Медицински експерт на статията
Нови публикации
Ултразвукови признаци на портална хипертония
Последно прегледани: 06.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Порталната хипертония се развива в резултат на нарушение на кръвния поток във всяка част на порталното легло. Една от основните причини за развитието на портална хипертония е наличието на запушване на порталния кръвен поток в черния дроб или в съдовете на порталната венозна система, съответно се прави разлика между: екстрахепатална портална хипертония (субхепатална и супрахепатална), интрахепатална и смесена. Освен това, въз основа на градиента на налягането между чернодробните вени и порталната вена, се прави разлика между: пресинусоидален блок, синусоидален блок и постсинусоидален блок.
Екстрахепаталната портална хипертония се развива, когато проходимостта на вените на порталната кръвоносна система е нарушена. Най-честите причини за тромбоза, поникване или екстравазално компресиране на вените са чернодробни тумори и заболявания на панкреаса. При хроничен панкреатит порталната вена е засегната само в 5,6% от случаите; промените в слезковата вена са по-чести. Изолирано увреждане на слезковата вена причинява левостранна портална хипертония. Ракът на панкреаса (18%), панкреатитът (65%), псевдокистите и панкреатектомията са от голямо значение за нейното развитие. Сред причините за екстрахепатална портална хипертония са наранявания, състояние на хиперкоагулация, продължителна употреба на орални контрацептиви, инфекции и вродени аномалии. Според изследвания, при злокачествени чернодробни тумори, запушване на вените на порталната система поради тромбоза или екстравазално компресиране е наблюдавано в 52% от случаите. Подобна картина в 6% от случаите е причинена от наличието на хемангиоми и в 21% от случаите - чернодробни кисти. При пациенти с тумори на панкреаса подобни промени са регистрирани в 30% от случаите, а тези, произтичащи от прогресията на хроничен панкреатит - в 35%.
Методологично, ултразвуковото изследване на портална хипертония включва изследване на: коремни органи, използвайки стандартни методи; главни вени от системата на порталната вена (ПВ): горна мезентериална, слезкова и портална вена; главни вени от системата на долната празна вена (ДПВ): чернодробни вени, ДПВ; чолячен ствол и неговите клонове; колатерални съдове.
При хемодинамично значима обструкция в системата на порталната вена и непокътнати чернодробни вени, размерът, ехогенността, структурата и контурите на черния дроб (при условие че няма съпътстващи заболявания) остават в нормалните граници при изследване в B-режим; при фокална чернодробна лезия получаваме информация за размера, формата, локализацията и характера на образуванието. Често се наблюдават спленомегалия и асцит. При остра тромбоза на порталната вена асцитът се появява рано и може да изчезне с развитието на колатералното кръвообращение.
Основният ултразвуков признак на екстрахепатална портална хипертония е откриването на обструкция на кръвния поток в системата на порталната вена с определяне на нейния характер, степен на увреждане и локализация. Оклузивната тромбоза се характеризира с наличието на ехогенни маси и липса на кръвен поток в лумена на съда. Ултразвукови признаци на париетална тромбоза или частичен растеж на тумора в лумена на съда са:
- наличието на париетални ехогенни маси, частично запълващи лумена на съда;
- непълно оцветяване на лумена и увеличаване на интензитета на кодирания поток в режим на цветно доплерово изобразяване на мястото на лезията;
- регистрация на турбулентен или пропулсивен характер на кръвния поток в триплексен режим.
Ултразвукови признаци на екстравазална хемодинамично значима компресия на съда са:
- стесняване на лумена на съда;
- увеличаване на интензитета на кодирания поток в CDC режим в стесняващия се участък;
- регистриране на турбулентен или пропулсивен характер на кръвния поток при сканиране в триплексен режим.
В такава ситуация доста често се откриват разширени до 3-5 мм в диаметър притоци на порталната и горната мезентериална вена, които обикновено не се визуализират чрез ултразвук. В повечето случаи главната вена проксимално на обструкцията е разширена.
