Прешленна базална недостатъчност - Симптоми

Пациентът се оплаква от пристъпи на системно или несистемно замаяност, които са съпроводени с нарушение на равновесието. Оплакванията включват също гадене и повръщане, шум в ушите и загуба на слуха. Пристъпите често са с повтарящ се характер, свързани с колебания в кръвното налягане, завъртания и накланяния на главата и стрес.

Вестибуларната дисфункция при вертебрално-базиларна циркулаторна недостатъчност се проявява с широк спектър от разнообразни клинични прояви на периферни кохлеовестибуларни синдроми. Характерни са пристъпите на системно ротационно вертиго, които се появяват при възрастни пациенти по-често на фона на артериална хипертония и комбинация с атеросклероза, а при млади пациенти - на фона на вегетативно-съдова дистония; пристъпите са съпроводени с остра едностранна сензоневрална загуба на слуха, протичаща като инфаркт на вътрешното ухо. Пристъпите на вертиго могат да бъдат изолирани или комбинирани с други отоневрологични прояви и загуба на слуха, а понякога и като пристъп на болестта на Мениер.

Началото на заболяването се характеризира с развитие на остър пристъп на световъртеж от системен характер с гадене, повръщане, загуба на равновесие и понякога краткотрайна загуба на съзнание. Преди развитието на пристъп на световъртеж, някои пациенти отбелязват появата на шум и загуба на слуха, често по-изразени от едната страна; в някои случаи нарушенията на слуха са незначителни и се характеризират от пациентите като нарушение на разбираемостта на речта. Рецидивите на пристъпите на световъртеж са свързани с повишаване или колебания в кръвното налягане, завъртане на главата и тялото, както и промяна в положението на тялото.

Анализът на наблюденията и литературните данни ни позволи да заключим, че съществуват анатомични и физиологични предпоставки, на фона на които се формира периферен кохлеовестибуларен синдром. Те включват аномалии на вертебралните артерии, като асиметрия на диаметрите, хипоплазия на вертебралната артерия отдясно или отляво и липса на задните комуникиращи артерии.

Според ултразвуковите методи за изследване на кръвния поток в главните артерии на главата (ултразвуков доплер, дуплексно сканиране, транскраниална доплерография и магнитно-резонансна ангиография), структурните промени в вертебралните артерии се характеризират с деформации (обикновено едностранни), хипоплазия, а в изолирани случаи - стеноза и оклузия. Установените промени в структурата на тези артерии причиняват хронична недостатъчност на кръвния поток в вертебрално-базиларната система,

Деформации и стеноза на вътрешните каротидни артерии също се срещат в значителен брой случаи, което показва честотата на комбиниране на лезии на вертебралните и вътрешните каротидни артерии в групата на пациентите с артериална хипертония. Вестибуларната дисфункция в комбинация с леко увреждане на слуха (шум и запушване в ухото) при пациенти с двустранни лезии на вътрешните каротидни артерии (оклузия и критична стеноза) са единствената клинична проява на лезии на каротидния басейн.

Тъй като пациентите с вестибуларна дисфункция от съдов генезис често страдат от артериална хипертония и атеросклероза, е важно да се изследва кръвното им налягане и състоянието на централната хемодинамика.

Най-често пациентите с периферен кохлеовестибуларен синдром имат „лека“ форма на артериална хипертония, относително стабилна централна хемодинамика; едновременно с това се наблюдава намаляване на ударния обем и минутния обем на кръвта, което допринася за циркулаторна недостатъчност във вертебробазиларната система.

Кохлеовестибуларни нарушения при вертебрално-базиларна съдова недостатъчност.

Причини и патогенеза. Причините за вертебрално-базиларната съдова недостатъчност са спондилоартроза и остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб, патологична изкривяемост, образуване на бримки, компресия, атеросклеротично стесняване на вертебралните артерии, дразнене на симпатиковия плексус на вертебралните артерии от остеофити в отворите на напречните израстъци на шийните прешлени и др. Всички тези фактори в крайна сметка водят до дегенеративни промени и тромбоемболия на вертебралните артерии, както и до рефлекторен спазъм на крайните съдове, простиращи се от базиларната артерия, включително клонове на лабиринтната артерия. Горните фактори са причина за исхемични явления във ВН и развитието на комплекс от кохлеовестибуларни нарушения, подобни по клиничната си картина на синдрома на Мениер.

