Медицински експерт на статията
Нови публикации
Остра деснокамерна недостатъчност при деца
Последно прегледани: 07.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
След сърдечна операция, появата на остра дяснокамерна недостатъчност е свързана с развитието на остатъчна белодробна хипертония (систолична форма) или с намаляване на контрактилитета на дясната камера (диастолична форма).
При малки деца с „бледи“ вродени сърдечни дефекти, съпроводени с обратима белодробна хипертония, основната причина за незадоволителни резултати от хирургичното лечение се счита за образуването на белодробни хипертонични кризи. Белодробните хипертонични кризи представляват рязко пароксизмално повишаване на съпротивлението на белодробните артериоли, което предотвратява притока на кръв към лявото сърце и е съпроводено с рязко повишаване на ЦВТ. Значително намаляване на белодробния кръвоток в комбинация с намаляване на преднатоварването на лявата камера води до развитие на хипоксемия, намаляване на CO, коронарна хипоперфузия и в крайна сметка до смърт на пациента. За осъществяването на белодробни хипертонични кризи, наред с обемно претоварване на белодробното кръвообращение, е необходимо наличието на хипертрофирана мускулна мембрана (tunica media) на белодробните артериоли.
Белодробното съдово легло на новородени и малки деца (до две години) с обратима белодробна хипертония се характеризира с изразена реактивност. Това се обяснява с хронично увреждане на ендотела на белодробните съдове чрез повишено налягане и увеличен кръвен поток в тях, което води до загуба на ендотелния релаксационен фактор. Освен това, след отстраняване на скобата от аортата по време на екстракорпорално кръвообращение, концентрацията на потенциалния вазоконстриктор ендотелин-1 в кръвната плазма рязко се увеличава. Пиковото увеличение се регистрира в рамките на 3-6 часа след операцията. При деца от първите три месеца от живота се определя по-висока концентрация на ендотелин-1 в кръвната плазма, отколкото при по-големи деца.
Хиперреактивността на белодробните съдове персистира няколко дни след операцията и след това намалява значително. Рискови фактори за развитие на белодробни хипертонични кризи след корекция на дефекта на камерната преграда включват малки деца (под 2,1 години), телесно тегло под 9,85 кг и високо съотношение на ПАН към КН (съответно повече от 0,73 и повече от 0,43 преди операцията и след корекцията). Важна характеристика на белодробната хипертония след корекция на вродени сърдечни дефекти е нейният пароксизмален характер. Белодробни хипертонични кризи могат да възникнат дори при деца с нормално общо белодробно съдово съпротивление (преди операцията).
Задействащите фактори за развитието на белодробни хипертонични кризи се считат хипоксията, хиперкапнията, ацидозата, както и болката и възбудата.
[