Синдром на бързо разпадане на тумор

Синдром на бързо разпадане на тумора (CABP) или синдром на туморен лизис (TLS) възниква при бърза смърт на голяма маса от туморни клетки.

Причини за синдрома на бързо разпадане на тумора

Най-често SBRs се наблюдават в началото на цитостатичната терапия при пациенти:

• с остра и хронична лимфобластна левкемия и лимфоми (лимфом на Berkit),
• с други тумори, чувствителни към химиотерапевтични, биотерапевтични и лъчетерапия,
• понякога синдромът на бързо разпадане на тумора се развива спонтанно, дори преди началото на противораковото лечение (лимфом на Burkitt).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Механизмът на развитие на синдром на туморен лизис

Тежки метаболитни нарушения възникнат поради разрушаването на клетъчната мембрана на туморни клетки и въвеждане микроваскулатурата вътреклетъчен електролита (калиев фосфат) и продуктите на обмяната на веществата (по-специално пурин метаболизъм - пикочна киселина) при скорост, значително по-голяма от техния плазмен клирънс.

Симптомите на синдрома на бързо разпадане на тумора

Симптомите на REDD варират:

• Кратковременни тонични конвулсии и сънливост, дължащи се на хиперфосфатемия и вторична хипокалциемия.
• "Подклинични" аритмии.
• OPN се свързва с хиперурикемия (пикочна киселина или уратна нефропатия) и / или с хиперфосфатемия (фосфатна нефропатия). И в двата случая бъбречните тубули са засегнати главно. Повишен риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност при пациенти с предварително бъбречно увреждане (нефротоксичен химиотерапия, хронична бъбречна недостатъчност на който и да е причина) и / или коригира преди започване на химиотерапията, метаболитна ацидоза и обезводняване.
• Тежка дихателна недостатъчност.
• Спрете сърдечната активност поради фатална аритмия или хиперкалиемия.

Лечение на синдрома на бързо разпадане на тумора

Лечението на REDD се състои в интензивна хидратация и корекция на електролитни нарушения, като се използва алуминиев хидроксид, диуретици, GF и други методи на лечение.

• Алуминиевият хидроксид се използва вътрешно за свързване на фосфати
• Консервативното лечение на хиперкалиемия е поддържането на висока диуреза, хидратация и корекция на отрицателната ацидоза.
• Корекция хипокалцемия (вторична хиперфосфатемия) се извършва само, когато симптомите от него и изключително внимание това се дължи на по-висок риск от образуване на неразтворим калциев фосфат и калцификация на мека тъкан в калций-фосфат продукта повече от 4.25 ммол ² / л ².
• Една ефективна и относително бързо коригиране на метаболитни нарушения е възможно по време на бъбречна заместителна терапия (DG или HF), този път със стандартна рецепта и substituata диализата. Целта на DG / GF - премахване на фосфати и пикочна киселина. За да изпълните процедурата, е необходимо да изберете съответно филтъра и продължителността. Абсолютни указания за аварийно DG (или HF) неподатлива консервативно лечение хиперурикемия (ниво на пикочна киселина над 10 мг / дл), хиперкалиемия (калиев серум над 6.5 ммол / л), хиперфосфатемия, бъбречна недостатъчност тежка свръхнапрежение поради урат нефропатия в изхвърляне обратимо ,

Как да се предотврати синдром на бързо разпадане на тумора?

Синдром превенция бързо разпадане на тумора не е добре развита и труден, целта - предотвратяването на бъбречна недостатъчност (намаление на производството на пикочна киселина не е задължителен бъбречна фосфат) и увеличаване на бъбречна екскреция на калиеви фосфати и урати. Превантивни мерки са необходими за пациенти с голяма маса туморна тъкан и предсказуема бърза цитолиза. Плазмените биохимични маркери бързо цитолиза (калий, фосфат, калциев, пикочна киселина, лактат дехидрогеназа) при пациенти с висок риск от изхвърляне желателно да проучи 2-3 пъти на ден в продължение на поне 2 дни след началото на цитостатичната терапия. За предотвратяване на бързото разпадане туморни синдром показва интравенозни изотонични разтвори, и натриев карбонат, приемане диуретици, алопуринол, rasburikazy.

Хидратация изотонични или хипотонични течности (0.9% разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер) в дневно количество от 3000 мл / m ² (200-250 мл / ч) започват няколко часа преди приложението на цитостатици. Диурезата обикновено се увеличава в отговор на натоварването с вода и сол и след 2-4 часа скоростта на диурезата е равна на скоростта на инфузия.

При тежко задържане на течности се използват ниски дози диуретици (фуроземид) или ацетазоламид (диакарб) в доза от 5 mg / kg на ден.

Предотвратяване на урат нефропатия могат, алкална реакция поддържане урината (рН> 7) чрез интравенозно приложение на натриев бикарбонат (обикновено в доза 100-150 милиеквивалента на литър разтвор инфузия). Въпреки това, алкална урина насърчава образуването на тръбички в неразтворима сол (калциев фосфат), така че след началото на химиотерапия приложение на натриев бикарбонат трябва да се ограничи само до случаите на декомпенсирана без газ ацидоза.

Алопуринол инхибира ензима ксантин оксидаза и предотвратява превръщането на ксантин в пикочна киселина, лекарите преди цитостатична терапия (ако е възможно, в продължение на 1-2 дни), трябва да продължи алопуринол приемане и след химиотерапия до нормализиране на нивата на пикочната киселина (500 мг / м ² на ден за 1-2 дни преди и по време на първите 3 дни на химиотерапия в следващите дни при 200 мг / м ² на ден). В редки случаи (бъбречна недостатъчност), използването на алопуринол giperksantinurii усложнява от развитието на нефропатия и ксантин. Ксантинови три пъти по-малко разтворими от пикочна киселина и утаените дори в алкална урина.

Перспективата за предотвратяване на уратната нефропатия в RAF се счита за ново лекарство rasburikazu (модифицирана рекомбинантна уриказа). Интравенозното приложение на лекарства води до бърз метаболизъм на пикочната киселина до много по-разтворим алантоин, последният се екскретира в урината. Предполага се, че rasburikaza помага разтварят кристали пикочна киселина и резолюция вече разработени бъбречна недостатъчност при синдром на бързо разпадане на тумора, резултатите от съответните проучвания не са публикувани.