Наличието на обструкция на кръвния поток в главните вени на порталната система допринася за развитието на колатерални съдове. Функционирането на портокавалните колатерални пътища е насочено към намаляване на налягането в порталната система, докато портопорталните са насочени към възстановяване на кръвоснабдяването на черния дроб, заобикаляйки го. Откриването на колатерални съдове по време на CDS потвърждава наличието на PG. Ултразвуковото изследване предоставя информация за наличието на колатерални съдове с определяне на тяхната локализация и анатомичен ход. За диагностициране на портопортални колатерали се изследват областта на жлъчния мехур, областта на белодробния ствол и неговите лобни клонове, както и левият лоб на черния дроб. За откриване на портокавални колатерали се изследват спленореналната област, лявата субдиафрагмална област, областта на кръглия лигамент на черния дроб, съответстваща на анатомичното местоположение на пъпната вена, и гастроезофагеалната област. При изследване на малкия оментум, ако се открият допълнителни съдове, е препоръчително да се използва техниката на пълнене на стомаха с течност, за да се определи дали тези съдове принадлежат към стомашната стена и/или малкия оментум. Диаметърът на колатералните съдове е 2-4 mm, LSC е 10-30 cm/s.
От особен интерес е и въпросът за влиянието на хемодинамично значимо препятствие в системата на порталната вена върху функционалното състояние на венозното и артериалното кръвообращение и разпределението на кръвния поток в тази сложна анатомична система. Така, С. И. Жестовская, при изследване на деца с тромбоза на вените на системата на порталната вена, отбелязва увеличение на средната линейна скорост на компенсаторния кръвен поток в общата чернодробна артерия, варикозна деформация и увеличаване на диаметъра на слезковата вена, увеличение на кръвния поток в чернодробните вени поради увеличаване на отрицателната фаза, което е механизъм за осигуряване на чернодробна перфузия чрез ретрограден кръвен поток при нарушена проходимост на порталната вена. Освен това, авторът диагностицира различни хемодинамични състояния в дисталните отдели на порталната вена. Така, при кавернозна трансформация е регистрирано увеличение, а при тромбоза - намаление на скоростта на кръвния поток в сравнение с показателите на контролната група.
В контекста на този проблем е целесъобразно да се проучи функционалното състояние на порталния кръвоток при пациенти, които са кандидати за хемихепатектомия. Състоянието на порталното кръвообращение е пряко свързано с чернодробната функция. Така, при пациенти след разширена хемихепатектомия, панкреатодуоденална резекция, сравнителен анализ на скоростта на кръвния поток в порталната вена и индекса на периферно съпротивление в чернодробната артерия с нивото на общия билирубин в кръвта показа, че при високи стойности на билирубина се регистрира намаляване на кръвния поток в порталната вена и повишаване на IPR над 0,75 в чернодробната артерия. При нормален диапазон на стойностите на билирубина не са наблюдавани значителни промени в хемодинамичните параметри.
Разширените вени на стомаха са особено изразени при екстрахепатална портална хипертония. Разширените вени на хранопровода почти винаги са съпроводени с разширяване на вените на стомаха. Най-честите усложнения на порталната хипертония са стомашно-чревно кървене и чернодробна енцефалопатия, която се развива доста често, обикновено след кървене, инфекция и др.
Интрахепаталната портална хипертония се развива, когато:
- шистосомоза в 5-10% от случаите поради увреждане на малки клонове на порталната вена. Според ултразвукови данни, в зависимост от разпространението на възпалителния процес в перипорталните тъкани, се разграничават 3 степени на заболяването. При степен I хиперехогенните области на перипорталната тъкан са локализирани в областта на бифуркацията на порталната вена и шийката на жлъчния мехур; при степен II процесът се разпространява по клоните на порталната вена; степен III включва промени, характерни за степени на увреждане I и II. Освен това, спленомегалия се открива във всички случаи, а увеличение на размера на жлъчния мехур се установява в 81-92% от случаите. Може да се отбележи увеличение на диаметъра на порталната и слезковата вена, както и наличие на портосистемни колатерали;
- вродена чернодробна фиброза, вероятно поради недостатъчен брой крайни клонове на порталната вена;
- миелопролиферативни заболявания, когато определена роля играе тромбозата на големи и малки клонове на порталната вена, порталната хипертония е частично свързана с инфилтрация на порталните зони от хематопоетични клетки;
- При първична билиарна цироза на черния дроб, порталната хипертония може да бъде първата проява на заболяването преди развитието на нодуларна регенерация; очевидно увреждането на порталните зони и стесняването на синусите играят роля в развитието на портална хипертония;
- действието на токсични вещества, като арсен, мед;
- чернодробна портална склероза, която се характеризира със спленомегалия и портална хипертония без запушване на порталната и слезковата вена. В този случай порталната венография разкрива стесняване на малките клонове на порталната вена и намаляване на техния брой. Контрастното изследване на чернодробните вени потвърждава съдови промени и се откриват вено-венозни анастомози.
