^

Здраве

A
A
A

Патогенеза на хронична бъбречна недостатъчност

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Установено е, че повечето пациенти с GFR от около 25 мл / мин и нисш терминал хронична бъбречна недостатъчност неизбежно възниква, независимо от естеството на заболяването. Има адаптивен отговор на загуба на бъбречната хемодинамиката маса действащи нефрони: намаляване плъзгане в аферент (по-изразени) и еферентните артериоли функциониращи нефрони, което води до повишена честота intraglomerular поток плазма, т.е. На гломерулната hyperperfusion и повишаване на хидравличното налягане на капилярите. Резултатът е хиперфилтрация, а впоследствие - глумерулосклероза. Дисфункция на тръбния епител (особено проксималната) е тясно свързана с развитието на тубулоинтерстициален фиброза. Тръбна епител е в състояние да синтез широка гама от цитокини и растежни фактори. В отговор на претоварване или увреждане повишава експресията на адхезионни молекули, синтез ендотелин и други цитокини, които стимулират възпаление и тубулоинтерстициален склероза. В свързаното хипертония при системни условия артериално налягане на увредена авторегулация на бъбречната хемодинамика засяга гломерулна капилярите, смесване hyperperfusion и увеличаване intraglomerular хидравлично налягане. Капилярна напрежение стена води до нарушаване на целостта и пропускливост на базалната мембрана, и по-нататък - до екстравазация на протеинови молекули в мезангиум. Механични повреди на гломерулна дисфункция е съпроводено от освобождаване на цитокини и растежни фактори клетка, действието, което насърчава мезангиална пролиферация, синтез и мезангиална матрица разширяване, и в крайна сметка води до гломерулосклероза. Всяко увреждане на стената на съда насърчава тромбоцитната агрегация освобождаване тромбоксан - мощен вазоконстриктор, който играе съществена роля в развитието на хипертония. Амплификация реактивност и хиперлипидемия стимулира агрегацията на тромбоцитите, което е комбинация с хипертония придружено от още по-ясно изразени промени в гломерулите.

Морфологично субстрат хронична бъбречна недостатъчност - гломерулосклероза, характеризиращ независимо от бъбречно гломерули първично заболяване zapustevaniem, мезангиална склероза, разширяване на извънклетъчната матрица, съставена от ламинин, фибронектин, хепаран сулфат протеогликан, тип IV колаген, и междинния колаген (обикновено липсва в гломерулите). Увеличението на извънклетъчната матрица, замени функционално активен тъкан - сложен процес, който се осъществява с участието на различни растежни фактори, цитокини и протеини на топлинния шок.

Фактори прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност: артериална хипертония, функциониращ намаляване нефрони в маса от повече от 50%, за образуването на фибрин в гломерулите, хиперлипидемия, устойчиви нефротичен синдром. При хронична бъбречна недостатъчност има нарушение на осмо- и обемна регулация, състав на йонна кръв, киселинно-базово състояние. В този случай се нарушава екскрецията на крайните продукти на метаболизма на азота, чуждите вещества, метаболизма на протеините, въглехидратите и липидите и се увеличава секрецията на излишните органични вещества и биологично активни вещества.

Намаляването на гломерулната филтрация при хронична бъбречна недостатъчност до 30-20 ml / min води до нарушаване на киселинната амониогенеза и изчерпване на алкалния резерв. Поради намаляването на отделянето на водородни йони под формата на амоний, в условията на запазено подкисляване на урината, се развиват ацидоза и нарушаване на процесите на реабсорбция на бикарбонати в тръбния апарат на бъбреците. Промяната в CBS стимулира развитието на остеопатия, хиперкалиемия и анорексия. Нарушаването на бъбречната функция се съпровожда от хиперфосфатемия и хипокалцемия, повишена активност на алкална фосфатаза и свръхсекреция на паратиреоиден хормон от паращитовидни жлези.

Тъй като бъбречната функция се влошава, намалява производството на активни метаболити на витамин D. В резултат се понижава абсорбцията на калция в червата и реабсорбцията в бъбреците, което води до развитие на хипокалциемия. Пряка корелация между значително падане на бъбречната функция и намаляване на концентрацията на 1,25 (ОН) кръв 2 витамин D 3.

При високи концентрации фосфатът действа като уремичен токсин, който определя неблагоприятната прогноза. Хиперфосфатемията също допринася за хипокалцемия, вторичен хиперпаратироидизъм, остеопороза, хипертония, атеросклероза. Хиперпаратироидизъм в комбинация с нарушена производство на активния метаболит на витамин D [1,25 (ОН) 2 витамин D 3 ] насърчава остеокластната активност в костите, което води до извличане на калций от тях и развитието на бъбречна остеодистрофия.

Бъбреците са източник на ендогенен еритропоетин (около 90%), така че хроничната бъбречна недостатъчност води до патогенетично значим дефицит на бъбречния еритропоетин. Това нарушава образуването на еритробласти, синтеза на глобин и развива анемия. Налице е пряка връзка между нивото на креатинина и хемоглобина в кръвта. При възрастни анемия се наблюдава при по-късни етапи на хронична бъбречна недостатъчност, отколкото при деца. В допълнение, последните често се забелязват за забавяне на растежа, а по-ранната хронична бъбречна недостатъчност се появява, толкова по-изразена е. Най-значителните отклонения в физическото развитие се наблюдават при деца с вродена патология на пикочната система.

Патогенезата на разстройствата на растежа не е напълно разбрана. Възможните причини за хронична бъбречна недостатъчност:

  • ендогенни (бъбречно заболяване или синдром);
  • липса на протеин или намаляване на енергийната стойност на храната;
  • нарушаване на водно-електролитния баланс;
  • ацидоз;
  • бъбречна остеодистрофия;
  • бъбречна анемия;
  • хормонални нарушения.

Доказано е, че забавянето на растежа при хронична бъбречна недостатъчност при деца не е свързано с намаляване на секрецията на растежен хормон или с недостиг на инсулиноподобен растежен фактор-1. Предполага се, че това е причинено от повишаване на съдържанието на протеини, които се свързват с последното поради намаляването на гломерулната филтрация, което на свой ред води до намаляване на биологичната активност на инсулиноподобния растежен фактор-1.

При 50% от всички пубертетни деца с хронична бъбречна недостатъчност се откриват забавен пубертет и хипогонадизъм. Уремия, която настъпва преди и по време на пубертета, причинява по-изразени промени в екзокринната функция на тестисите, отколкото хроничната бъбречна недостатъчност, която се разви след зреене на жлезите.

Недостатъчното хранене на децата бързо води до развитие на протеино-енергиен дефицит, който обикновено се комбинира със симптоми на остеодистрофия.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.