Прогресивно замъгляване на съзнанието: причини, симптоми, диагноза

За разлика от синкоп, хеморагичен инсулт или епилепсия, в която внезапно нарушен съзнание, бавно прогресиращо заболяване на съзнание до дълбока кома характеристика на заболявания като ендогенни и екзогенни интоксикации, интракраниални обемни процеси, възпалителни заболявания на нервната система, понякога други фактори.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Основните причини за прогресивно затъмняване на съзнанието:

1. Екзогенна интоксикация
2. Интракраниалният обемен процес
3. Тромбоза на церебралния синус (и) и инсулт
4. Дифузна церебрална исхемия
5. Енцефалит, менингит
6. Енцефалопатия Wernicke
7. Епилептичен статус (прости и сложни парциални гърчове)
8. Метаболитни нарушения
9. Увеличаване на вискозитета на кръвта (дехидратация)

Екзогенна интоксикация

Несъмнено най-честата причина за прогресивно затъмняване на съзнанието (зашеметяване, сън, кома) е интоксикация. Увеличаването на симптомите и тяхната тежест се дължат на продължителната абсорбция на токсичен агент (включително наркотик или алкохол) и неговата кумулативна доза. Присъствието и естеството на реакцията към външни стимули определят дълбочината на загуба на съзнание. Пациентът може да наблюдава бавно плаващи движения на очните топки, които могат да бъдат приятелски или не приятелски. Не може да има окулцефаличен рефлекс, т.е. Рефлексно отваряне на очите далеч от стимулирания лабиринт с пасивно въртене на главата на пациента в страничната или вертикалната равнина. Възможно е да няма окулоколоричен рефлекс (нистагъм в страната, противоположна на страната на стимулирания лабиринт). Учениците са стеснени, обикновено се запазват зенитните фотореакции. С напредването на комата учениците се разширяват и губят фотореакции. В крайниците може да има феномен на ригидност. С развитието на нарушението на съзнанието се развива мускулна хипотензия, арефлексия (атонична кома) и критично разстройство на жизнените функции (кръвообращението и дишането). Такава динамика на симптомите показва прогресивна дисфункция (потискане) на основните системи на мозъчния ствол.

Пълната липса на клинични признаци на функционалната активност на мозъка (липса на спонтанно дишане, загуба на способността за терморегулацията, изчезването на всички мозъчни рефлекси - роговицата, кашлица, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, фотореакция зеници, преглъщане) обикновено (но не винаги) показва своите необратими увреждания, определени като светски кома и е считан за един от критериите за състоянието на мозъчна смърт. За диагностични критерии за мозъчна смърт са също мозъка биоелектрически мълчание (изоелектричната линия EEG); отсъствие на церебрален кръвен поток (явление psevdotromboza в каротидната и гръбначния ангиография); липса на церебрална артериовенозна разлика в кислорода.

Някои от тези критерии (по-специално мозъчна биоелектрична мълчание, липса на мозъчни рефлекси, на спонтанно дишане и термо-регулация) не са достатъчни, за диагностициране на мозъчна смърт, ако се прилага на пациента, ако хипотермия или кома, причинена от отравяне успокоителни. В тези случаи е възможно да се възстановят мозъчните функции дори след достатъчно дълъг (в часове) престой в състояние, съответстващо на клиничните характеристики на трансцеденталната кома. Поради факта, че това състояние не е необратимо, то се определя като кома със загуба на вегетативни функции и не се счита за индикатор за мозъчна смърт.

Интоксикацията като причина за нарушено съзнание трябва да се има предвид при отсъствие на други възможни етиологични фактори на sopor или кома.

Без по-нататъшни изследвания диагнозата на интоксикация често е невъзможна. При невроизобразяване и транскринна доплерография няма патологични промени. При предозиране на барбитурати и бензодиазепини на ЕЕГ се отчита преобладаващата бета активност; когато интоксикация с други лекарства, се откриват дифузни промени в мозъчната електрическа активност. Тези електрофизиологични изследвания разкриват само дисфункцията на кортикалните и стволови структури. Полезно е да се търсят следи от веществата или препаратите, взети в джобовете на дрехите, на местата, където се съхраняват лекарства, в нощницата и т.н. Основните диагностични методи са тестове за наличие на токсични агенти в кръвта и урината; в случай на достатъчно основание да се приеме интоксикация, принудителна диуреза, прилагане на антидоти, се използва хемодиализа.