Наличието на признаци на дифузно чернодробно увреждане при цироза, определено чрез ултразвук, се открива в 57-89,3% от случаите. Тъй като фалшиво положителни случаи се наблюдават при мастна чернодробна дистрофия, а фалшиво отрицателни случаи - в началния стадий на заболяването, е възможно надеждно разграничаване на чернодробната цироза от други нециротични хронични заболявания само чрез идентифициране на признаци на портална хипертония, характерна за чернодробната цироза.
Към днешна дата е натрупан значителен опит в изучаването на проблемите на диагностицирането на портална хипертония при пациенти с чернодробна цироза, използвайки данни от цветно доплерово сканиране. Традиционно порталната хипертония се диагностицира чрез анализ на диаметъра, площта на напречното сечение, линейния и обемния кръвен поток с последващо изчисляване на индекси, както и чрез записване на посоката на кръвния поток в порталната вена, по-рядко в слезковата и горната мезентериална вена, и оценка на кръвния поток в чернодробните и слезковите артерии. Въпреки хетерогенността в количествената оценка на изследваните параметри, повечето автори са единодушни в мнението, че изследваните параметри на порталната венозна система зависят от наличието и нивото на колатералните изходни пътища и стадия на заболяването. Последиците от нарушената проходимост на чернодробните артерии зависят не само от техния калибър, състоянието на порталния кръвен приток, но и от възможността за отток през чернодробните вени. Последицата от нарушението на кръвния отток е не само портална хипертония, но и атрофия на чернодробния паренхим. При наличие на малък циротичен черен дроб не могат да се изключат вено-оклузивни промени в чернодробните вени.
Въпреки факта, че няма пряка корелация между данните от CDS и риска от стомашно-чревно кървене при пациенти с портална хипертония, някои автори отбелязват информативността на отделните ултразвукови критерии, чието наличие може да показва увеличение или намаляване на риска от кървене. Така, при чернодробна цироза, регистрирането на хепатофугалната посока на кръвния поток в порталната вена показва намаляване на риска от кървене, докато хепатопеталната посока в коронарната вена е свързана с нисък риск от това усложнение. При разширени вени и наличие на кръвен поток в слезковата вена, чиято стойност надвишава кръвния поток в порталната вена, се наблюдава тенденция към увеличаване на размера на разширените вени и увеличаване на риска от кървене. При високи стойности на индекса на конгестия (хиперемия, индекс на конгестия) вероятността от ранно кървене от разширени вени е висока. Индексът на конгестия е съотношението на площта на напречното сечение към средната линейна скорост на кръвния поток в порталната вена. Обикновено стойността на индекса е в диапазона от 0,03-0,07. При чернодробна цироза индексът достоверно се увеличава до стойности 0,171 + 0,075. Установена е корелация между индекса на конгестия и стойността на налягането в порталната вена, степента на чернодробна недостатъчност и тежестта на колатералите, както и индекса на периферно съпротивление в чернодробната артерия. Висок риск от друго усложнение на порталната хипертония - чернодробна енцефалопатия, е свързан с наличието на хепатофугален кръвен поток в порталната вена, често наблюдаван при пациенти с обратен кръвен поток в слезковата вена и наличието на портосистемни колатерали.
За да се намали рискът от развитие на чернодробна енцефалопатия, се извършва портосистемно шунтиране, за да се намали налягането в порталната вена и да се поддържа общият чернодробен кръвоток. Според С. И. Жестовская, при изследване на съдови анастомози, създадени по хирургичен път, е препоръчително да се спазват следните методологични точки.
- Визуализацията на спленореналната анастомоза от край до страна се извършва от гърба на пациента по лявата средноскапуларна линия със сагитално сканиране по дължината на левия бъбрек. Анастомозата се определя като единичен допълнителен съд, простиращ се под различни ъгли от страничната стена на лявата бъбречна вена по-близо до горния полюс на бъбрека.
- Страничната визуализация на сплено-реналната анастомоза се отличава с наличието на два допълнителни съда, простиращи се симетрично от бъбречната вена в една равнина. Съдът, съседен по-близо до горния полюс на бъбрека, се визуализира до хилуса на слезката, като освен преглед на пациента в легнало положение, се извършва преглед с пациента в дясно странично положение в лявото подребрие по предната и средната аксиларна линия, като се използва косо сканиране. Ултразвуковото изображение на сплено-реналната анастомоза трябва да се диференцира от тестикуларната вена. Анастомозата е разположена по-близо до горния полюс на бъбрека, представя се като гладка тръбна структура и е по-лесна за визуализиране от гърба на пациента. Тестикуларната вена е разположена по-близо до долния полюс на бъбрека, може да има криволичещ ход и е по-лесна за визуализиране с косо сканиране от лявото подребрие.
