^

Здраве

Причини и патогенеза на мегатера

, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Причините са в megaureter вродена анатомична обструкция в долната уретера, което води до нарушаване на потока на урината над препятствия пред повишен vnutrimochetochnikovogo налягане, постепенно разширяване на лумена на цялата прекъсването уретера на неговото свиване капацитет, разширяването на ICP hydroureteronephrosis брутни необратими морфологични промени в бъбреците.

Вроденото отсъствие на устройство за затваряне в ICP води до подобни промени. В тези случаи уретерният отвор се разширява и изпъква. Тази промяна съответства на невромускулна дисплазия tsistoida нисш уретера (ахалазия), последвано от развитие на лезии на всички части на горния уринарен тракт (megaureter) и бъбреците (ureterohydronephrosis).

Невромускулната дисплазия на уретера е една от най-честите и тежки аномалии на VMP. Въпреки големия брой произведения, посветени на изследването на тази аномалия, все още няма консенсус по етиология, патогенеза и лечение. Относно разликата в възгледите на авторите по тези въпроси, имената на мегатретора: атония, хлапация, разширение на уретера, гигантски уретер, дисплазия свидетелстват. Мегауретер, мегадоличуретер. Уретрално хидроакумулиране, принудителен уретер и др.

Причините и патогенезата на мегаоретера се обясняват по различен начин. Някои автори смятат, че в основата на разширяването на уретера е вродено липса на развитието на нервно-мускулната система на уретера и други, свързани с megaureter за развитие с функционална или органична пречка локализиран на predpuzyrnogo на ниво, yukstavezikalnogo или вътрестенен уретера. Наскоро, по невромускулни заболявания дисплазия разбере комбинацията от вродено стеснение на уретрата и вътрестенен отдел с нервно-мускулна дисплазия-ниска tsistoida.

Сравнявайки броят на пациентите с тази аномалия на уретера, откриваеми в клиника, като броят на пациентите, които се лекуват в клиниката, ние се отбележи, че дисплазията на уретера открива значително по-вероятно да бъде, ако тази категория пациенти подложени на урологично изследване.

Най-честата дисплазия на уретерите в ранен стадий се среща при деца на възраст от 3 до 15 години, главно на възраст 6-10 години. При възрастни, дисплазия на уретерите се наблюдава по-често в по-късни етапи на развитие, усложнени от пиелонефрит и бъбречна недостатъчност. Жените са по-склонни да страдат от тази малформация в развитието (съотношението на жените и мъжете е 1.5: 1). Двустранната дисплазия на уретерите се среща по-често от едностранната дисплазия. Вибрацията е локализирана вдясно почти 2 пъти по-често, отколкото вляво.

NA Lopatkin, A.Yu. Свидлер (1971) наблюдава 104 пациенти и извършва микроскопски преглед на 33 резектирани урета, както и уретерите, взети по време на аутопсията от трупове. Авторите установяват, че количеството на нервните влакна в стената на диспластичния уретер (от таза до пред-туберкуларната част) е рязко намалено. При повечето лекарства те не се откриват. Такива промени са открити при диспластични уретри на пациенти на различни възрасти - от 26 седмици до 45 години. При изследването на така наречената аганглионерна зона в предтубулната част на уретера се идентифицират същите основни нервни елементи като уретрата на здравите хора. Това ни позволи да приемем, че двигателната способност на гръбначния уретер по време на дисплазия не трябва да се нарушава. Вродена липса на интрамуралния нервните сплит целия уретера, освен predpuzyrnogo отдел е вродено невромускулната дегенерация елементи уретер и води до пълно изключване на стените на прорезите.

Megoureter трябва да се разглежда като проява на дисплазия. В този случай феномените на дисплазия могат да бъдат изразени в зоната само на последната или предпоследна киста. В такива случаи може да се говори за ахалазия на уретера. Това тълкуване на етиологията на гигантски уретерите обяснява причината за рязкото разширяване на уретера или цялото протежение на ограничен район и ни позволява да се помисли за ахалазия и megaureter като етапи на един и същ процес. В същото време трябва да се отбележи, че неизбежното последствие от ахалазия е мегаурерът. Което води до уретерохидронефроза.

Има няколко класификации на уретралната дисплазия, но преди всичко трябва да се подчертае, че нервно-мускулната дисплазия на уретерите е двустранна аномалия.

Последиците от стесняването на отвора и вътрешността на уретера, както и нарушаването на тона на уретера, могат да бъдат удължаването и разширяването на цистоидите. Разширяването на долната киста се нарича ахалазия. В този случай се запазва уродинамиката на горните кисти. Участието на двата горни цистоида с увеличаване на дължината на уретера се нарича мегаретер. Освен това, уретерът е рязко уголемен и удължен, контрактилните му движения са значително забавени или липсват, динамиката на изпразване е силно нарушена. Това ми позволява да разгранича следните етапи на дисплазия на уретера:

  • I - латентен или компенсиран (ахалазия на уретерите);
  • II - появата на мега-увереност, докато процесът напредва;
  • III - развитие на уретеродренефроза.

Невромускулната дисплазия на уретерите няма характерна проява и обикновено се открива в инфекцията на пикочните пътища.

Анатомичен или функционална обструкция в долния уринарен уретер стаза води до по-високи препятствия увеличаване vnutrimochetochnikovogo лумен налягане само постепенно разширяване на уретера, нарушаване на неговото свиване капацитет, разширяване pelvioureteralnogo сегмент uregerogidronefrozu груби необратими морфологични промени в бъбреците.

Във връзка с факта, че аномалията е двустранна, бавното прогресиране на патологичния процес в бъбреците води до развитие на тежка хронична бъбречна недостатъчност. Неблагоприятният изход от заболяването се обяснява с липсата на патогмонични симптоми за тази малформация в развитието и за късна диагноза.

Макроскопично, с мега-уред, уретерите са рязко уголемени, удължени, в резултат на което се огъват в ретроперитонеалното пространство по най-странен начин. Диаметърът на уретерите достига диаметъра на тънките черва. Вътрешните и съседните части на уретерите на разстояние от 0.5-1.0 см са стеснени до 0.5-0.6 см, стената им е удебелена. В този случай очевидно не трябва да говорим за истинското, а за относителното стесняване в сравнение с рязко разширения надлежен уретер.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Класификация megaureter

Обструктивният мега-урет е следствие от нарушената PMS. Това се случва при нервно-мускулна дисплазия на уретера, вродена стриктура на PMS и уретерната клапа.

Най-подходящо е класификацията на мега-уретера, предложен от NA Lopatkin и A.G. Пугачев през 1940 г., въз основа на секреторната функция на бъбреците, изчислен като се използва радиоизотопната динамична нефроцинцитиграфия.

Класификация megaureter NA. Lopatkina и A.G. Pugacheva от степента на нарушена бъбречна функция

  • Степен I - намалена секреторна функция на бъбреците по-малко от 30%.
  • Степен II - намалена секреторна функция на бъбреците с 30-60%.
  • Степен III - намалена секреторна функция на бъбреците над 60%.

trusted-source[6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.