Медицински експерт на статията
Нови публикации
Остър деменция на дясната камера при деца
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
След сърдечна операция възникването на остра деснодермална недостатъчност е свързано с развитието на остатъчна белодробна хипертония (систолична форма) или с намаляване на контрактилитета на дясната камера (диастолична форма).
При малките деца с "бледо" вродени сърдечни дефекти, придружени от обратима белодробна хипертония, основната причина за незадоволителни резултати от хирургичното лечение е образуването на белодробни хипертензивни кризи. Белодробната хипертонична криза води до остър пароксизмален удар в съпротивлението на белодробните артериоли, което предотвратява притока на кръв към лявото сърце и е придружено от рязко увеличение на CVP. Значително намаляване на белодробния кръвен поток в комбинация с намаляване на предразполагането с LV води до развитие на хипоксемия, намаляване на СВ, коронарна хипоперфузия и в крайна сметка смърт на пациента. За осъществяването на белодробна хипертонична криза, заедно с обемно претоварване на малкия цикъл на кръвообращението, е необходима хипертрофична мускулна мембрана (туниковата среда) на белодробните артерии.
Пулмонарното съдово легло на новородени и малки деца (до две години) с обратим характер на белодробна хипертония е силно реактивоспособно. Това се обяснява с хронично увреждане на ендотелиума на белите дробове при повишено налягане и повишен кръвен поток в тях, което води до загуба на ендотелиален релаксационен фактор. В допълнение, след отстраняване на скобата от аортата по време на извънкорпоралното кръвообращение в кръвната плазма, концентрацията на потенциалния вазоконстриктор-ендотелин-1 рязко се увеличава. Пикът на възходящо се записва в рамките на 3-6 часа след операцията. При деца от първите три месеца от живота се определя по-висока концентрация на ендотелин-1 в кръвната плазма, отколкото при по-големи деца.
Хиперактивността на белодробните съдове се запазва няколко дни след операцията и след това значително намалява. Рисковите фактори за развитие на белодробни хипертензивни кризи след коригиране на камерен преграден дефект включват млад детска възраст (2.1 години), тегло по-малко от 9.85 кг, високо съотношение на PAP кръвно налягане и (над 0.73 или повече, и 0,43 преди операцията след корекция на дефекта, съответно). Важна особеност на белодробната хипертония след корекция на вродена сърдечна болест е нейната пароксизма. Белодробна хипертонична криза може да се появи дори при деца с нормална белодробна съдова резистентност (преди операция).
Тригерите за развитието на белодробни хипертонични кризи са хипоксия, хиперкапния, ацидоза, както и болка и възбуда.
[