Патогенеза на автономните кризи

Вегетативните кризи се наблюдават при голямо разнообразие от заболявания, както психични, така и соматични. Това предполага, че в патогенезата на кризите участват както биологични, така и психогенни механизми. Несъмнено в реалния живот си имаме работа със съзвездие от различни фактори, с по-голяма или по-малка специфична тежест на всеки от тях. За дидактически цели обаче изглежда уместно да ги разгледаме поотделно, като се откроят различни аспекти на биологичните и психичните.

Биологични фактори на патогенезата на вегетативните кризи

Нарушение на вегетативната регулация като фактор в патогенезата на вегетативните кризи

Клиничната практика и специалните изследвания убедително показват, че вегетативните кризи често възникват на фона на симпатикотония. Повечето автори отдават решаващата роля за възникването на кризите на предшестващото повишаване на симпатиковия тонус. Специалните изследвания са установили, че значителни отклонения на вегетативния тонус към симпатикотония са характерни за емоционалните разстройства (страх, тревожност). Както показват клиничните и физиологичните изследвания, активността на системите както на анатомично-функционално ниво (симпатикова - парасимпатикова), така и на функционално-биологично (ерго- и трофотропна) е организирана синергично и характерът на вегетативните прояви в периферията може да се определи само от преобладаването на едната от тях. Според теорията на Х. Селбах (1976), връзката между двете системи съответства на принципа на „люлеещото се равновесие“, т.е. повишаването на тонуса в едната система предизвиква неговото повишаване в другата. В този случай първоначално повишеният тонус в едната система води до по-значително отклонение в друга, което въвежда постоянно съществуващите колебания на вегетативната хомеостаза в зоната на повишена лабилност. Предполага се, че патогенен е не толкова интензитетът на колебанията, колкото вариабилността на физиологичните функции, техните спонтанни промени. Клиничните и експериментални изследвания на пациенти с вегетативни кризи са открили тази лабилност в почти всички системи: нарушения в осцилаторната структура на сърдечния ритъм, висока честота на нарушения на сърдечния ритъм, промени в дневния температурен ритъм и нарушена реактивност на вегетативните системи в цикъла сън-бодърстване. Това определя нестабилността на системата, повишава уязвимостта към външни смущаващи въздействия и нарушава естествените адаптивни процеси.

В такива условия, екзогенните или ендогенните стимули могат да доведат до критична фаза, която настъпва при синхронизиране на всички системи, което се проявява като вегетативна криза. Експериментално е доказано, че степента на поведенческа и физиологична активация се определя от броя на физиологичните системи, участващи в пароксизма. Тези данни са в добро съответствие с клиничните наблюдения. По този начин, максималната експресия на афективния компонент (страх от смъртта) се наблюдава главно при пълноценна криза, т.е. с участието на много вегетативни системи, и само при тези кризи се регистрира стабилно обективен показател за вегетативна активация - значително повишаване на пулсовата честота.

Същевременно, понятието за активиране не може да се свързва стриктно само с емоциите на тревожност и страх. Известно е, че физиологичното активиране съпътства и други емоционално-афективни състояния, като гняв, раздразнение, агресия, отвращение или патологични форми на поведение. Като се вземат предвид различните клинични варианти на вегетативни кризи (кризи с агресия, раздразнение, „конверсионни кризи“ и др.), е уместно да се предположи, че съществува общ радикал от нарушения на вегетативната регулация, който може да бъде общо звено в патогенезата на вегетативните кризи при различни нозологични форми.

Напоследък се появиха концепции, според които при възникването на някои кризи не толкова симпатикотонията играе съществена роля, колкото недостатъчността на парасимпатиковата система. Следните факти послужиха като основа за това предположение:

1. честа поява на кризи по време на периоди на релаксация;
2. намаляване на пулса, регистрирано при някои пациенти, използващи мониторинг непосредствено преди развитието на криза;
3. рязко повишаване на сърдечната честота (от 66 до 100 или повече в минута);
4. липса на ефект на бета-блокерите при предотвратяване на криза, провокирана от въвеждането на натриев лактат;
5. известно намаляване на съдържанието на адреналин и норепинефрин в урината в периода преди кризата.

