Симптоми на увреждане на бъбреците при периатерит нодоза

Симптомите на полиартериит нодоза се характеризират със значителен полиморфизъм. Заболяването обикновено започва постепенно. Острото начало е типично за лекарствено индуцирания полиартериит нодоза. Нодуларният периартериит дебютира с неспецифични симптоми: треска, миалгия, артралгия, загуба на тегло. Треската е от нередовен тип, не се облекчава от лечение с антибактериални лекарства и може да продължи от няколко седмици до 3-4 месеца. Миалгията, която е симптом на исхемично мускулно увреждане, най-често се появява в мускулите на прасеца. Ставен синдром се развива при повече от половината от пациентите с полиартериит нодоза, обикновено комбиниран с миалгия. Най-често пациентите се притесняват от артралгия на големите стави на долните крайници; преходен артрит се описва при малък брой пациенти. Загубата на тегло, наблюдавана при повечето пациенти и достигаща степен на кахексия в някои случаи, не само служи като важен диагностичен признак на заболяването, но и показва неговата висока активност. Кожните лезии при пациенти с генерализиран нодуларен полиартериит се наблюдават под формата на типични възли (които в момента се наблюдават все по-рядко), разположени по хода на съдовете и представляващи аневризми на подкожните артерии, хеморагична пурпура, исхемична гангрена на пръстите на ръцете и краката.

Общите симптоми на полиартериит нодоза персистират в продължение на няколко седмици, през които постепенно се развиват висцерални лезии.

• Абдоминалният синдром е важен диагностичен и прогностичен клиничен признак на полиартериит нодоза, който се наблюдава при 36-44% от пациентите. Синдромът се проявява с коремна болка с различна интензивност, диспепсия (гадене, повръщане, анорексия), диария и симптоми на стомашно-чревно кървене. Причината за абдоминалния синдром е исхемично увреждане на коремните органи с развитие на инфаркти, исхемични язви и перфорация, дължащи се на васкулит на съответните съдове. При полиартериит нодоза най-често се засяга тънкото черво, по-рядко дебелото черво и стомахът. Често се развива увреждане на черния дроб, жлъчния мехур и панкреаса.
• Увреждането на периферната нервна система се наблюдава при 50-60% от пациентите и се проявява с асиметричен полиневрит, чието развитие е свързано с нервна исхемия в резултат на засягане на vasa nervorum в патологичния процес. Освен интензивна болка в крайниците, нарушения на чувствителността, полиневритът е съпроводен с двигателни нарушения, мускулна атрофия, пареза на краката и ръцете. Централната нервна система се засяга много по-рядко при нодуларен полиартериит, отколкото периферната нервна система. Описани са исхемични и хеморагични инсулти, епилептичен синдром, психични разстройства.
• Сърдечно увреждане се наблюдава при 40-50% от пациентите и се основава на васкулит на коронарните артерии, който обикновено е асимптоматичен или има атипичен болков синдром. Диагнозата коронариит се основава на промени в електрокардиографията (ЕКГ). В малък процент от случаите може да се развие дребнофокален миокарден инфаркт. При засягане на малки клонове на коронарните артерии се развиват ритъмни и проводимостни нарушения, а кръвообращението бързо се увеличава поради дифузно исхемично увреждане на миокарда. Тежката артериална хипертония също може да доведе до сърдечна недостатъчност.
• Белодробното увреждане се развива сравнително рядко при класическата форма на полиартериит нодоза (при не повече от 15% от пациентите) и е свързано главно с развитието на белодробен васкулит, по-рядко - интерстициална фиброза.
• При нодуларен полиартериит е възможно увреждане на ендокринната система. По-често се развива орхит или епидидимит. Описано е увреждане на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и хипофизната жлеза.
• Увреждането на очите се наблюдава рядко при пациенти и се проявява като конюнктивит, увеит, еписклерит. Най-тежката форма на увреждане на очите е васкулитът на централната ретинална артерия, водещ до нейното запушване и слепота.

Симптомите на полиартериит нодоза и бъбречно увреждане се появяват 3-6 месеца след началото на заболяването. Основният признак на бъбречно увреждане е артериалната хипертония, открита, според различни данни, при 33-80% от пациентите. Основният патогенетичен механизъм на артериалната хипертония е активирането на РААС поради бъбречна исхемия, което се потвърждава от наличието на хиперцелуларност на юкстагломеруларния апарат. В повечето случаи се развива тежка артериална хипертония с високо диастолично кръвно налягане (300/180-280/160 mm Hg), често злокачествена, с развитие на ретинопатия и оток на дисковете на зрителния нерв, остра левокамерна недостатъчност, хипертонична енцефалопатия. Ранната тежка артериална хипертония, която има тенденция към бързо прогресиране, обикновено показва висока активност на васкулита. Няма обаче пряка корелация между тежестта на морфологичните промени и артериалната хипертония и последната може да се развие след елиминиране на острия процес. Характеристика на артериалната хипертония при нодуларен полиартериит е нейната персистираща активност. Само при 5-7% от пациентите артериалното налягане се нормализира след постигане на ремисия.

Нарушена бъбречна функция под формата на умерено повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта и/или намалена гломерулна филтрация се наблюдава при почти 75% от пациентите, но тежка бъбречна недостатъчност се открива при 25% от пациентите с бъбречно увреждане. Олигурична остра бъбречна недостатъчност може да се развие в резултат на съдови катастрофи, рядко усложнявайки тежък васкулит (руптура на аневризма на бъбречната артерия, остра тромбоза на интрареналните съдове с некроза на бъбречната кора).

Уринарният синдром в повечето случаи се проявява с умерена протеинурия, ненадвишаваща 1 g/ден, и микрохематурия. Масивна протеинурия, достигаща 6-8 g/ден, се наблюдава при злокачествена артериална хипертония, но нефротичният синдром се развива при не повече от 10% от пациентите. Макрогематурията при нодуларен полиартериит се развива рядко и позволява да се предположи развитие на бъбречен инфаркт дори без характерния болков синдром или некротизиращ гломерулонефрит. Бързо прогресиращият гломерулонефрит трябва да се подозира при наличие на нефротичен синдром и бързо нарастваща бъбречна недостатъчност, тъй като пациентите с исхемично увреждане на бъбреците се характеризират със стабилен ход на хронична бъбречна недостатъчност.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]