Патогенеза на плацентарната недостатъчност

Основните звена в патогенезата на плацентарната недостатъчност са намаляване на утероплацентарния кръвоток, забавяне в образуването на котиледони и фетоплацентарно кръвообращение. На този фон развитието на компенсаторно-адаптивни механизми в плацентата обикновено се засилва, особено в ранните етапи на бременността. В резултат на прекомерна стимулация на компенсаторните механизми настъпва преждевременно съзряване на плацентата, което води до разрушаване на адаптивните реакции и възникване на заплаха от прекъсване на всеки етап от бременността. Плодът се развива в условия на хронична хипоксия, което води до раждане на дете с изразени признаци на вътрематочно забавяне на растежа, често симетрично.

В момента е общоприето, че една от най-кислороднозависимите и следователно най-чувствителни към вредните ефекти на хипоксията е нервната тъкан, която се превръща в първоначална цел на патологичните ефекти на кислородния дефицит.

Хипоксията забавя съзряването на структурите на мозъчния ствол в ембриона от 6-11 седмици на развитие, причинява появата на съдова дисплазия, забавя съзряването на кръвно-мозъчната бариера, чието несъвършенство и повишена пропускливост от своя страна са ключови за появата на органична патология на централната нервна система. В постнаталния период неврологичните нарушения с хипоксичен генезис варират в широки граници: от функционални нарушения на централната нервна система до тежки синдроми на нарушения в психичното развитие.

Високото ниво на перинатални нарушения по време на бременност, усложнени от плацентарна недостатъчност и спонтанен аборт, диктува необходимостта от по-нататъшно, по-задълбочено проучване на този проблем.

Все още не е разработена общоприета класификация на плацентарната недостатъчност поради нейния многофакторен характер, възможността за поява в различно време и различната степен на клинични прояви.

Въз основа на морфологичните промени, които водят до универсални реакции в тялото на майката и плода и следователно не са изолирани, се разграничават три форми на плацентарна недостатъчност:

1. Хемодинамични, причинени от нарушения в утероплацентарния и фетално-плацентарния басейн.
2. Плацентарна мембрана, характеризираща се с намаляване на способността на плацентарната мембрана да транспортира метаболити.
3. Клетъчно-паренхиматозна, свързана с нарушения в клетъчната активност на трофобласта и плацентата.

За практическата медицина е по-важно плацентарната недостатъчност да се диференцира от първична (до 16 седмици), която се причинява от съдова и ензимна недостатъчност, дължаща се на нарушаване на хормоналната функция на яйчниците, промени в ендо- и миометриума, соматични заболявания на жената и вредни фактори на околната среда. Вторичната плацентарна недостатъчност е следствие от нарушаване на маточния кръвоток в резултат на хипо- или хипертония при майката, инфаркти, отлепване на част от плацентата, промени в реологичните свойства на кръвта, както и възпалителни реакции, дължащи се на наличието на инфекциозен агент в организма на майката в по-късни етапи.

При обичайния спонтанен аборт плацентарната недостатъчност винаги е първична. Това се дължи на полиетиологията на обичайния спонтанен аборт (хипофункция на яйчниците, недостатъчност на маточния рецепторен апарат поради чести предходни кюретаж или генитален инфантилизъм, наличие на възпалителни реакции в миометриума, както и коагулопатични промени при автоимунни процеси). Освен това, първичната плацентарна недостатъчност възниква поради анатомично нарушаване на структурата, местоположението и прикрепването на плацентата, както и дефекти във васкуларизацията и нарушения в узряването на хориона.

Разграничава се остра и хронична плацентарна недостатъчност. В патогенезата на острата недостатъчност основна роля играе острото нарушение на децидуалната перфузия, което се развива в кръгово увреждане на плацентата. Този вид плацентарна недостатъчност възниква като следствие от обширни инфаркти на плацентата и преждевременно отлепване с нормалното ѝ разположение (ПОД) с образуване на ретроплацентен хематом, което води до относително бърза фетална смърт и прекъсване на бременността. Водеща роля в патогенезата на ПОД играят нарушенията на процеса на имплантация и плацентация. Известна роля се отдава на хормоналните фактори, психическата и механичната травма.

Хронична плацентарна недостатъчност се наблюдава при всяка трета жена от групата с висок перинатален риск. Тя се проявява първоначално с нарушение на хранителната функция, а след това с хормонални нарушения. По-късно могат да се появят признаци на нарушение на дихателната функция на плацентата. В патогенезата на този вид патология основно значение има хроничното нарушение на децидуалната перфузия с нарушение на плацентацията и плацентарната регулация. Перинаталната смъртност при хронична плацентарна недостатъчност е 60%.

Хроничната плацентарна недостатъчност се характеризира с клинична картина на дългосрочна заплаха от прекъсване на бременността и забавено развитие на плода през втория и по-често третия триместър. Развитието на хронична плацентарна недостатъчност на фона на нарушения в компенсаторните реакции на микроциркулацията може да доведе до абсолютна плацентарна недостатъчност и вътрематочна смърт на плода. Запазването на компенсаторните процеси показва относителна плацентарна недостатъчност. В тези случаи бременността обикновено завършва с навременно раждане, но е възможно развитие на анте- или интранатална хипоксия и/или фетална хипотрофия с различна тежест. Някои автори (Радзински В.Е., 1985) разграничават компенсирани, субкомпенсирани и декомпенсирани форми на плацентарна недостатъчност.

Въпреки многофакторния характер на плацентарната недостатъчност, съществуват определени модели в развитието на този синдром. Като правило, могат да се идентифицират ясно два основни начина за развитие на хронична плацентарна недостатъчност:

• Нарушение на хранителната функция или трофична недостатъчност, при което се нарушава усвояването и асимилацията на хранителни вещества, както и синтезът на собствените метаболитни продукти на плода;
• Дихателна недостатъчност, състояща се в нарушаване на транспорта на кислород и въглероден диоксид.

Трябва да се отбележи, че появата на плацентарна недостатъчност от първи тип се проявява в най-ранните етапи на бременността и много по-често води до забавяне на вътрематочното развитие на плода. И двете патологии на плацентарната дисфункция могат да съществуват независимо или да се комбинират помежду си. Те са в основата на патогенезата както на първичната, така и на вторичната плацентарна недостатъчност.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]