Възможно е различни механизми на автономна дисрегулация да са отговорни за развитието на кризи при пациенти от различни клинични групи.

Ролята на периферните адренергични механизми в патогенезата на вегетативните кризи

Най-изразителните прояви на вегетативни кризи са симптоми на хиперактивност на симпатиковата нервна система, които могат да имат двоен произход: или повишена активност на симпатиковите нерви, или повишена чувствителност на периферните рецепторни образувания (постсинаптични α- и β-адренергични рецептори).

Въпреки това, проучвания през последните години не потвърждават тази хипотеза. Така, при пациенти с вегетативни кризи не са открити по-високи нива на норепинефрин и адреналин или техните метаболити в сравнение с нивата при здрави индивиди. Освен това, подробно проучване разкрива намалена чувствителност на адренорецепторите при пациенти с вегетативни кризи. Предвид тези факти, може само да се предположи, че периферните адренергични структури участват в патогенезата на кризите, но механизмите на тяхното участие остават неясни.

Ролята на централните механизми в патогенезата на вегетативните кризи

Пълноценните вегетативни кризи с изразена тревожност или страх от витален характер могат да се разглеждат като вариант на пароксизъм на тревожност, страх с вегетативен съпровод. Последващото тревожно очакване на атака, формирането на вторични емоционални и психопатологични синдроми водят до адекватно разглеждане на патогенезата на вегетативните кризи чрез анализ на церебралните механизми, участващи в осъществяването на нормална и патологична тревожност.

Експериментални данни показват, че нарушенията на централните норадренергични системи играят съществена роля в механизмите на тревожност. Опити с животни са показали, че голямото норадренергично ядро на мозъчния ствол - locus coeruleus (LC) - е пряко свързано с тревожното поведение.

Анатомично, ЛК е свързана чрез възходящи норадренергични пътища със структурите на лимбично-ретикуларния комплекс (хипокамп, септум, амигдала, фронтална кора), а чрез низходящи пътища - с формациите на периферната симпатикова нервна система.

Това централно местоположение с дифузни възходящи и низходящи проекции в целия мозък прави LC норадренергичната система глобален механизъм, потенциално участващ във функциите на бдителност, възбуда и тревожност.

Задълбочаването на разбирането ни за неврохимичните механизми, лежащи в основата на ВК, е свързано с изучаване на свойствата на лекарства, чийто механизъм на действие се дължи на активиране или инхибиране на LC. По този начин, приложението на йохимбин (стимулатор на LC активността) на пациенти увеличава честотата на кризите и съобщенията на пациентите за тревожност, което е съпроводено с по-голямо освобождаване на 3-метокси-4-хидроксифенилгликол (MOPG), основният метаболит на церебралния норепинефрин, отколкото при здрави индивиди. В същото време, приложението на клонидин (лекарство, което намалява норадренергичната активност) на пациенти с автономни кризи води до намаляване на плазменото съдържание на MOPG в по-голяма степен, отколкото при здрави индивиди. Тези данни показват повишена чувствителност както към агонисти, така и към антагонисти на централните норадренергични системи, което потвърждава нарушение на норадренергичната регулация при пациенти с автономни кризи.

Клиничните наблюдения от последните десетилетия убедително показват, че съществува дисоциация в антипароксизмалния ефект на типичните бензодиазепини и антидепресанти: докато бензодиазепините са особено ефективни директно по време на криза, ефектът на антидепресантите се развива много по-бавно и се състои главно в предотвратяване на повторната поява на кризи. Тези данни ни позволиха да предположим участието на различни неврохимични системи в осъществяването на кризата и нейните многократни инициации.

