Психоорганичен синдром

Историческият термин „психоорганичен синдром“ в клиничната практика е обозначавал персистираща комбинация от когнитивни, емоционално-волеви и поведенчески промени, свързани с органично увреждане на мозъка (последствия от травма, съдови и дегенеративни заболявания, интоксикации, инфекции и др.). Днес международните класификации препоръчват да се откажем от този общ термин и да го формулираме по-точно: голямо/незначително неврокогнитивно разстройство (НКР) с посочване на причината (напр. „голямо НКР, дължащо се на болестта на Алцхаймер“). Това е залегнало в DSM-5-TR и е отразено в актуализациите на ICD-11. [1]

Тази промяна е важна не заради терминологията, а заради практиката: името пряко влияе върху прегледите, прогнозата и лечението. Вместо неясен „POS“, лекарят идентифицира специфичен синдром (напр. фронтален/дисекективен) и етиология (съдова, травматична, токсична, дефицитна, дегенеративна и др.), което веднага определя диагностичния и терапевтичен път. [2]

Въпреки това, описателният раздел все още съдържа по-стари „подтипове“ на ПОС (астеничен, експлозивен, еуфоричен, апатично-абуличен). Сега те се интерпретират по-точно като феноменологични профили (например апатично-абуличният профил при медиофронтални лезии), а не като независими диагнози. Това улеснява връзката между симптомите и засегнатите мозъчни мрежи. [3]

В крайна сметка: ако медицинските ви досиета показват „психоорганичен синдром“, изяснете две точки: кои когнитивни/поведенчески области са засегнати и причината. Тези две точки определят оценката и плана за лечение. [4]

Откъде идва: основни причини и механизми

Причините обикновено се разделят на няколко категории: травма (включително хронична повтаряща се микротравма), съдови и невродегенеративни заболявания, метаболитни/дефицитни и токсични енцефалопатии, инфекции и автоимунни процеси. След травматично мозъчно увреждане, когнитивните и поведенческите нарушения са често срещан и дългосрочен проблем; при някои пациенти с течение на времето се развива фронтален/дисекективен профил. [5]

Метаболитните и дефицитните енцефалопатии често са обратими, ако се разпознаят рано. Класически примери включват енцефалопатията на Вернике, дължаща се на дефицит на тиамин (често свързан с алкохол, повръщане и бариатрична хирургия), и чернодробната енцефалопатия. И в двата случая психокогнитивните симптоми са следствие от биохимична енергийна „криза“ на невроните и ефектите на токсичните метаболити, а не от „психиатрия сама по себе си“. [6]

Токсичните и хипоксични причини включват отравяне с тежки метали (напр. олово), лекарствена полифармация, дихателна недостатъчност и епизоди на хипоксия. Важно е също да се помнят редки, но тежки инфекциозни състояния на централната нервна система (напр. ПМЛ при имунокомпрометирани индивиди), които се проявяват с когнитивно-поведенчески промени. [7]

Накрая, някои случаи се дължат на невродегенеративни процеси (болест на Алцхаймер, фронтотемпорална дегенерация, деменция с телца на Леви и др.) или съдово когнитивно увреждане. Доказано е значението на контролирането на модифицируеми рискови фактори през целия живот за предотвратяване и забавяне на прогресията на тези заболявания в тези групи. [8]

Как се проявява: когнитивни, емоционално-волеви и поведенчески промени

Когнитивните симптоми включват увреждане на паметта (особено епизодичната и работната памет), вниманието, скоростта на обработка на информация, изпълнителните функции (планиране, организация, потискане на импулсите) и, в случай на увреждане на фронталния лоб, тежък дисекутивен синдром. В ежедневието това се проявява като забравяне, объркване и затруднения при многозадачност и вземане на решения. [9]

Емоционалните и волеви промени варират от астения и лабилност до апатия и раздразнителност. При медиофронталните лезии преобладава апатично-абуличен профил (липса на инициативност, „загуба на интерес“); при орбитофронталните лезии преобладават дезинхибиране, импулсивност, склонност към рискови решения и социално неподходящо поведение. [10]

Поведенческите и психотични симптоми (ППС) са чести съпътстващи неврокогнитивните разстройства: тревожност, агресия, налудни идеи, нарушения на съня. Те са особено забележими при деменции и след травма, увеличавайки тежестта върху семейството и риска от хоспитализация; правилната оценка на тригерите и интервенциите в околната среда са основата за управление. [11]

Важно е да се разграничават хроничните прояви от делириума – остро, флуктуиращо състояние на объркване, често причинено от инфекция, дехидратация, лекарства или хирургическа намеса. Делириумът се диагностицира с помощта на алгоритъма CAM (Метод за оценка на объркването) и се лекува предимно чрез справяне с основната причина, а не с психотропни лекарства. [12]

