаритмия атаки.

С развитието на атака на синдрома на Adams-Stokes-Morgani е необходима реанимация, както при всяко спиране на кръвообращението. В същото време рядко се налага необходимост от пълноценна реанимация, тъй като сърдечната дейност най-често се възстановява след непряк сърдечен масаж.