Интракраниалният обемен процес

Наличието на симптоми на фокални мозъчни лезии показва възможността за вътречерепен обемния процес (тумор, хематом, абсцес). Причината за объркване на съзнанието може да бъде разкъсване на съда, който захранва тумора, или натрупването на церебрален оток, нарушаването на венозния излив. Анамнестична информация, показваща възможността за церебрална патология, може да отсъства и отокът на оптичните дискове не винаги се наблюдава. При ЕЕГ се откриват фокални и дифузни промени в електрическата активност. Извършването на лумбална пункция е изпълнено с риск - възможно е да се наруши временният лоб или да се запуши церебелета в големия тилен формен и да се стисне мозъчната става.

Диагнозата се установява при проучвания за невроизследване или церебрална ангиография.

Тромбоза на церебралния синус (и) и инсулт

В редки случаи прогресивното затъмняване на съзнанието може да бъде единственият симптом на тромбоза на церебралния синус. Началото на заболяването може да бъде остра, субакутна или хронично прогресивна. В повечето случаи първите симптоми са епилептични пристъпи и моно- или хемипареза. Ако тези симптоми се появят по време на раждането, най-вероятната диагноза е тромбозата на венозния синус. Въпреки това случаите на "спонтанна" тромбоза не са необичайни, в такива ситуации се затруднява значително незабавната клинична диагноза. В цереброспиналната течност може да бъде открита плейцитоза на еритроцитите (която по правило води до погрешно приемане на субарахноиден кръвоизлив).

Причини за възникване на асептична тромбоза на основните синусите на мозъка: бременността и периода след раждането, болест на Бехчет, системен лупус еритематозус, приемане на орални контрацептиви, полицитемия, антифосфолипиден синдром, дефицит на антитромбин III, протеин С, хемолитична анемия, травма на главата, мозъчен тумор, тежка дехидратация, церебрални артериални оклузии.

Причини за септична тромбоза: общи и локални инфекции, заболявания на ухото, гърлото, носа, зъбите; фрункули на лицето, мозъчни абсцеси, остеомиелит, пневмония, следродиен ендометрит, септични състояния.

Диференциалната диагноза на тромбозата на синусите се извършва с нарушение на артериалната циркулация на мозъка, мозъчен тумор, менингоенцефалит, еклампсия.

Хеморагичният инсулт често е придружен от бързо (понякога мигновено) развитие на кома, но е възможно бавно (пододочно) влошаване на състоянието и нарастване на неврологичните симптоми. Има хемисендроми, двустранни пирамидални признаци, менингеален синдром и поражения на черепните нерви. Подобно на исхемичните инсулти, всички други съдови мозъчни инциденти са по-чести в зряла и по-напреднала възраст и се развиват на фона на известни рискови фактори.

Диагнозата се основава на резултатите от невроизобразяване или ангиографски изследвания, като се обръща особено внимание на скоростта на кръвния поток и визуализацията на синусите по време на късната фаза на импулсната вълна. В случай на потвърждаване на диагнозата синусова тромбоза, трябва да бъде задължително подробно изследване на хемостатичната система.

Методи Диагноза са особено полезни, проучвания неврообразна диагностика ( "знак делта" в Кънектикът: контрастна материя, обграждащ тромбози синусите, образува фигура А, прилича на гръцката делта писмото).

Дифузна церебрална исхемия

Дифузната церебрална исхемия, свързана с аноксия при атриовентрикуларен блок или вентрикуларна фибрилация, или, например, отравяне с въглероден монооксид, способни да води до прогресивно състояние помътняване .. За история диагноза показващи важно за сърдечно-съдови заболявания, анализът на клинични симптоми, ЕКГ.

Енцефалит, менингит

Диагнозата на енцефалит в острата фаза често не е лесна. Важно е да се обмисли съществуването на два варианта на енцефалит. Пост-инфекциозен енцефалит (енцефаломиелит) обикновено се развива след един неясен вирусна инфекция, която атакува дихателните пътища и обикновено е по-често при деца. Тя се проявява главно церебрални симптоми, най-забележителните от които са летаргия, генерализирани припадъци и дифузно забавяне на EEG активност, без или с минимални фокусни промени. Неврологичните симптоми варират и отразяват локализацията на първичната лезия. Проявяват се признаци на демиелинизация.

За разлика от заразяването в вирусен енцефалит остър енцефалит възниква неравномерно увреждане на мозъчната тъкан на една от полукълба на вирусен агент, който е показан (освен прогресивно помътняване на съзнание) фокални симптоми, например - афазия или хемиплегия. Ние не смятаме за бавни вирусни инфекции тук.