Диференциална диагноза: Как да разграничим делириум, депресия и деменция

Първата стъпка е да се определи времето на начало и колебанията. Остро начало с колебателен ход и нарушена бдителност предполага делириум (CAM/3D-CAM), докато бавната прогресия без колебания предполага неврокогнитивно разстройство. Това е от решаващо значение, тъй като делириумът е обратим при повечето пациенти с коригиране на основната причина. [13]

Втората стъпка е скрининг на когнитивните домейни. За начално ниво е подходящ MoCA (по-чувствителен от MMSE), включително съкратените/актуализирани версии; граничните стойности зависят от езика и възрастта. При съмнение, MoCA запазва добра диагностична точност при възрастни хирургични/общомедицински пациенти. [14]

Третата стъпка е да се определи дали депресията („депресивна псевдодеменция“) или тревожността се маскират като когнитивен дефицит. Това се постига чрез използване на валидирани въпросници и оценка на динамиката на разстройството по време на лечението. Депресията и неинфекциозните заболявания често съществуват едновременно и взаимно изострят протичането на разстройството, което изисква паралелно лечение. [15]

Четвъртата стъпка е потвърждаване на етиологията: снемане на анамнеза (алкохол/лекарства/стомашно-чревна хирургия/инфекции), пълен неврологичен преглед, основни лабораторни изследвания и невроизобразяване помагат за идентифициране на обратими причини (тиамин, чернодробна енцефалопатия, токсични и лекарствени ефекти) и също така потвърждават съдови/дегенеративни процеси. [16]

Изпит: План стъпка по стъпка

Основен минимум: пълна кръвна картина, електролити, калций/магнезий, глюкоза, чернодробна и бъбречна функция, TSH, витамини B12 и B1 (тиамин), серология при показания (HIV, сифилис), преглед на медикаментите (антихолинергици, успокоителни, опиоиди и др.). При пациенти с риск от хранителен дефицит или употреба на алкохол, нисък праг за парентерален тиамин се установява още преди резултатите да са налични. [17]

Невровизуализация - ЯМР (или КТ, ако ЯМР не е наличен/е спешен) за търсене на съдов/посттравматичен/обемно-заемащ/възпалителен субстрат. При остър дефицит/метаболитни лезии са възможни характерни симетрични огнища (напр. при синдром на Вернике); при хронични състояния - атрофия на уязвими структури. Нормалният ЯМР не изключва диагнозата, ако клиничната и лабораторната оценка са благоприятни. [18]

Когнитивна оценка: MoCA (или еквивалент) с оценка на домейна и функционалния резултат; за делириум, CAM/3D-CAM/CAM-ICU с оценка на тежестта (CAM-S). Това стандартизира наблюдението и помага за идентифициране на „малки“ подобрения по време на терапията. [19]

Следва етиологичното изследване, основано на клинични признаци: амоняк и цироза (чернодробна енцефалопатия), токсини/метали (олово), последици от черепно-мозъчна травма (включително хронична травматична енцефалопатия), имунодефицит с риск от опортюнистични инфекции. Планът винаги е индивидуализиран и се основава на вероятностно мислене. [20]

Лечение: Първо отстранете/смекчете причината

Тиаминов дефицит/синдром на Вернике-Корсаков: незабавно парентерално приложение на висока доза тиамин (преди започване на хранене с активни въглехидрати), корекция на магнезия и хранителна поддръжка. Забавената терапия увеличава риска от персистиращ амнестичен синдром. [21]

Чернодробна енцефалопатия: коригиране на провокиращи фактори (запек, инфекция, кървене), лактулаза ± рифаксимин за намаляване на амоняка, оптимизиране на терапията на цироза. Подобрението на когнитивните и поведенчески симптоми често корелира с нормализиране на амоняка и диурезата. [22]

Травматични и посттравматични състояния: ранна неврорехабилитация (физическа/ерго/логопедична терапия), управление на болката и съня, предотвратяване на повтарящи се наранявания; някои пациенти се нуждаят от специализирана поведенческа програма за фронтален синдром. Дългосрочната подкрепа намалява инвалидността и улеснява връщането в училище/работа. [23]

Инфекциозните/токсичните/метаболитни причини изискват целенасочена терапия (елиминиране на токсини, антивирусни/антимикобактериални/антибактериални режими, корекция на хипоксията/хиперкапнията, нормализиране на функцията на щитовидната жлеза и др.). Принципът е един: органична причина - органично лечение, а не „универсално психотропно лекарство“. [24]

