Причини за оток

Течността навлиза в интерстициалното пространство в резултат на филтриране на кръвта през капилярните стени; част от нея се връща в кръвния поток през лимфните капиляри и лимфните съдове.

1. Преминаването на течност от съдовете в интерстициалното пространство (филтрация) се осъществява под влияние на хидростатичното налягане на кръвта в съдовете и колоидно-осмотичното налягане (напрежение) на интерстициалната течност. Хидростатичното налягане в капилярите варира в различните части на тялото. Когато тялото е в изправено положение, налягането в капилярите на краката е по-високо поради гравитацията, което създава условия за поява на лек оток на краката до края на деня при някои хора.
2. Течността в съдовете се поддържа предимно от колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма и в по-малка степен от налягането на интерстициалната течност.
3. Третият фактор, който може пряко да повлияе на филтрацията на течната част на кръвта, е състоянието на пропускливостта на капилярната стена.

Когато някой параметър на описания динамичен баланс е нарушен, филтрацията на течност от кръвния поток се увеличава, с натрупването ѝ в интерстициалното пространство и развитието на оток.

Повишено хидростатично налягане на кръвта и следователно повишена филтрация се наблюдават при повишено венозно налягане. Следните състояния могат да бъдат причини за последното.

• Локално нарушение на венозния отток, дължащо се на венозна клапна недостатъчност, разширени вени и външна компресия на вените, венозната тромбоза води до повишено венозно налягане в съответната област, което причинява застой на кръвта в микроциркулаторното русло и поява на оток. Най-често тромбозата на вените на долните крайници се развива при заболявания, изискващи продължителен покой на легло, включително следоперативни състояния, както и по време на бременност.
• Системна венозна хипертония при сърдечна недостатъчност.

Намаляване на онкотичното налягане на кръвта, което също така увеличава филтрацията, се наблюдава при всяко състояние, съпроводено с хипопротеинемия. Следните причини могат да доведат до хипопротеинемия.

• Недостатъчен прием на протеини (глад, неадекватно хранене).
• Храносмилателни нарушения (нарушена секреция на ензими от панкреаса, например при хроничен панкреатит, други храносмилателни ензими).
• Храносмилателни нарушения с недостатъчна абсорбция на протеини (резекция на значителна част от тънките черва, увреждане на стената на тънките черва, глутенова ентеропатия и др.).
• Нарушение на синтеза на албумин (чернодробно заболяване).
• Значителна загуба на протеин в урината при нефротичен синдром.
• Загуба на протеин през червата (ексудативна ентеропатия)

Повишено налягане на интерстициалната течност може да възникне, когато лимфният отток е нарушен. Когато лимфният отток е забавен, водата и електролитите се реабсорбират от интерстициалната тъкан в капилярите, но протеините, филтрирани от капиляра в интерстициалната течност, остават в интерстициума, което е съпроводено със задържане на вода. Подобни явления се наблюдават при лимфна обструкция от всякаква етиология.

• Така наречената елефантиаза (значително увеличение на обема на долните крайници поради лимфостаза, понякога скротума и срамните устни, придружено от склероза и трофични нарушения на кожата и подкожната тъкан; по-рядко терминът "елефантиаза" се използва за описание на лимфостаза на всяка друга локализация) се среща при повтарящи се епизоди на еризипел, при които са засегнати лимфните съдове.
• Лимфостаза с подуване на горния крайник след едностранно отстраняване на аксиларни и гръдни лимфни възли поради рак на гърдата.
• Лимфен оток в резултат на запушване на лимфните пътища от филарии (филариатозата е тропическо заболяване). Могат да бъдат засегнати както крака, така и външните гениталии. Кожата в засегнатата област става груба и удебелена (един от вариантите на елефантиаза).

Повишена филтрация на течната част на кръвта в интерстициалното пространство възниква, когато капилярната стена е увредена от механични, термични, химични или бактериални фактори.

• При локален възпалителен процес в резултат на увреждане на тъканите (инфекция, исхемия, отлагане на кристали на пикочна киселина в ставите) се освобождават хистамин, брадикинин и други фактори, които причиняват вазодилатация и повишена пропускливост на капилярите, а възпалителният ексудат съдържа голямо количество протеин, в резултат на което механизмът на движение на тъканната течност се нарушава. Често едновременно се отбелязват класически признаци на възпаление, като: зачервяване, болка, локално повишаване на температурата, дисфункция (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Повишена капилярна пропускливост се наблюдава при алергични реакции. При оток на Куинке - специална форма на алергичен оток (проявява се по лицето и устните) - симптомите обикновено се развиват толкова бързо, че се създава заплаха за живота поради подуване на езика, ларинкса, врата (асфиксия).

В отговор на настъпващите промени се активират физиологични компенсаторни механизми, насочени към задържане на натрий и вода в организма. Задържането на натрий и вода се случва под влияние на промени в бъбреците - намаляване на гломерулната филтрация и увеличаване на тубулната реабсорбция. Гломерулната филтрация намалява в резултат на вазоконстрикция, която се получава при активиране на симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензиновата система. Увеличаване на реабсорбцията се случва под влияние на антидиуретичен хормон (АДХ).

Синдромът на отока при хронична сърдечна недостатъчност се причинява от:

• повишено венозно налягане;
• хипералдостеронизъм;
• хиперсекреция на антидиуретичен хормон;
• намален бъбречен кръвен поток поради венозна конгестия на бъбреците;
• в по-малка степен, с намаляване на онкотичното налягане на плазмата (застоят на кръвта в черния дроб води до нарушаване на синтеза на албумин в него; освен това, поради анорексия, приемът на протеини с храната е ограничен).

При бъбречни заболявания, дългогодишният изразен оток обикновено е свързан с висока протеинурия, персистираща в продължение на няколко седмици, при която се губи значително количество протеин (предимно албумин), което води до хипоонкотична задръжка на течности, утежнена от развиващ се хипералдостеронизъм с повишена бъбречна реабсорбция на натрий. Този механизъм е в основата на отока при така наречения нефротичен синдром. При развитието на оток при остър нефритен синдром [например, в разгара на типичния остър гломерулонефрит] важна роля играе съдовият фактор (повишена пропускливост на съдовата стена), както и задържането на натрий, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв (ОЦК).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]