Лабиринтният ангиовертебрален синдром се проявява в следните клинични форми:

1. изтрити форми с неопределени субективни симптоми, характеризиращи се с постепенно, година след година, увеличаване на загубата на слуха (едностранна или двустранна), поява на междулабиринтна асиметрия първо от периферен, а след това от централен тип, повишаване на чувствителността на вестибуларния апарат към ускорения и оптокинетични стимули; с течение на времето тази форма прогресира до спонтанни вестибуларни кризи и неврологичния стадий на вертебрално-базиларна съдова недостатъчност;
2. чести внезапни кризи, подобни на Мениер, които възникват при липса на кохлеовестибуларни нарушения; постепенно, при тази форма, настъпва едностранна или двустранна загуба на слуха под формата на нарушено звуково възприятие и хипофункция с интерлабиринтна асиметрия на вестибуларния апарат;
3. внезапни пристъпи на пространствена дискоординация с кратки периоди на замъгляване на съзнанието, загуба на равновесие и непредсказуеми падания;
4. персистиращи, продължителни вестибуларни кризи (от няколко часа до няколко дни), комбинирани с булевардни или диенцефални нарушения.

Симптомите на лабиринтния ангиовертебрален синдром се определят от неговата форма. При латентните форми до края на работния ден се наблюдава шум в ушите, леко насочено (системно) замаяност, нестабилно равновесие при слизане по стълби или при рязко завъртане на главата. В ранните стадии на заболяването, когато ангиодистоничните процеси засягат само структурите на вътрешното ухо и кръвоснабдяването на мозъчния ствол е компенсирано, компенсаторно-адаптивните процеси преобладават в състоянието на пациента, което му позволява да се възстанови в рамките на два или три дни почивка. Когато съдовите нарушения се разпространят в мозъчния ствол, който съдържа слуховите и вестибуларните центрове, процесите на кохлеарна и вестибуларна декомпенсация започват да преобладават и заболяването преминава в стадий на персистиращи лабиринтни дисфункции и преходни неврологични симптоми. На този етап, освен междулабиринтната асиметрия, разкрита чрез провокативни вестибуларни тестове, възниква и прогресира едностранна хипоакузия от периферен тип, а след това и от централен тип, и то със засягане на другото ухо.

Появата на персистиращи и продължителни вестибуларни атаки се причинява не само от ангиодистонични кризи във вертебрално-базиларната съдова система, но и от постепенно настъпващи органични промени в ушния лабиринт, подобни на тези, които се срещат във II и III стадий на болестта на Мениер (фиброза на мембранозния лабиринт, стесняване на ендолимфните пространства, до пълното им запустяване, дегенерация на съдовата ивица и др.), които водят до хроничен необратим хидропс на лабиринта и дегенерация на неговите власови (рецепторни) клетки. Два добре познати синдрома са свързани с увреждане на шийния отдел на гръбначния стълб - Баре - Лиеу.

Синдромът на Баре-Лиеу се определя като невроваскуларен симптомен комплекс, който се проявява при цервикална остеохондроза и деформираща спондилоза на шийния отдел на гръбначния стълб: главоболие, обикновено в тилната област, замаяност, загуба на равновесие при стоене и ходене, шум и болка в ушите, зрителни и акомодационни нарушения, невралгична болка в областта на очите, артериална хипотеза в съдовете на ретината, лицева болка.

Синдромът на Берчи-Рошен се определя като невровегетативен симптомен комплекс при пациенти със заболявания на горните шийни прешлени: едностранно пароксизмално главоболие и парестезия в лицевата област, шум в ушите и фотопсии, скотоми, затруднено движение на главата. Спинозните израстъци на горните шийни прешлени са чувствителни на палпация. При накланяне на главата на едната страна болката във врата от другата страна се усилва. Рентгенова картина на остеохондроза, травматично увреждане или друг вид лезия (например туберкулозен спондилит) на горните шийни прешлени.

