Патогенеза на вегетативните кризи

Вегетативните кризи се наблюдават при различни заболявания, както психически, така и соматични. Това предполага, че както биологичните, така и психогенните механизми са включени в патогенезата на кризи. Несъмнено в реалния живот се занимаваме със съзвездието на тези и други фактори, с по-голямо или по-малко специфично тегло на всеки от тях. За дидактични цели обаче изглежда целесъобразно да се разглеждат отделно, като се подчертават различните аспекти на биологичното и психическото.

Биологични фактори на патогенезата на вегетативните кризи

Нарушаване на автономното регулиране като фактор в патогенезата на вегетативните кризи

Клинична практика и специални изследвания убедително показват, че вегетативните krizychasche стане против симпатична. Повечето автори решаваща роля в появата на кризи, изтеглени предшестващо повишаване на симпатикусовия тонус. Специални изследвания са установили, че значителни отклонения вегетативната тон към симпатикотония характеристика на емоционални разстройства (страх, тревожност). Както се вижда от клинични и физиологични изследвания, дейности и системи на анатомични и функционално ниво (симпатична - парасимпатиковата) и функционална-биологичен (и Ergodic trophotropic) организира и синергичен характер на автономни прояви в периферията може да се дължи на преобладаване на един от тях. Според теорията на Н. Selbach (1976), връзката между двете системи съответства на принципа на "разклащането равновесие", т.е. Увеличаването на тона в една система води до увеличаване на тона в друга. По този начин се увеличава първоначално тон в аудио системата, води до значително отклонение в другата, че непрекъснато се извежда текущите колебания в автономната хомеостаза зона увеличили лабилност. Смята се, че патогени не са толкова колебанията на интензитета като променливостта на физиологичните функции, техните спонтанни промени. Клинични и експериментални изследвания на пациенти с вегетативната кризи намерени тази лабилност практически всички системи: нарушение на вибрационната структура на сърдечния ритъм, висока честота на нарушения на сърдечния ритъм, на денонощните промени ритъма на температурата и извратен реактивност автономни системи в сън цикъл - будност. Това определя нестабилността на системата, повишаване на уязвимостта на външни смущения и нарушава естествените адаптивни процеси.

При такива обстоятелства, екзогенни или ендогенни стимули могат да доведат до критичната фаза, която възниква по време на синхронизация на всички системи, които се проявява вегетативна криза. Експериментално е показано, че степента на поведенческо и физиологично активиране се определя от броя на физиологичните системи, участващи в пароксизма. Тези данни са в добро съгласие с клиничните наблюдения. По този начин, максималният интензитет на афективно компонент (страх от смъртта), се наблюдава най-вече в развитите криза, т.е. С участието на много автономни системи, и само в тези кризи постоянно записва обективна мярка за вегетативната активиране - .. Значително увеличение на сърдечната честота.

В същото време концепцията за активиране не може да бъде твърдо свързана само с емоции на безпокойство, страх. Известно е, че физиологичната активирането придружен от други емоционални и емоционално състояние като гняв, раздразнителност, агресия, отвращение или необичайно поведение. Като се има предвид разнообразието на клиничните варианти вегетативната кризисни (кризи агресия, дразнене, "за реализация кризи" и т.н.), е целесъобразно да се приеме, че е налице обща радикална на нарушени функции на автономна регламент, който може да бъде една обща връзка в патогенезата на вегетативни кризи в различните нозологични единици.

Напоследък има концепции, които предполагат, че при възникването на някои кризи съществена роля играят не толкова симпатикотонията, колкото и недостатъчността на парасимпатиковата система. Основата за това предположение са следните факти:

1. често възникване на кризи в периода на релаксация;
2. регистрирани при някои пациенти, с помощта на наблюдение на намаляването на пулсовата честота непосредствено преди развитието на кризата;
3. внезапно увеличаване на сърдечната честота (от 66 до 100 или повече на минута);
4. отсъствие на ефекта на бета-блокерите в предотвратяването на криза, предизвикана от въвеждането на натриев лактат;
5. леко понижение на адреналина и норепинефрина в урината в предходния период.

Възможно е различните механизми на автономна дерегулация да са отговорни за развитието на кризи при пациенти от различни клинични групи.

Ролята на периферните адренергични механизми в патогенезата на вегетативните кризи

Най-изразителните прояви на автономни кризи - симптомите на хиперактивност на симпатиковата нервна система, която може да има двойна произход: увеличаване на активността на симпатикови нерви, или увеличаване на чувствителността на периферните рецептори структури (постсинаптичните а- и бета-блокери).