Симптоматична терапия за когнитивни и поведенчески разстройства

Ако се диагностицира болестта на Алцхаймер или смесена етиология на Алцхаймер и съдова болест, се използват инхибитори на холинестеразата (донепезил, галантамин, ривастигмин) и/или мемантин, както е показано. Те не са „чудодейни хапчета“, но при някои пациенти подобряват когнитивните и поведенчески симптоми и забавят влошаването. Предписанията се ръководят от насоките на NICE (NG97/TA217). [25]

Поведенческите и психотични симптоми (ППС) първоначално се лекуват нефармакологично: идентифициране на тригери (болка, инфекция, запек, претоварване със стимули), промяна на околната среда, дневна активност и обучение на болногледачите. Антипсихотици се разглеждат само ако има риск от самонараняване/вреда за другите или тежки налудности/халюцинации; минимално ефективни дози се използват за кратък период, предшествани от обсъждане на рисковете (инсулт, смъртност при възрастни хора с деменция). [26]

На практика, лицензираните лекарства за деменция включват рисперидон (до 6 седмици) и халоперидол при специфични показания; всички предписания извън тези показания са не по одобрени показания и изискват индивидуална оценка на ползата/риска и план за спиране на приема. Ако симптомите се подобрят, опитът за спиране на приема е задължителен. [27]

При апатия, тревожност и нарушения на съня се предпочитат нелекарствени мерки; антидепресанти и мелатонин се използват при необходимост. Винаги се оценява „латентна“ ятрогения: антихолинергици, бензодиазепини и опиоиди често нарушават когнитивните функции и водят до делириум. [28]

Рехабилитация и семейна подкрепа

Независимо от причината, всички пациенти се възползват от когнитивна рехабилитация и трениране на ежедневни умения, с акцент върху външни „протези на паметта“ (дневници, напомняния, ясни рутини, визуални подсказки). Това е особено ефективно при остатъчни увреждания след метаболитни и травматични енцефалопатии. [29]

Обучението на семейството и лицата, полагащи грижи, намалява поведенческите проблеми и намалява прегарянето. NICE подчертава стойността на персонализиран план за подкрепа, адаптациите на дома (осветление, контраст, ориентири), дневните дейности и участието на социалните служби – това не са „допълнения“, а по-скоро част от лечението. [30]

Мултидисциплинарен екип (невролог/психиатър, интернист, физиотерапевт, ерготерапевт, логопед и медицински социални работници) подобрява функционалните резултати и намалява риска от повторна хоспитализация. За хора след черепно-мозъчна травма и по-възрастни хора се препоръчва план за физическа активност и превенция на падания. [31]

В институциите и болниците, прилагането на редовен скрининг за делириум (CAM/3D-CAM/CAM-ICU) и протоколи за превенция (сън, очила/слухови апарати, ранна мобилизация, хидратация) намалява честотата на епизодите на остро объркване и усложненията. [32]

Превенция и промяна на риска за в бъдеще

Доказано е, че модифицируемите рискови фактори през целия живот допринасят за съдови и дегенеративни неврокогнитивни разстройства. Комисията Lancet (2024) изчислява, че до 45% от случаите на деменция са потенциално предотвратими с целенасочени интервенции за справяне с 14 фактора (образование, слух, кръвно налягане, диабет, тютюнопушене, алкохол, физическа неактивност, депресия, затлъстяване, социална изолация, замърсяване на въздуха, травматично мозъчно увреждане, висок LDL холестерол в средна възраст и некоригирана загуба на зрение). [33]

На ниво пациент това означава: контрол на кръвното налягане, липидите и глюкозата; спиране на тютюнопушенето и вредния алкохол; лечение на загуба на слуха и зрителни увреждания; физическа и когнитивна активност; и превенция на травми на главата и депресия. На системно ниво това означава достъп до технологии за слух/зрение и целенасочени програми за активност и образование през целия живот. [34]

Дори при съществуващи неинфекциозни заболявания (НХЗ), тези мерки остават полезни: те забавят намаляването на функционалността и намаляват „поведенческите смущения“, като по този начин подобряват качеството на живот на индивида и неговото семейство. Това е особено важно при смесени (съдово-дегенеративни) случаи. [35]

В същото време е целесъобразно редовно да се преглежда списъкът с лекарства за когнитивно неблагоприятни лекарства (антихолинергици и др.) и да се сведе до минимум полифармацията - това намалява риска от делириум и падания. [36]

Усложнения и последствия

С прогресирането на психоорганичния синдром се увеличава неразбирането от страна на другите и се губи способността за нормална адаптация към обществото. Близките приятели и семейството също не винаги разбират и подкрепят пациента, понякога се отказват в отговор на неласкателното им отношение.

Прогресивната деменция понякога води до загуба на самообслужване. Развиват се неврологични разстройства, водещи до кома.

[37], [38], [39], [40]