Причини за оток

Течността навлиза в интерстициалното пространство в резултат на филтриране на кръвта през капилярните стени; като някои от тях се връщат в кръвообращението през лимфните капиляри и лимфните съдове.

1. Преходът на течност от съдовете към интерстициалното пространство (филтриране) се осъществява под въздействието на хидростатичното налягане на кръвта в съдовете и колоидно-осмотичното налягане (стрес) на интерстициалната течност. Хидростатичното налягане в капилярите варира в различните части на тялото. При вертикалното положение на тялото в резултат на гравитацията налягането в капилярите на краката е по-високо, което създава условия за появата на лек оток на крака до края на деня при някои хора.
2. Течността в съдовете запазва основно колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма и в по-малка степен налягането на интерстициалната течност.
3. Третият фактор, който пряко влияе върху филтрацията на течната част на кръвта, е състоянието на пропускливост на капилярната стена.

Ако се наруши какъвто и да е параметър на описаното динамично равновесие, филтрирането на течността от кръвния поток се увеличава с натрупването му в интерстициалното пространство и развитието на оток.

Увеличаването на хидростатичното кръвно налягане и следователно увеличаването на филтрацията се наблюдават при повишено венозно налягане. Причините за последното могат да бъдат следните състояния.

• Локално смущения венозен дренаж недостатъчност при венозни клапи, варикозни вени и компресия на външни, венозна тромбоза води до повишаване на венозно налягане в областта на техниката, което причинява кръв застой в микроваскулатурата и появата на оток. Най-честата тромбоза на вените на долните крайници се развива при заболявания, изискващи продължително почивка в леглото, включително постоперативни състояния, както и по време на бременност.
• Системна венозна хипертония при сърдечна недостатъчност.

Намаляването на онкотичното кръвно налягане, което също повишава филтрацията, се наблюдава във всяко състояние, придружено от хипопротеинемия. Следните причини могат да доведат до хипопротеинемия.

• Недостатъчен протеинов прием (глад, неадекватно хранене).
• Храносмилателни нарушения (нарушение на секрецията на ензими от панкреаса, например при хроничен панкреатит, други храносмилателни ензими).
• Нарушаване на храносмилането с недостатъчно асимилиране на протеини (резекция на голяма част от тънките черва, увреждане на стената на тънките черва, глутенова ентеропатия и др.).
• Нарушаване на синтезата на албумин (чернодробно заболяване).
• Значителна загуба на протеини в урината с нефротичен синдром.
• Загуба на протеин през червата (ексудативна ентеропатия)

Повишаване на налягането на интерстициалната течност може да възникне, когато лимфният дренаж е нарушен. Когато забавяне лимфен дренаж вода и електролити се абсорбира от капилярите на междинното тъкан, но протеини филтрирани от капиляра в интерстициална течност, да остане в интерстициума, което е придружено от задържане на вода. Подобни феномени се наблюдават при лимфна обструкция на всяка етиология.

• Така наречените елефантиазис (значително увеличение поради lymphostasis обем на долните крайници, понякога скротума и устни придружено склероза и трофични кожни заболявания и подкожната тъкан, по-малко Терминът "елефантиазис" се използва за описание lymphostasis друго място) се появява в повтарящи се епизоди еризипел, с който засяга лимфните съдове.
• Лимфостоза с едем на горния крайник с едностранно отстраняване на аксиларни и гръдни лимфни възли за рак на гърдата.
• Лимфен едем в резултат на лимфна обструкция от филарии (филариаза е тропическа болест). В този случай и двата крака, външните генитални органи могат да бъдат засегнати. Кожата в засегнатата област става груба, сгъстена (един от вариантите на елефантиза).

Увеличаването на филтрацията на течната част на кръвта в интерстициалното пространство става, когато капилярната стена се повреди от механични, топлинни, химични, бактериални фактори.

• При локално възпаление в резултат на увреждане на тъканите (инфекция, исхемия, отлагане на кристали пикочна киселина в ставите) има освобождаване на хистамин, брадикинин и други фактори, които предизвикват вазодилатация и повишена пропускливост на капилярите, и възпалителен ексудат съдържа големи количества протеин, което води до нарушена механизъм движението на тъканните течности. Често в същото време го маркира класически признаци на възпаление, като зачервяване, болка, увеличение местната температура, дисфункция (зачервяване, болка, калор, functio лаеза).
• Увеличава се пропускливостта на капилярите при алергични действия. Ако ангиоедем - специална форма на алергичен оток (проявява върху лицето и устните) - симптоми обикновено се развиват толкова бързо, че създава животозастрашаваща поради подуване на езика, ларинкса, шията (асфиксия).

В отговор на промените, които се появяват, са включени физиологични компенсаторни механизми, за да забавят натрупването на натрий и вода в организма. Забавянето на натрий и вода се проявява под влияние на промени в бъбреците - намалява гломерулната филтрация и увеличава тубулната реабсорбция. Глумерулната филтрация намалява в резултат на вазоконстрикция, която се случва, когато се активира симпатиковия отдел на нервната система и системата ренин-ангиотензин. Повишената реабсорбция се проявява под влиянието на антидиуретичния хормон (ADH).

Отокът при хронична сърдечна недостатъчност се дължи на:

• повишено венозно налягане;
• хипералдостеронизъм;
• свръхсекреция на антидиуретичен хормон;
• намаляване на бъбречния кръвоток във връзка с изобилието на венозни бъбреци;
• в по-малка степен с намаляване на плазмената онкотично налягане (застой на кръвта в черния дроб води до нарушаване на синтез на албумин в него, освен това, поради анорексия ограничен прием на протеин).

Когато дълго-действащото синдром бъбречно заболяване обикновено се изразява едематозни svyazzan постоянни в продължение на няколко седмици високо протеинурия при което губи значително количество протеин (особено албумин), което води до gipoonkoticheskoy задържане на течности, влошаване развиващия хипералдостеронизъм с увеличение натриев реабсорбция от бъбреците. Този механизъм е в основата на т.нар подуване нефротичен синдром. В развитието на едем когато синдром ostronefriticheskom [например, в средата на типичен остър гломерулонефрит] играе важна роля съдов фактор (увеличаване на пропускливостта на съдовата стена) и натриев задържане, което води до увеличаване на циркулиращия кръвен обем (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]