Специален анализ на дългосрочното действие на трицикличните антидепресанти (ТА) показа, че тяхното антикризисно действие е съпроводено с намаляване на функционалната активност на постсинаптичните бета-адренорецептори, намаляване на активността на LC невроните и намаляване на метаболизма на норепинефрин. Тези предположения се потвърждават от биохимични изследвания: по този начин, при продължително излагане на ТА, MOFG в цереброспиналната течност и в плазмата намалява, което корелира с намаляване на клиничните прояви на заболяването.

През последните години, наред с норадренергичните механизми, се обсъжда и ролята на серотонергичните механизми при възникването на вегетативни кризи, което се дължи на:

1. инхибиторният ефект на серотонергичните неврони върху невронната активност на онези мозъчни структури, които са пряко свързани с тревожността (LC, амигдала, хипокампус);
2. влияние на ТА върху метаболизма на серотонина;
3. високата ефикасност на зимелдин, селективен блокер на обратното захващане на серотонина, при лечението на кризи на агорафобия.

Като се вземат предвид представените данни, възниква въпросът за възможността за участие на различни неврохимични механизми в патогенезата на вегетативните кризи, което е възможно да е свързано с биологичната хетерогенност на кризите.

Обсъждайки централните механизми на патогенезата на вегетативните кризи и подчертавайки важната роля на норадренергичните стволови образувания, не можем да не се спрем на значението на други структури на лимбично-ретикуларния комплекс, по-специално на парахипокампалната област. Авторите на клинични и експериментални трудове от последните години, изучаващи мозъчния кръвоток при пациенти с вегетативни кризи, използвайки позитронно-емисионна томография, установяват, че в междукризисния период пациентите имат асиметрично увеличение на мозъчния кръвоток, кръвопълненето и усвояването на кислород в дясната парахипокампална област.

Конкретни факти, показващи участието на дълбоки темпорални формации в патогенезата на вегетативните кризи, са в добро съответствие с последните доклади за високата ефективност на антиконвулсантите при лечението на вегетативни кризи. Антелепсин (клоназепам) е показал добър антикризисен ефект. Формулиран е модел на патогенезата на вегетативните кризи, при който парахипокампалната патология определя патологичната чувствителност към тревожни състояния, а „спусъчната“ ситуация е повишената активност на норадренергичните проекции към хипокампалната област (по-специално от LC), което от своя страна осъществява развитието на вегетативна криза чрез септоамигдалоидния комплекс.

Биохимични фактори в патогенезата на вегетативно-съдовите кризи

Традиционно появата на вегетативни кризи се свързва с активирането на симпатиковата нервна система, чиито хуморални медиатори са адреналин и норадреналин. В тази връзка, изследването на тези вещества както по време на кризата, така и в междукризисния период е от особен интерес. При изследване на съдържанието на катехоламини в междукризисния период не е установено значително и стабилно увеличение в тях в сравнение с контролната група. Освен това, според OGCameron et al. (1987), при пациенти с вегетативни кризи в естествени условия, съдържанието на адреналин и норадреналин в урината дори леко намалява. Редица проучвания разкриват леко повишаване на съдържанието на адреналин в кръвната плазма непосредствено преди провокирането на кризата. Що се отнася до момента на кризата, не е установено недвусмислено повишаване нито на адреналина, нито на норадреналина в кръвната плазма както при спонтанни, така и при провокирани вегетативни кризи.

Сред другите биохимични показатели може да се отбележи стабилен биохимичен модел, отразяващ респираторна алкалоза (повишаване на HCO3, pH, понижаване на PCO2 > нивата на калций и фосфор), който се открива в междукризисния период и по време на кризата. Освен това, по време на кризи (както спонтанни, така и провокирани) нивото на пролактин, соматотропен хормон и кортизол се повишава.

По този начин, биохимичният модел на вегетативните кризи се състои от леко повишаване на нивото на пролактин, соматотропен хормон и кортизол, както и комплекс от биохимични промени, отразяващи респираторната алкалоза.