Последните проучвания обаче не потвърждават тази хипотеза. Така при пациенти с вегетативни кризи не е установено по-голямо съдържание на норадреналин и адреналин или техните метаболити, отколкото при здрави индивиди. Освен това подробно проучване разкрива намалена чувствителност на адренорецепторите при пациенти с вегетативни кризи. Като се имат предвид тези факти, може да се предположи, че периферните адренергични структури участват в патогенезата на кризи, но механизмите за тяхното участие остават неясни.

Ролята на централните механизми в патогенезата на вегетативните кризи

Разгърнати вегетативни кризи с тежка тревожност или страх от носенето на жизненоважен характер могат да се разглеждат като вариант на пристъпа на тревожност, боят с вегетативната съпровод. След съспенс атака образуването на вторични емоционални и психични синдроми доведе до адекватно внимание патогенеза вегетативната криза чрез анализ на мозъчните механизми, участващи в нормален и патологичен тревожност.

Експерименталните данни показват, че нарушаването на централните норадренергични системи играе важна роля в механизмите на безпокойство. При експериментите с животни е доказано, че голямата норадренергична сърцевина на мозъчния ствол, локус корулеус (LC), е пряко свързана с тревожното поведение.

Анатомично LC през възходящ норадренергични начин свързан със структурите на лимбичната-ретикуларната комплекс (хипокампуса, преграда, амигдала, фронтален кортекс), и надолу - с формации на периферна симпатиковата нервна система.

Това централното си местоположение с дифузен възходящ и низходящ прогнози проникват в целия мозък, норадренергичния система LC прави глобален механизъм, потенциално свързани с функциите на будност, възбуда и тревога.

В задълбочаване на нашето разбиране на неврохимични механизми стоящи в основата на VC, свързани с изучаването на свойствата на лекарства, механизмът на действие, което се дължи на активирането или инхибирането на LC. Така, въвеждането на болен йохимбин (LC стимулант активност) се увеличава честотата на кризи и пациенти съобщават за алармата, което е съпроводено с повече от здрави, освобождаване Z-метокси-4-oksifenilglikolya (MOFG) - основният метаболит на мозъка норепинефрин. В същото време прилагане на пациенти с автономна кризи клонидин (подготовка понижаване норадренергични активност) води до намаляване на плазмената MOFG в по-голяма степен, отколкото при здрави индивиди. Тези данни показват повишена чувствителност към агонисти и антагонисти на централната норадренергичната система, която потвърждава, нарушение на норадренергични регулиране при пациенти с автономни кризи.

Клинични наблюдения на последните десетилетия показват убедително, че е налице дисоциация в antiparoksizmalnom ефект типичен на бензодиазепини и антидепресанти: ако бензодиазепини са особено ефективни по време на самата криза, ефектът на антидепресантите се развива много по-бавно и е най-вече за да се предотврати повторната поява на кризи. Тези данни предполагат роля на различни неврохимични системи в изпълнението на кризата и повторното започване.

Специално анализ на дългосрочно действие три-цикличен антидепресант (ТА) показва, че тяхната antikrizovoe действие се придружава от намаляване на функционалната активност на постсинаптичните бета-адренорецепторите намалена активност на LC неврони и намаляване на норепинефрин метаболизъм. Тези предположения се потвърждават от биохимични изследвания По този начин, с продължително излагане ТА намалява MOFG в цереброспиналната течност и плазмата, който корелира с намаляване на клиничните симптоми на заболяването.

През последните години, заедно с noradrenergicheskim обсъдиха ролята на серотонинергичните механизми при възникването на вегетативни кризи, което се дължи на:

1. инхибиторният ефект на серотонергичните неврони върху невронната активност на тези мозъчни структури, които са пряко свързани с безпокойството (LC, амигдала, хипокампус);
2. ефектът от ТА върху обмяната на серотонин;
3. висока ефективност zymeldin, което е селективен блокер на обратното захващане на серотонин при лечението на криза с агорафобия.

Като се имат предвид дадените данни, възниква въпросът за възможността за участие на различни неврохимични механизми в патогенезата на вегетативните кризи, които могат да се дължат на биологичната хетерогенност на кризите.