Всеки вирусен енцефалит се характеризира с остро начало и треска. Клиничните прояви на най-вирусен енцефалит включват главоболие, висока температура, нарушено ниво на съзнание, дезориентация, нарушения в говора и поведение, както и неврологични симптоми като хемипареза или припадъци. Тези симптоми отличават вирусен енцефалит от вирусен менингит, който обикновено идентифицира само твърдостта на вратните мускули, главоболие, фотофобия и треска. Някои вируси са тропизъм към специфични клетъчни видове в мозъка (полиовирус засяга предпочитане мотоневрони вирус на бяс - неврони в лимбичната система; кортикални неврони загуба води до гърчове и фокални симптоми; херпес симплекс засяга главно във времето листа (афазия, аносмия, времето припадъци други фокални симптоми). Епидемиологичната ситуация може да помогне за идентифициране на естеството на вируса. Плеоцитоза на CSF обикновено се появява (предимно моноядрени клетки), увеличена с катерица стопанство. Понякога гръбначномозъчната течност може да бъде нормално. ЕЕГ и MRI открие огнищни промени в мозъка. Серологични изследвания на CSF по време на острия период не винаги се подпомогне диагнозата.

Диагноза на менингит

Диагнозата на менингит е по-трудна задача. Клиничната картина на несъзнателното състояние е доминирана от менингеалния синдром. Анализът на цереброспиналната течност решава почти всички диагностични въпроси.

Енцефалопатия Wernicke

Остър или подозрителен външен вид при пациента на такива зенитни нарушения, като неравномерната дилатация на учениците с нарушения на фотореакцията, трябва да улесни разпознаването на енцефалопатията на Wernicke. Диагнозата се потвърждава от появата на окуломоторни нарушения, атаксия, нистагъм, глухота. Тези симптоми са резултат от увреждане на средния мозък. На този стадий на заболяването има само леко нарушение на съзнанието, тъй като активиращата ретикуларна система все още не е сериозно повредена. Почти всички пациенти имат клинични признаци на хронична злоупотреба с алкохол: лек иктер на обвивката, разширяване на вените, тремор на пръстите, загуба на ахилесови рефлекси. Една обективна анамнеза, събрана от близки или приятели на пациента, е важна.

Епилептичен статус (прости и сложни парциални гърчове)

При серия от частични епилептични пристъпи (прости или сложни) прогресивното затъмняване на съзнанието може да не бъде. Това условие се обсъжда в тази глава, защото само моментът на внезапна промяна в нивото на съзнание може да се изплъзне от вниманието на лекаря, а лекарят посочва само нарастващо влошаване на състоянието. Епилептичният синдром рядко дебютира с епилептичен статус; ако лекарят е наясно с наличието на епилептични припадъци при даден пациент, тогава диагнозата на статус епилептикус не трябва да се изисква. Водещите симптоми са характерни стереотипни конвулсии и движения. В случай на епилептичен статус с прости парциални припадъци е - nistagmoidnye потрепвания на очите до скорост от около 3 в секунда, понякога - свиването на мускулите на лицето. При сложни парциални пристъпи има добре известни движения на дъвчене или преглъщане и (или) всякакви стереотипни движения, произведени от двете ръце, понякога и вокализация. Диагнозата се потвърждава от резултатите от проучването ЕЕГ: наблюдават се периоди на генерализирана активност на шпионска вълна с честота от 3 в секунда или двустранни комплекси, остра вълнова бавна вълна във временните води. Въпреки, че това състояние се развива рязко, при липса на представяне поради някаква причина за помощ, статусът на епилептика може да доведе до прогресиращ мозъчен оток и смърт на пациента.

Метаболитни нарушения

Клиничните прояви на метаболитните смущения са много неспецифични и тяхната диагноза е възможна само с широк спектър от лабораторни изследвания. Най-честата причина е хипергликемията (захарен диабет), с по-често срещана хиперсомоларна, отколкото кетоацидозна форма. С изключение на диабета е необходима консултация с терапевта и скрининг на други метаболитни нарушения (уремия, чернодробна недостатъчност и т.н.).

Увеличаване на вискозитета на кръвта (дехидратация)

Често пациентите в старческа възраст, които не получават адекватна грижа, се приемат в болницата на етапа на прогресивно затъмняване на съзнанието, което се развива в резултат на дехидратация. Това е възможно например при пациенти, страдащи от деменция - те просто могат да забравят да пият. Този синдром обаче може да се развие не само при пациент, който е у дома. При такава ситуация невролог може да се сблъска в хирургическа болница, когато в следоперативен период пациент, който е на парентерално хранене, не получава достатъчно течност. Прекомерното използване на диуретици при пациенти в старческа възраст, особено при диабет (понякога неразпознат), винаги е изпълнено с влошаване.

На прогресивното влошаване на съзнание може да се дължи на други соматични заболявания (сърдечна недостатъчност, пневмония), които обикновено са придружени от характерните клинични и параклинични съответните резултатите от изследванията (ЕКГ, рентгенография на гръдния кош, и т.н.).