Проучванията на кризи, предизвикани от лактат, разкриха редица фактори, които могат да играят съществена роля в разбирането на патогенезата на кризите. Установено е следното:

1. Самата инфузия на лактат може да причини значителни физиологични промени - повишаване на сърдечната честота, систоличното кръвно налягане, нивата на лактат и пируват в кръвта, повишаване на нивата на HCO3 и пролактин, както и намаляване на концентрациите на PCO2 и фосфор както при здрави, така и при болни хора;
2. началото на кризата съвпада с бързи и значителни физиологични промени след въвеждането на лактат;
3. Съществува значителна разлика в скоростта на повишаване на нивата на лактат в кръвта: при пациентите този показател е значително по-висок, отколкото при здравите хора.

Използват се няколко хипотези, за да се обясни механизмът на действие на лактата при провокиране на вегетативни кризи: стимулиране на норадренергичните центрове в мозъка; свръхчувствителност на централните хеморецептори; ролята на когнитивно-психологичните фактори.

Сред възможните механизми на кризогенния ефект на лактата, днес широко се обсъжда ролята на въглеродния диоксид (CO2). Инхалациите с 5% и 35% CO2 са алтернативен начин за провокиране на вегетативни кризи при чувствителни пациенти. Същевременно хипервентилацията, която намалява съдържанието на CO2 в кръвта и причинява хипокапния, е пряко свързана с вегетативните кризи, т.е. две процедури, които предизвикват противоположни измествания на CO2 в организма, водят до идентична клинична картина. Как се разрешава това противоречие и как е свързано с механизмите на кризогенния ефект на лактата?

Известно е, че повишеното ниво на церебрален CO2 е силен LC стимулатор, докато приложеният лактат, чието съдържание в кръвта на пациентите се увеличава по-бързо, отколкото при здрави хора, се метаболизира до CO2, което допринася за бързото повишаване на CO2 в мозъка, което може да се случи въпреки общото намаляване на PCO2 в кръвта поради хипервентилация. Предполага се, че повишаването на церебралния CO2 е често срещан механизъм на кризо-индуциращия ефект както при вдишване на CO2, така и при приложение на лактат.

Ролята на хипервентилацията при автономни кризи е по-трудна за разбиране. В проучване на 701 пациенти с хронична хипервентилация, автономни кризи са наблюдавани само при половината от тях. Хипервентилацията може да допринесе за появата на вентрикуларна криза (ВК) при някои пациенти; малко вероятно е тя да е основната причина за пристъп при повечето пациенти.

Известен опит за комбиниране на фактите, отнасящи се до биохимичните механизми на патогенезата на вегетативната криза, е хипотезата на Д. Б. Кар, Д. В. Шийън (1984), които предполагат, че първичният дефект е локализиран в централните хеморецепторни зони на мозъчния ствол. Според тях пациентите имат повишена чувствителност на тези зони към резки промени в pH, които настъпват с увеличаване на съотношението лактат-пируват. При хипервентилация, развиващата се хипокапния води до системна алкалоза, която е съпроводена със стесняване на мозъчните и сърдечните съдове и съответно с увеличаване на съотношението лактат-пируват и спадане на интраневронното pH в медуларните хеморецептори. С въвеждането на натриев лактат, от една страна, се наблюдава рязко алкализиране на средата поради натриеви йони, т.е. настъпва системна алкалоза и съответните промени в мозъка; от друга страна, рязкото повишаване на лактата в кръвта и цереброспиналната течност води до бързо пасивно покачване на съотношението лактат-пируват в хеморегулаторните зони на мозъчния ствол. Както исхемията, така и пасивното повишаване на съотношението лактат-пируват намаляват вътреклетъчното pH в медуларните хеморецептори с последващи клинични прояви на вегетативна криза. Тази хипотеза също помага да се обясни механизмът на действие на инхалациите с CO2, тъй като експерименти с животни показват, че pH на мозъчната повърхност намалява в рамките на няколко минути след началото на инхалациите с 5 % CO2.