Обсъждане на централните механизми на патогенезата на вегетативната кризи, и подчерта важната роля на норадреналин стволови образувания, не можем да се спирам на значението на други структури на лимбичната ретикуларния комплекс, по-специално парахипокампален региона. Авторите на клинични и експериментални изследвания през последните години, които учат мозъчен кръвоток при пациенти с вегетативната кризи, използвайки позитронна емисионна томография, установили, че mezhkrizovom период при пациенти с асиметрична увеличение на мозъчния кръвоток, снабдяването с кръв и използване на кислород в правилната парахипокампален региона.

Специфична доказателства за участие в патогенезата на вегетативната кризи на дълбоките структури на темпоралната област, и по-добро съответствие с докладите за последните години, висока ефективност на антиконвулсанти при лечението на вегетативната кризи. Беше показано, че Antelepsin (клоназепам) antikrizovym има добър ефект. Модел на патогенеза вегетативно криза е формулиран в която парахипокампален патологията определя анормална чувствителност на страхови състояния, и "задейства" ситуацията е повишена активност на норадренергични издатини на хипокампалната област (по-специално на LC), което от своя страна изпълнява разполагане вегетативно криза чрез septoamigdalyarny комплекс ,

Биохимични фактори на патогенезата на вегетативно-съдовите кризи

Традиционно възникването на вегетативни кризи е свързано с активирането на симпатиковата нервна система, чиито хуморални медиатори са адреналин и норепинефрин. Във връзка с това е от особено значение да се изследват точно тези вещества както по време на кризата, така и по време на периода на взаимосвързаност. При изследване на съдържанието на катехоламини в периода на взаимодействие няма значително и стабилно увеличение на тяхното увеличение в сравнение с контролната група. Освен това, според OGCameron et al. (1987), при пациенти с вегетативни кризи при естествени условия съдържанието на епинефрин и норепинефрин в урината дори леко намалява. Редица проучвания разкриха леко увеличение на адреналина в кръвната плазма точно преди да се предизвика кризата. Що се отнася до кризата, както при спонтанни, така и при провокирани вегетативни кризи, не е открито нито едно увеличение нито на адреналина, нито на норепинефрина в кръвната плазма.

Сред други биохимични параметри могат да бъдат споменати забавено биохимичен шаблон отразяващ респираторна алкалоза (увеличаване HCO3, рН, намаляване pCO2> калций и фосфор), който се открива в mezhkrizovom период и в момента на криза. Освен това кризите (както спонтанни, така и провокирани) повишават нивото на пролактин, растежен хормон и кортизол.

По този начин, биохимичен модел вегетативно криза е известно увеличение в нивото на пролактин, растежен хормон и кортизол, както и сложни биохимични промени, отразяващи респираторна алкалоза.

Изследванията на кризи, причинени от лактат, разкриха редица фактори, които могат да играят значителна роля в разбирането на патогенезата на кризи. По този начин беше установено следното:

1. лактат инфузия себе си може да предизвика сериозни физиологични промени, - повишаване на сърдечната честота, систолично кръвно налягане, лактат и пируват в кръвта, увеличаване на съдържанието на HCO3 и пролактин, както и по-ниски pCO2 и фосфор концентрации както в здрави и болни;
2. началото на кризата съвпада с бързите и значими физиологични промени след прилагане на лактат;
3. Съществува значителна разлика в степента на повишаване на нивото на лактат в кръвта: при пациентите този индекс е значително по-висок, отколкото при здрави индивиди.

За да се обясни механизмът на лактат при предизвикване на вегетативни кризи, се включват няколко хипотези: стимулиране на норадренергичните центрове в мозъка; свръхчувствителност на централните хеморецептори; ролята на когнитивно-психологическите фактори.

Сред възможните механизми на криогенно действие на лактат, ролята на въглеродния диоксид (СО2) е широко дискутирана днес. Инхалациите от 5% и 35% от CO2 са алтернативен начин за предизвикване на вегетативни кризи при чувствителни пациенти. В същото време, хипервентилация, където кръвта се намалява съдържанието на СО2 и хипокапния възниква, е пряко свързан с вегетативно криза, т. Е. Две процедури CO2 причинява противоположни промени в организма води до идентичен клинична картина. Как се разрешава това противоречие и как е свързано с механизмите на криогенно действие на лактат?

Известно е, че повишено ниво на церебрална CO2 е мощен стимулатор на LC, докато се инжектира лактат, който е в кръвта на пациентите се увеличава по-бързо, отколкото в здрави метаболизиращ на СО2, допринася за бързото нарастване на СО2 в мозъка, който може да се осъществи, въпреки общото падане на PGO2 в кръвта поради хипервентилация. Предполага се, че увеличаването на мозъка СО2 е общият механизъм на криогенно действие както при вдишване от СО2, така и при прилагане на лактат.

