Медицински експерт на статията
Нови публикации
Причини за псориазис
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В момента най-признатите теории за произхода на псориазиса са наследствената, имунната, неврогенната, ендокринната и теорията за метаболитните (въглехидрати, протеини, мазнини, циклични нуклеотиди, халони и др.) нарушения.
Ролята на наследствените фактори в развитието на псориазис е без съмнение. Установени са висока честота на псориазис сред роднини на пациентите, няколко пъти по-висока отколкото в популацията, по-висока вероятност за монозиготни близнаци (73%) в сравнение с дизиготни (20%), както и асоциация с HLA системата. Псориазисът е многофакторно заболяване. В зависимост от възрастта, началото, HLA системата и протичането на заболяването се разграничават два вида псориазис. Псориазисът тип 1 е асоцииран с HLA системата (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), среща се в млада възраст (18-25 години) при лица, чиито членове на семейството и роднини страдат от псориазис. Този вид псориазис засяга 65% от пациентите и заболяването е по-тежко. Псориазисът тип 2 не е асоцииран с HLA системата и се среща в по-напреднала възраст (50-60 години). Тези пациенти почти нямат фамилна анамнеза и процесът често е ограничен или по-лек, отколкото при псориазис тип 1.
Предполага се, че различни гени, поотделно или в комбинация, участват в развитието на псориазис. Установена е връзка на доминантните форми на псориазис с дисталната част на хромозома 17, разкрита е генетична обусловеност на нарушенията на липидния и въглехидратния метаболизъм и повишена експресия на редица протеогликогени, по-специално mys, fos, abl в кожата на пациентите.
Според имунната теория на псориазиса, Т-лимфоцитите (CD4+ Т-лимфоцити) играят ключова роля, докато повишените нарушения на пролиферацията и диференциацията на епидермалните клетки са вторичен процес. Смята се, че първичните промени при псориазис настъпват както на ниво клетки на дермалния слой, така и на епидермиса. Вероятно отключващият фактор е възпалителната реакция на дермата, която води до нарушаване на регулацията на клетъчното делене в епидермиса, което се проявява с прекомерна пролиферация. Хиперпролиферацията на кератиноцитите води до секрецията на цитокини (включително тумор некрозис фактор алфа - TNF-a) и ейкозаноиди, които изострят възпалението в псориатичната лезия. В лезиите антиген-представящите клетки произвеждат интерлевкин-1 (IL-1), който е идентичен с Т-лимфоцитния активиращ фактор (главно помощни вещества). Този фактор се произвежда от кератиноцитите и активира тимусните лимфоцити. IL-1 води до хемотаксис на Т-лимфоцитите в епидермиса и тези клетки инфилтрират епидермиса. Т-лимфоцитите произвеждат интерлевкини и интерферони, които усилват процеса на хиперпролиферация на епидермалните кератиноцити, т.е. създава се порочен кръг. В резултат на това настъпват промени в кинетиката на пролиферация на кератиноцитите. Клетъчният цикъл намалява от 311 на 36 часа, т.е. образуват се 28 пъти повече кератиноцити от нормалното. Отключващи фактори могат да бъдат инфекциозни заболявания, стрес, физическа травма, лекарства, хипокалцемия, алкохол, климат и др.
[