^

Здраве

A
A
A

Варицела-Зостер Хепатит

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Елементарните кръвни телца на вируса бяха открити за пръв път от N. Argao през 1911 г. Вирусът на варицела беше култивиран за пръв път от T.N. Weller в тъканна култура през 1953 г. Вирусът е сферична частица с диаметър 150-200 nm, съдържаща ДНК; за свойства, подобни на вирус херпес симплекс и е неразличима от причинителят на херпес зостер, определена по този начин като варицела вирус, херпес зостер, или съкратено - ВЗВ. Съгласно съвременната класификация, това е човешки херпесвирус тип 3 (HHV 3).

Вирусът е по-малко стабилен в околната среда и не е патогенен за животните. Добре култивирани в човешки култури и маймуни. Най-добрата култура за репликация на VZV е човешки хепатоцити, последвани от белодробни фибробласти.

Епидемиология на варицела-херпес зостер на хепатита

На практика цялото население страда от варицела на възраст между 10 и 14 години. Единственият източник на инфекция е болен човек. Източникът на инфекция може да бъде и пациентите с херпес зостер.

Инфекцията се предава чрез въздуха, по-рядко чрез контакт, с възможност за инфекция на голямо разстояние. Трансплацентарният трансфер от майката на плода е доказан.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Патогенеза на варицела-зостер на хепатит

Патогенезата на VZV-хепатит не е проучена. За първи път идеята за хепатит на вируса на вируса на херпес вирус тип 3 възниква в разработването на жива ваксина срещу варицела, когато убедително е доказано, че има забележима тропичност за хепатоцитите. Това свойство на вируса бе успешно използвано от японски учени за неговото култивиране. Най-добрата култура за репликация е хепатоцитите, последвани от белодробни фибробласти.

Обобщените форми на варицела и изолиран хепатит варицела-зостер са изключително редки, главно при деца с променен имунологичен статус.

Патоморфология

Вирусът засяга ядрата на клетките, с образуването на еозинофилни интрануклеарни включвания. Може да причини образуването на гигантски многоядрени клетки.

Във вътрешните органи, главно в черния дроб, бъбреците, белите дробове, малките огнища на некроза с кръвоизливи по периферията се откриват в централната нервна система.

Симптоми на варицела-зостер на хепатита

Понастоящем хепатитът на варицела-зостер е описан главно при имунокомпрометирани пациенти. В този случай това може да се случи както в генерализираната инфекция, така и в изолация. Спектърът на VZV лезии на черния дроб варира от леки и субклинични до тежки и фулминантни форми на хепатит. В този случай хепатитът на варицела-зостер винаги има остър ход. Не се наблюдава хроничен ход на заболяването.

Леталността за разпространена инфекция с VZV при възрастни пациенти с бъбречна трансплантация е 34%. В същото време 82% са с първична варицела, а 18% - с реактивиране на инфекцията. Основните клинични прояви са хепатит, пневмонит, синдром на DIC. Същевременно не е имало специфично цитостатично лекарство, с което да се свързва рискът от разпространение на инфекция. VZV-хепатит може да се появи и при инфектирани с HIV пациенти.

Изолиран варицела-зостер хепатит може да се развие при имунокомпрометирани пациенти (пациенти с чернодробна трансплантация, пациенти с остра лимфобластна левкемия и TR.). Поражението на черния дроб не е придружено от везикулозни изригвания върху кожата и лигавиците.

Много рядко се развива остър варицела-зостер хепатит при имунокомпетентни деца и юноши. В допълнение, типична клинично-биохимична картина на хепатит може да бъде наблюдавана при 3-5% от пациентите с варицела. В този случай активността на чернодробните клетъчни ензими в кръвния серум надвишава 100 U / l.

Лечение на варицела-зостер на хепатит

Употребата на високи дози ацикловир в комбинация с намаляването на имуносупресивната терапия води до намаляване на смъртността от разпространена инфекция с VZV при имунокомпрометирани пациенти.

При разпространявана инфекция с VZV, която се появява при участие в чернодробния процес, терапията с ацикловир и ганцикловир може само да доведе до временно подобрение. Въпреки това броят на копията на VZV ДНК в кръвния серум често се поддържа на високо ниво и проявите на хепатит обикновено не изчезват. Назначаването на натриев фоскарнет в тези случаи може да доведе до намаляване на нивото на виремия и нормализиране на чернодробната функция.

Употребата на ацикловир при имунокомпетентни деца и юноши с остър ВЗВ-хепатит улеснява курса на варицела, но няма значим ефект върху хода на хепатита. Хепатитът има остър ход, което води до възстановяване. Повече от 80% от пациентите със серумна трансаминазна активност се нормализират до 25-30-ия ден от лечението.

Предотвратяване на варицела-зостер на хепатит

За целите на специфичното предотвратяване на VZV инфекция, включително придружен от увреждане на черния дроб, се използва жива ваксина.

В обобщение можем да кажем, че варицела зостер е остър хепатит, както и за сравнително рядка проява на VZV-инфекция, разработване главно при имунокомпрометирани пациенти. Въпреки това, като се има предвид доказано хепатотропен ВЗВ и че по-голямата част от пациентите с варицела и херпес зостер чернодробна функция не е изследвана, някои случаи на хепатит-VZV могат да останат недиагностицирани. Въпросът се нуждае от допълнително проучване.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.