- Визуализация на илеомезентериалната анастомоза се извършва вдясно от средната линия на корема от мезогастралната област до илиачното крило. Изследва се долната куха вена. След това сензорът се поставя в периумбиликалната област с ултразвуков лъч, наклонен към средната линия на корема. При придвижване на сензора от началото на долната вена (IVC), косо към епигастралната област, се визуализира съдовата анастомоза, съответстваща на съединението на илиачната вена и горната мезентериална вена.
Директни ултразвукови признаци, потвърждаващи проходимостта на портосистемния шънт, са оцветяването на лумена на шънта в цветен доплеров или EDC режим и записването на параметрите на венозния кръвоток. Косвените признаци включват данни за намаляване на диаметъра на порталната вена и разширяване на реципиентната вена.
Нециротичните заболявания, съпроводени с образуване на възли в черния дроб, могат да доведат до портална хипертония. Нодуларната регенеративна хиперплазия, частичната нодуларна трансформация са редки доброкачествени чернодробни заболявания. В черния дроб се определят възли от клетки, подобни на порталните хепатоцити, които се образуват в резултат на облитерация на малки клонове на порталната вена на нивото на ацинуси. Развитието на тези промени е свързано с наличието на системни заболявания, миелопролиферативни нарушения. Ултразвуковото изобразяване на възли няма специфични признаци, а диагнозата се основава на откриването на признаци на портална хипертония, които се наблюдават в 50% от случаите.
В основата на синдрома на Budd-Chiari е запушването на чернодробните вени на всяко ниво - от еферентната лобуларна вена до мястото, където долната куха вена навлиза в дясното предсърдие. Причините, водещи до развитието на този синдром, са изключително разнообразни: първични и метастатични чернодробни тумори, тумори на бъбреците и надбъбречните жлези, заболявания, съпроводени с хиперкоагулация, травми, бременност, употреба на орални контрацептиви, заболявания на съединителната тъкан, съдови мембрани, стеноза или тромбоза на долната куха вена. При приблизително 70% от пациентите причината за това състояние остава неясна. B-режимният ултразвук може да разкрие хипертрофия на опашния лоб, промени в структурата на черния дроб, асцит. В зависимост от стадия на заболяването, ехогенността на черния дроб се променя: от хипоехогенна по време на остра венозна тромбоза до хиперехогенна в късния период на заболяването.
Триплексното сканиране, в зависимост от степента на увреждане на чернодробната или долната празна вена, може да разкрие: липса на кръвен поток; непрекъснат (псевдопортален) кръвен поток с ниска амплитуда; турбулентен; обратен кръвен поток.
Двойното оцветяване на чернодробните вени в режим на цветен доплеров метод е патогномоничен признак на синдрома на Budd-Chiari. Освен това, цветният доплеров метод позволява откриване на интрахепатално венозно шунтиране и регистриране на параумбиликални вени. Откриването на интрахепатални колатерални съдове играе важна роля в диференциалната диагноза на синдрома на Budd-Chiari и чернодробната цироза.
Резултатите от проучванията показват наличието на синдром на Budd-Chiari при пациенти с фокални чернодробни лезии, възникнали в резултат на инвазия или екстравазална компресия на една или повече чернодробни вени при хепатоцелуларен рак - в 54% от случаите, с метастази в черния дроб - в 27%, с кистозни чернодробни лезии - в 30%, при индивиди с кавернозни хемангиоми на черния дроб - в 26% от наблюденията.
Вено-оклузивната болест (ВОБ) се характеризира с развитието на облитериращ ендофлебит на чернодробните венули. Чернодробните венули са чувствителни към токсични ефекти, които се развиват в резултат на продължителна употреба на азатиоприн след бъбречна или чернодробна трансплантация, лечение с цитостатични лекарства и облъчване на черния дроб (общата радиационна доза достига или надвишава 35 g). Клинично ВОБ се проявява с жълтеница, болка в дясното подребрие, уголемяване на черния дроб и асцит. Диагнозата на това заболяване е доста трудна, тъй като чернодробните вени остават проходими.