Патогенеза на плацентарната недостатъчност

Основните връзки в патогенезата на плацентарната недостатъчност са намаляването на утероплацентарния кръвен поток, забавянето в образуването на котиледони и плацентарната плацентарна циркулация. На този фон, развитието на компенсаторно-адаптивни механизми в плацентата обикновено се засилва, особено в ранните етапи на бременността. В резултат на прекомерното стимулиране на компенсаторните механизми се получава преждевременно съзряване на плацентата, което води до нарушаване на адаптивните реакции и появата на заплаха от прекъсване на всеки етап от бременността. Фултът се развива при хронична хипоксия, която води до раждане на дете с изразени признаци на вътрематочно забавяне на растежа, по-често със симетричен характер.

Сега е общоприето, че един от най-зависимите от кислорода и следователно най-чувствителен към увреждащия ефект на хипоксия е нервната тъкан, която се превръща в първоначален обект на патологичния ефект на недостиг на кислород.

Хипоксия забавяне съзряване на мозъчния ствол структури в ембриона има 6-11 седмици на развитие, води до васкуларно дисплазия, забавя узряването на кръвно-мозъчната бариера, което е несъвършен и повишена пропускливост, от своя страна, са от решаващо значение за създаването на органично заболяване на ЦНС. В постнатални неврологични разстройства хипоксични генезис варират широко: от разстройства на ЦНС до тежки функционални синдроми, разстройства на психологическо развитие.

Високото ниво на перинатални аномалии при бременност, усложнено от плацентарна недостатъчност и спонтанен аборт, диктува нуждата от по-задълбочено изследване на този проблем.

В момента не е разработена общоприетата класификация на плацентарната недостатъчност, дължаща се на многофакторната му природа, възможността за поява в различно време, различна степен на клинични прояви.

Въз основа на морфологичните промени, които водят до универсални реакции в майчиното и феталното тяло и по този начин не са изолирани, той идентифицира три форми на плацентарна недостатъчност:

1. Хемодинамична реакция, причинена от аномалии в плазмените и плодородните плацентни басейни.
2. Плацентална мембрана, характеризираща се с намаляване на способността на плацентарната мембрана да транспортира метаболити.
3. Клетъчно-паренхимален, свързан с нарушения на клетъчната активност на трофобласта и плацентата.

За практически лекарство по-важно е диференцирането на плацентата недостатъчност първичната (16 седмици), за които водят съдова недостатъчност поради ензимни и хормонални нарушения на функцията на яйчниците, промени в ендо- и миометриума, соматични заболявания на жените и вредни фактори на околната среда. Средно плацентата недостатъчност е следствие на смущения в маточния кръвен поток от хипо- или хипертония майка инфаркти, Отлепване на плацентата части, промени в кръвното реология, както и възпалителни реакции, дължащи се на наличието на инфекциозен агент в майката на по-късна дата.

При обичайния спонтанен аборт, плацентарната недостатъчност винаги е основна. Това се дължи на повтарящи се спонтанни аборти polyetiology (hypovarianism, непоследователност рецептор матката устройство поради честото предишния кюретаж или генитален инфантилност, наличието на възпалителни реакции в миометриума и коагулацията промени в автоимунни процеси). В допълнение, първична плацентата недостатъчност възниква от смущения анатомична структура, за местоположение, и прикрепване на плацентата, както и васкуларизация дефекти и нарушения хорион съзряване.

Разграничаване между остра и хронична плацентарна недостатъчност. В патогенезата на остро недохранване играе важна роля децидуа остро увреждане на перфузия, преминаваща в кръгова увреждане на плацентата. Този тип на плацентата недостатъчност възниква като следствие от обширна плацентата инфаркт и преждевременно отделяне по време на нормалното си място (PONRP) за образуване retroplatsentarnoy хематом, което води до смърт на плода се появява сравнително бързо и аборт. Водещата роля в патогенезата на PONPR се играе от нарушенията на процеса на имплантиране и плаценция. Определена роля в това се дава на хормоналните фактори, психическата и механичната травма.

Хронична плацентарна недостатъчност) се наблюдава при всяка трета жена от групата с висок перинатален риск. Тя се проявява първо чрез нарушаване на хранителната функция и след това чрез хормонални нарушения. По-късно може да има признаци на нарушена дихателна функция на плацентата. В патогенезата на този тип патология е от първостепенно значение хроничното нарушение на децидуалната перфузия с нарушаване на плацентата и плацентарното регулиране. Перинаталната смъртност при хронична плацентарна недостатъчност е 60%.

Хроничната плацентарна недостатъчност се характеризира с клинична картина на продължителна заплаха от аборт и закъснение в развитието на плода при II и по-често през III триместър. Развитието на хронична плацентарна недостатъчност на фона на нарушения на компенсаторните реакции на микроциркулацията може да доведе до абсолютна плацентарна недостатъчност и вътрематочна смърт на плода. Запазването на компенсаторните процеси показва относителна плацентна недостатъчност. В тези случаи бременността обикновено завършва с навременна доставка, но е възможно да се развие ана- или интранатозна хипоксия и / или фетална хипотрофия с различна тежест. Някои автори (Radzinsky VE, 1985) разграничават компенсирани, подкомпенсирани и декомпенсирани форми на плацентарна недостатъчност.

Въпреки многофакторния характер на плацентарната недостатъчност, съществуват някои модели в развитието на този синдром. Като правило, два основни начина за формиране на хронична плацентна недостатъчност могат да бъдат ясно разграничени:

• Нарушаването на хранителната функция или трофичната недостатъчност, при които се нарушава абсорбцията и асимилацията на хранителни продукти, както и синтезата на собствените метаболитни продукти на плода;
• Респираторна недостатъчност, състояща се в нарушение на транспорта на кислород и въглероден диоксид.

Трябва да се отбележи, че появата на плацентарна недостатъчност в първия тип се проявява в най-ранните етапи на бременността и по-често води до забавяне на вътрематочното развитие на плода. Двата посочени начина на развитие на нарушение на функцията на плацентата могат да съществуват самостоятелно или да бъдат комбинирани една с друга. Те са в основата на патогенезата както на първичната, така и на вторичната плацентарна недостатъчност.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]