Диагнозата на лабиринтния ангиовертебрален синдром се основава на резултатите от рентгеново изследване на шийните прешлени, рефлекторно-рефлексно изследване (РЕГ), доплерова сонография на мозъчните съдове и, ако е необходимо, брахиоцефална ангиография. От голямо значение са данните от прегледа и оплакванията на пациента. По-голямата част от пациентите, страдащи от лабиринтен ангиовертебрален синдром, отбелязват, че при завъртане на главата си изпитват или се засилват замаяност, чувстват гадене, слабост и нестабилност при стоене или ходене. Такива пациенти изпитват дискомфорт при гледане на филми, телевизионни програми или пътуване с обществен транспорт. Те не понасят люлеене на морето и въздуха, пиене на алкохол или пушене. Вестибуларните симптоми са от първостепенно значение при диагностицирането на лабиринтния ангиовертебрален синдром.

Замаяността е най-честият симптом, наблюдаван в 80-90% от случаите.

Цервикалният позиционен нистагъм обикновено се появява, когато главата е отметната назад и обърната към страната, противоположна на вертебралната артерия, в която се наблюдават по-изразени патологични промени.

Нарушената координация на движенията е един от типичните признаци на вертебрално-базиларна съдова недостатъчност и зависи не само от дисфункцията на един от вестибуларните апарати, но и от вестибулоцеребеларно-спинална дискоординация, причинена от исхемия на мозъчния ствол, церебеларните и спинално-моторните центрове.

Диференциалната диагноза на лабиринтния ангиовертеброгенен синдром е много сложна, тъй като за разлика от болестта на Мениер, която обикновено се характеризира с липса на видими причини, вертеброгенната лабиринтна патология може да се основава, освен на горепосочените причини, на много заболявания на врата, като травми на шийния отдел на гръбначния стълб и гръбначния мозък и техните последици, цервикална остеохондроза и деформираща спондилоартроза, шийни ребра, гигантски шийни израстъци, туберкулозен спондилит, ревматични лезии на ставите на гръбначния стълб, цервикален симпатиков ганглионит, различни аномалии в развитието на черепа, мозъка и гръбначния мозък, като синдром на Арнолд-Киари (наследствен синдром, причинен от мозъчни аномалии: изместване надолу на малкия мозък и продълговатия мозък с нарушения на динамиката на цереброспиналната течност и хидроцефалия - и проявяващ се с оклузивна хидроцефалия), церебелни нарушения с атаксия и нистагъм, признаци на компресия на мозъчния ствол и гръбначния мозък (парализи на черепните нерви, диплопия, хемианопсия, пристъпи на тетаноидни или епилептиформни припадъци, често аномалии на черепа и шийните прешлени) и др. Патологични процеси като лабиринтен ангиовертебрален синдром и процеси, заемащи пространство в задната черепна ямка, страничната цистерна на мозъка и пирамидата на темпоралната кост, не трябва да се изключват от диференциалната диагноза. Наличието на хроничен гноен отит на средното ухо също трябва да се разглежда като възможна причина за хроничен ограничен лабиринтит или лабиринтоза, евентуално и кистозен арахноидит (ММУ) със синдром на компресия. Необходимо е също да се обмисли възможността за наличие на заболявания като сирингобулбия, множествена склероза, различни церебрални васкулити, които често протичат с атипични форми на "лабиринтопатия".

Лечението на пациенти, страдащи от лабиринтен ангиовертебрален синдром, е комплексно, патогенетично - насочено към възстановяване на нормалното кръвоснабдяване на вътрешното ухо, симптоматично - към блокиране на патологичните рефлекси, излъчвани от нервните структури, изложени на патологично влияние. Провежда се в неврологични болници под наблюдението на отоневролог и аудиолог.