По-трудно е да се разбере ролята на хипервентилацията при вегетативните кризи. В проучване на 701 пациенти с хронична хипервентилация вегетативните кризи са наблюдавани само при половината от тях. Хипервентилацията може да допринесе за появата на ВК при някои пациенти; малко вероятно е това да е основната причина за атаката при повечето пациенти.

Опит да обедини известни факти за биохимични механизми на патогенезата вегетативно криза, е хипотезата, D. B. Carr, DV Sheehan (1984), който предполага, че основният недостатък е разположен в централната зона хеморецепторната мозъчния ствол. Според тях, пациентът има повишена чувствителност на тези зони на бързите промени в рН, настъпващи с увеличаване на съотношението на лактат - пируват. При разработването на хипервентилация хипокапния причинява системна алкалоза, което е съпроводено с контракция на сърцето и мозъка съдове и по този начин увеличава съотношението на лактат - пируват и капка в рН intraneyronalnogo медуларен хеморецепторната. Когато се прилага натриев лактат, от една страна, има остър алкализиране на средата поради натриев йон, т.е. Като системна алкалоза и съответните промени в мозъка ..; От друга страна, рязко покачване на лактат в кръвта и цереброспиналната течност води до бързо нарастване по отношение на пасивен лактат - пируват hemoregulyatornyh барел зони. Както исхемия и пасивна съотношение асансьор лактат - пируват намаляване на вътреклетъчното рН в медуларен хеморецепторната последвано от клинични прояви вегетативно криза. Тази хипотеза може да обясни механизма на действие и СО2 инхалиране, тъй като при експерименти върху животни показват, че рН на повърхността на мозъка е намалена в рамките на няколко минути след началото на вдишване от 5 % СО2.

По този начин, най-вероятно, в присъствието на изходния алкалоза всяка експозиция (въвеждане на натриев лактат, вдишване на СО, хипервентилация, интрапсихичния стрес с освобождаването на катехоламини) по-силно, отколкото в нормална, повишено ниво на лактат; това от своя страна води до рязка промяна в рН на повърхността на мозъка и вследствие на това тревожност и вегетативни прояви.

Психологически фактори на патогенезата на вегетативните кризи

Вегетативна криза може да възникне в почти всеки човек, но това изисква физическо или емоционално претоварване с изключителна сила (природни бедствия, катастрофи и други животозастрашаващи ситуации); като правило такива кризи възникват веднъж. Кои фактори причиняват появата на вегетативна криза в обикновени житейски ситуации и какво води до тяхното повторение? Наред с биологичните съществени и евентуално водещи, ролята на психологическите фактори.

Както показва клиничната практика, могат да се появят кризи в хармоничните индивиди с отделни признаци на чувствителност, безпокойство, демонстративност, склонност към потискане на състоянията. По-често те се появяват при тези пациенти, при които тези признаци достигат степента на акцентиране. Видовете съответни лични акценти и техните характеристики са както следва.

Разтревожено пламенна личност

Историята на тези пациенти с детството маркирани страх от смъртта, самота, тъмнина, животни и така нататък. Г. Често те имат страх да не се отделя от родния си дом, родителите могат, въз основа на това, образувани страх от училище, учители, пионерски лагери, и така нататък. Г. За възрастни пациенти от тази група се характеризират с повишено недоверие, постоянна тревожност и страх за собственото си здраве, здравето на близки (деца, родители), хипертрофична отговорност за тяхната работа. Често прекомерната чувствителност (чувствителност) е с дифузна природа: смущаващите събития могат да бъдат както приятни, така и неприятни; ситуациите са реални или абстрактни (филми, книги и т.н.).

При част от пациентите, водещи са признаците на тревожна подозрителност, плачливост. В други, най-напред се появява чувствително акцентиране.

Дистимични индивиди

Дистимичните индивиди с по-тежка проява са подтискащи. Такива пациенти са склонни към песимистична оценка на събитията, фокусирани върху тъжните аспекти на живота, често се обвиняват във всички негативни ситуации. Те реагират лесно с реактивно-депресивни реакции; понякога можете да наблюдавате резки промени в настроението.