Следователно е вероятно при наличие на начална алкалоза, всякакви влияния (прилагане на натриев лактат, вдишване на CO2, хипервентилация, интрапсихичен стрес с освобождаване на катехоламин) да повишават нивата на лактат по-интензивно, отколкото при здрави индивиди; може би това от своя страна причинява рязка промяна в pH на повърхността на мозъка и в резултат на това възниква тревожност и нейните вегетативни прояви.

Психологически фактори в патогенезата на вегетативните кризи

Вегетативна криза може да възникне при почти всеки човек, но това изисква екстремно физическо или емоционално претоварване (природни бедствия, катастрофи и други животозастрашаващи ситуации); като правило такива кризи се случват еднократно. Кои фактори определят появата на вегетативна криза в обикновени житейски ситуации и какво води до тяхното повтаряне? Наред с биологичните фактори, психологическите фактори играят значителна и евентуално водеща роля.

Както показва клиничната практика, кризите могат да възникнат при хармонични личности с индивидуални черти на чувствителност, тревожност, демонстративност и склонност към субдепресивни състояния. По-често те се срещат при пациенти, при които тези черти достигат степен на акцентуация. Видовете съответстващи личностни акцентуации и техните характеристики са следните.

Тревожни и страхливи личности

Анамнезата на тези пациенти още от детството показва страх от смъртта, самотата, тъмнината, животните и др. Те често имат страх от раздяла с дома, родителите си, може би на тази основа се формира страх от училище, учители, пионерски лагери и др. За възрастните пациенти от тази група са характерни повишена подозрителност, постоянна тревожност, страх за собственото здраве, здравето на близките (деца, родители), хипертрофирана отговорност за възложената задача. Често прекомерната чувствителност е дифузна: вълнуващи могат да бъдат както приятни, така и неприятни събития; ситуациите могат да бъдат реални или абстрактни (филми, книги и др.).

При някои пациенти водещите характеристики са тревожна подозрителност и плахост. При други на първо място е чувствителната акцентуация.

Дистимични личности

Дистимичните личности са субдепресивни в по-тежките си проявления. Такива пациенти са склонни към песимистична оценка на събитията, фокусират се върху тъжните страни на живота и често се обвиняват за всички негативни ситуации. Те лесно развиват реактивно-депресивни реакции; понякога могат да се наблюдават резки промени в настроението.

Истерични личности

Те се характеризират с изразен егоцентризъм, повишени изисквания към другите, претенциозност, склонност към драматизиране на обикновени ситуации и демонстративно поведение. Често ярката демонстративност е маскирана от външна хиперконформност. Анамнезата на тези пациенти често разкрива соматични, вегетативни и функционално-неврологични реакции в трудни житейски ситуации. Като правило, пациентите не свързват тези симптоми с емоционалното напрежение на ситуацията. Клинично тези реакции могат да се проявят като краткотрайна амавроза, афония, затруднено дишане и преглъщане поради постоянно усещане за „буца в гърлото“, периодична слабост или изтръпване, по-често на лявата ръка, нестабилност на походката, остра болка в различни части на тялото и др. В клиничната практика обаче рядко е възможно да се наблюдават чисти варианти на акцентуации на личността. Като правило, клиницистите се сблъскват с повече или по-малко смесени варианти, като например: тревожно-фобичен, тревожно-сензитивен, тревожно-депресивен, истерично-тревожен, сензорно-хипохондричен и др. Често е възможно да се проследи наследствена предразположеност към проявата на определени акцентуации на личността. Специално проведени проучвания показват, че близки роднини на пациенти с вегетативно-съдови кризи често имат тревожно-фобични, дистимични, тревожно-депресивни черти на характера, често (особено при мъжете) те са маскирани от хроничен алкохолизъм, който според много автори е сигурен начин за облекчаване на тревожността. Почти всички изследователи отбелязват изключително висока представителност на алкохолизма при роднини на пациенти с вегетативни кризи.

Идентифицираните личностни черти на пациентите, от една страна, се определят от наследствени фактори, но често могат да възникнат или да се влошат под влияние на неблагоприятни ситуации в детството - детска психогения.

Обикновено е възможно да се разграничат четири вида психогенни ситуации в детството, които играят патогенна роля във формирането на личностни черти.

1. Драматични ситуации в детството. Тези обстоятелства възникват, като правило, в семейства, където единият или и двамата родители страдат от алкохолизъм, което поражда бурни конфликти в семейството, често с драматични ситуации (заплахи за убийство, битки, необходимост от напускане на дома за безопасност, често през нощта и др.). Предполага се, че в тези случаи съществува възможност за фиксиране на страха по импринтинговия тип, който в зряла възраст, при подходящи условия, може внезапно да се прояви, придружен от ярки вегетативни симптоми, т.е. да предизвика появата на първата вегетативна криза.
2. Емоционална депривация е възможна в семейства, където интересите на родителите са строго свързани с работа или други обстоятелства извън семейството, докато детето расте в условия на емоционална изолация във формално запазено семейство. Това обаче е по-често срещано в семейства с един родител, където самотната майка, поради лични характеристики или ситуация, не формира емоционална привързаност към детето или грижите за него се ограничават до формален контрол върху обучението му, допълнителни занятия (музика, чужд език и др.). В такива условия говорим за т.нар. нечувствителен контрол. Пациентите, израснали в такова семейство, постоянно изпитват повишена нужда от емоционални контакти, а толерантността им към стрес е значително намалена.
3. Свръхтревожно или хиперзащитно поведение. В тези семейства прекомерната тревожност като черта на родителя или родителите определя възпитанието на детето. Това е прекомерна загриженост за здравето му, ученето, тревожност във всяка несигурна ситуация, постоянно очакване на опасност, нещастие и др. Всичко това често формира прекомерна личностна тревожност у пациента като вариант на заучено поведение. Несъмнено в тези случаи се предава наследствена предразположеност към тревожен стереотип.
4. Постоянна конфликтна ситуация в семейството. Конфликтна ситуация, възникваща по различни причини (психологическа несъвместимост на родителите, трудни материални и битови условия и др.), създава постоянна емоционална нестабилност в семейството. В тези условия детето, емоционално въвлечено в конфликта, не може ефективно да му влияе, убеждава се в безсмислието на усилията си, развива чувство на безпомощност. Смята се, че в такива случаи може да се развие т.нар. заучена безпомощност. В по-късна възраст, в определени трудни ситуации, пациентът, въз основа на минал опит, прави прогноза, че ситуацията е неразрешима и възниква безпомощност, което също намалява толерантността към стрес.

Анализът на семейните ситуации на децата е изключително важен за всеки пациент с вегетативни кризи, тъй като значително допълва разбирането ни за механизмите на формиране на кризите.

Преминавайки към анализа на действителните психогении, т.е. онези психотравматични ситуации, които непосредствено предшестват появата на кризи, е необходимо веднага да се разграничат 2 класа психогении - стресове и конфликти. Връзките между тези фактори са нееднозначни. По този начин, интрапсихичният конфликт винаги е стрес за пациента, но не всеки стрес е причинен от конфликт.

Стресът като фактор, причиняващ кризи, в момента е обект на широко проучване. Установено е, че както негативните, така и позитивните събития могат да доведат до стрес-индуциращ ефект. Най-патогенни по отношение на общата заболеваемост са тежките загуби - смъртта на съпруг/а, смъртта на дете, развод и др., но голям брой различни събития, които се случват в относително кратък период от време (изразен в единици психосоциален стрес), могат да имат същия патогенен ефект като тежката загуба.