Хистероидни индивиди

Те се характеризират с егоцентризъм изрази, по-високи изисквания отвън, претенциозност, склонност към драматизация обикновени ситуации, демонстративно поведение. Често ярката демонстративност се маскира от външната хиперконформация. При анамнезата тези пациенти често имат соматични, вегетативни и функционални неврологични реакции в трудни житейски ситуации. По правило пациентите не корелират тези симптоми с емоционалното напрежение на ситуацията. Клинично, тези реакции могат да се проявят преходна амавроза, афония, затруднено дишане и преглъщане на постоянното чувство за "буца в гърлото", периодично слабост или изтръпване често лява, походка нестабилност, остра болка в различни части на тялото и т.н. В клиничната практика обаче рядко се наблюдават чисти варианти на лични акценти. Обикновено, клиницистите да възникнат с повече или по-малко смесени варианти, като например: тревожност и фобии, тревожно-чувствителен, тревожност, депресия, истерия, тревожност, хипохондрични сензорно т.н. Често е възможно да се проследи наследствено предразположение към проявлението на някои лични акценти. Специално проведените изследвания са показали, че роднини на пациенти с вегетативно-съдовата кризи често имат тревожност и паника заболявания, дистимични, тревожни-депресивно черти, често (особено при мъжете), те са маскирани от хроничен алкохолизъм, които според много автори, е по определен начин облекчение на тревога. Почти всички изследователи отбелязват изключително високото представяне на алкохолизма в роднини на пациенти с вегетативни кризи.

Идентифицираните личностни характеристики на пациентите, от една страна, се дължат на наследствени фактори, но често те могат да възникнат или да се влошат под влияние на неблагоприятни ситуации в детството - детските психогени.

Обикновено има четири вида детски психогенни ситуации, които играят патогенна роля при формирането на личностни черти.

1. Драматични ситуации в детството. Тези обстоятелства възникнат, обикновено в семейства, където единият или двамата родители страдат от алкохолизъм, което води до сериозни конфликти в семейството, често с драматични ситуации (смъртни заплахи, се бори, е необходимо да излизате от дома си за безопасност, както и често през нощта, и т.н. .d.). Смята се, че в тези случаи има възможност за закрепване тип страх отпечатване (отпечатване), който в състояние на възрастен при подходящи условия може внезапно явна, придружен от светли симптоми вегетативни, т. Е. За да се определи вида на първата криза вегетативно.
2. Емоционален лишаване е възможно в семейства, където интересите на родителите строго свързани с работа или други обстоятелства извън семейството и детето расте в условия на емоционална изолация, когато официално спаси семейството. Въпреки това, по-често се среща в семейства с един родител, където самотни майки, в резултат на лични характеристики или ситуация не се формира емоционална привързаност към детето или да се грижат за него се ограничава до формално контрола на изследването, прилагането на допълнителни часове (музика, чужди езици и др.) В такива условия става дума за така наречения нечувствителен контрол. Пациентите, които са израснали в такова семейство, постоянно изпитват повишена нужда от емоционални контакти и тяхната толерантност към стрес се намалява значително.
3. Супер-тревожно или хиперпротективно поведение. В тези семейства прекомерното безпокойство като черта на родителя или на родителите определя възпитанието на детето. Тази прекомерна загриженост за неговото здраве, обучение, тревожност всеки несигурна ситуация, постоянно очакване на опасност, нещастие, и така нататък .. Всичко това често създава прекомерна лична тревога у пациента като вариант на обучен поведение. Несъмнено в тези случаи се предава наследствено предразположение към тревожен стереотип.
4. Постоянна конфликтна ситуация в семейството. Конфликтната ситуация, възникваща по различни причини (психологическа несъвместимост на родителите, труден материал и условия на живот и др.) Създава постоянна емоционална нестабилност в семейството. При тези обстоятелства дете, което емоционално участва в конфликта, не може да му повлияе ефективно, той е убеден в безполезността на усилията си, той се чувства безпомощен. Смята се, че в такива случаи може да се образува така наречената тренирана безпомощност. В по-късен живот при определени трудни ситуации пациентът, основаващ се на минал опит, изгражда прогнозата, че ситуацията не е разрешена и безпомощност възниква, което също намалява толерантността към стреса.

Анализът на семейните ситуации на децата е изключително важен за всеки пациент с автономни кризи, тъй като той значително допълва разбирането ни за механизмите на формиране на кризи.