Установено е, че преди началото на вегетативните кризи общата честота на житейските събития се увеличава значително и това са предимно събития, които причиняват дистрес. Характерно е, че голямата загуба е по-малко свързана с началото на вегетативна криза, но значително влияе върху развитието на вторична депресия. За началото на вегетативна криза по-голямо значение имат заплашителните ситуации - реална заплаха от загуба, развод, заболяване на детето, ятрогенеза и др. или въображаема заплаха. В последния случай личностните черти на пациента са от особено значение. Някои автори смятат, че тези черти играят водеща роля поради повишена тревожност, постоянно предчувствие за опасност и освен това повишен стрес поради субективното чувство за невъзможност за справяне с него (заучена безпомощност). В същото време високото ниво на психосоциален стрес намалява ефективността на защитните механизми за преодоляване на стреса.

По този начин, интензивността на стреса, неговите специфични характеристики в комбинация с личностни черти играят важна роля за възникването на вегетативно-съдови кризи.

При наличие на конфликт, външно стресово събитие може да предизвика кулминацията на конфликта, което от своя страна може да доведе до проява на вегетативна криза. Сред типичните конфликти е необходимо да се отбележат конфликтът между интензивността на импулсите (включително сексуалните) и социалните норми, агресията и социалните изисквания, нуждата от близки емоционални връзки и невъзможността за тяхното формиране и др. В тези случаи продължаващият конфликт е почвата, която, когато е изложена на допълнителен неспецифичен стрес, може да доведе до проява на заболяването под формата на вегетативна криза.

Когато се обсъждат психологическите фактори за възникване на вегетативна криза, не може да се пренебрегнат когнитивните механизми. Съществуват експериментални данни, обясняващи емоционално-афективния компонент на кризата като вторичен по отношение на първичните периферни промени:

1. Оказа се, че присъствието на лекар може да предотврати страха, който обикновено възниква по време на фармакологично моделиране на криза;
2. Чрез многократни инфузии с лактат в присъствието на лекар е възможно да се проведе ефективно десенсибилизиращо лечение на пациенти с кризи;
3. Данните от отделни автори показват, че чрез използване само на психотерапия, без употребата на медикаменти, е възможно да се блокира появата на кризи, предизвикани от лактат.

Когато се открояват когнитивните фактори, участващи във формирането на вегетативна криза, е необходимо да се подчертаят основните: спомен за минал опит; очакване и предчувствие за опасна ситуация; оценка на външната ситуация и телесните усещания; чувство за безпомощност, несигурност, заплаха и загуба на контрол над ситуацията.

Комбинирайки психологическите и физиологичните компоненти на патогенезата на вегетативната криза, можем да предложим няколко модела на тяхното протичане.

1. Стрес → тревожност → автономна активация → криза.
2. Стрес → тревожност → хипервентилация → автономна активация → криза.
3. Ситуацията на кулминацията на интрапсихически конфликт → тревожност → вегетативна активация → криза.
4. Ситуацията на възраждане на ранни (детски) модели на страх → вегетативна активация → криза.

И в четирите модела развитието на вегетативната активация във вегетативна криза се случва с участието на когнитивни фактори.

Въпросите за връзката, първичността и вторичността на психологическите и физиологичните компоненти при формирането на кризите обаче изискват допълнителни изследвания.

Следователно е необходимо да се подчертае, че индивиди с определени личностни черти, генетично обусловени и/или обусловени от психогенни влияния на детството, могат да развият вегетативни кризи при високо ниво на психосоциален стрес или при кулминация (обостряне) на интропихичен конфликт.

Спорен остава въпросът дали първичният характер на физиологичните промени и вторичният характер на тяхното възприемане от индивида с формирането на емоционално-афективен компонент или дали първичният фактор е афектът, който е съпроводен с ярки вегетативни симптоми, определящи клиничната картина на вегетативна криза.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]