Обръщайки се към анализа на действителните психогени, т.е. Тези психотрамуматични ситуации, които непосредствено предшестват появата на кризи, трябва незабавно да разграничите 2 класа психогени - стреса и конфликта. Взаимоотношенията между тези фактори са двусмислени. Така че, интрапсихичният конфликт винаги е стрес за пациента, но не всеки стрес е причинен от конфликт.

Стресът като фактор, предизвикващ кризи, се проучва широко. Установено е, че както негативните, така и положителните събития могат да доведат до стрес ефект. Най-благоприятна от гледна точка на общата заболеваемост са тежка загуба - .. Смърт на съпруг, смърт на дете, развод и т.н., но най-различни събития, случили се в относително кратък период от време (изразена по отношение на психо-стрес), могат да имат една и съща патогенен ефект, както и тежка загуба.

Беше установено, че преди дебюта на вегетативните кризи общата честота на събитията от живота се е увеличила значително и най-вече това са събития, които причиняват бедствие. Характерно е, че голяма загуба е по-малко свързана с появата на ВК, но значително повлиява развитието на вторична депресия. За възникването на същата вегетативна криза ситуацията на заплаха е по-важна - реална заплаха от загуба, развод, детска болест, иатерогия и т.н. Или въображаема заплаха. В последния случай особеностите на личността на пациентите придобиват особено значение. Някои автори смятат, че тези характеристики играят ключова роля, защото на повишена тревожност, постоянен страх от опасност, и в допълнение, се увеличават стреса поради субективния усещането за неспособност да се справят с него (обучени безпомощност). В същото време високото ниво на психосоциалния стрес намалява ефективността на защитните механизми за преодоляване на стреса.

По този начин интензивността на стреса, неговите специфични характеристики в съчетание с личностните характеристики играят важна роля в появата на вегетативно-съдови кризи.

Ако има конфликт, външно стрес събитие; може да определи кулминацията на конфликта, което от своя страна може да доведе до проявление на вегетативната криза. Сред типичните конфликти трябва да се отбележат в конфликта между интензивността на импулси (включително сексуално) и социални норми, агресия и социални изисквания, необходимостта от близки емоционални връзки и невъзможността за тяхното образование и така нататък .. В тези случаи, с продължителност конфликт е, че почвата, че когато е изложен на допълнителен неспецифичен стрес, може да доведе до проявление на болестта под формата на вегетативна криза.

Обсъждайки психологическите фактори на възникването на вегетативна криза, не можем да пренебрегнем когнитивните механизми. Има експериментални данни, обясняващи емоционално-афективния компонент на кризата като второстепенна за първичните периферни промени:

1. се оказа, че присъствието на лекар може да предотврати обичайния страх, произтичащ от фармакологичното моделиране на кризата;
2. като се използват повтарящи се лактатни инфузии в присъствието на лекар, е възможно да се проведе ефективно десенсибилизиращо лечение на пациенти с кризи;
3. данните на отделните автори показват, че използвайки само психотерапия без влияние на медикаментите, е възможно да се блокира появата на кризи, предизвикани от лактат.

Отбелязвайки когнитивните фактори, свързани с формирането на вегетативната криза, е необходимо да се подчертаят основните: памет за минал опит; очакване и задържане на опасна ситуация; оценка на външната ситуация и телесни усещания; чувства на безпомощност, несигурност, заплахи и загуба на контрол над ситуацията.

Съчетавайки психологичните и физиологичните компоненти на патогенезата на вегетативната криза, могат да бъдат предложени няколко модела на тяхното възникване.

1. Стрес → аларма → вегетативно активиране → криза.
2. Стрес → тревожност → хипервентилация → автономна активация → криза.
3. Положението на кулминацията на интрапсихичен конфликт → безпокойство → автономно активиране → криза.
4. Положението на съживяване на ранните (детски) модели на страх → вегетативно активиране → криза.

Във всичките четири модела свръхрастежът на вегетативно активиране във вегетативната криза възниква с участието на когнитивни фактори.

Въпреки това проблемите на корелацията, първичните и вторичните психологически и физиологични компоненти при формирането на кризи изискват по-нататъшни изследвания.

По този начин, трябва да се подчертае, че хората с определени личностни черти са генетично грундирани и (или), причинена от психогенни ефекти на период на децата, с високо ниво на стрес или психо кулминацията (обостряне) intropsihicheskogo конфликт може да се развие вегетативни кризи.

Обсъдена остава основното и средното физиологични промени мнението им за лице с формирането на емоционална или афективно компонент е основната засегне който е придружен от ярки вегетативна симптоматика, определяне на клиничната картина вегетативната криза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]