Остеоартроза: Влияние на менисцектомията върху ставния хрущял

Както споменахме по - рано, ставните менисци играят важна роля в нормалната функция на ставите. Менискусен - структура, която увеличи еднаквостта на ставните повърхности на бедрото и пищяла, подобряване странична стабилност и да се подобри разпределението на синовиалната течност, както и обмена на хранителни вещества на ставния хрущял. Пълната или частична менисектоктомия води до промяна в посоката на натоварване върху ставната повърхност на пищяла, което води до дегенерация на ставния хрущял.

Изследване влиянието на менисцектомия на съвместни биомеханика, както и индуциране на дегенеративни процеси в ставния хрущял и кост subhondralnoi животните (обикновено кучета и овце), предмет на много изследвания. Първоначално изследователите произвеждат ектомия на медиалния менискус на колянната става, но по-късно се оказа, че ектомът на страничния менискус води до по-бързо развитие на остеоартрита.

Използвайки странична менискатектомия при овце, S. Little и съавтори (1997) изследват промените в ставния хрущял и субхондралната кост от няколко места на колянната става. Типични хистологични резултати илюстрират индуцирани промени в ставния хрущял на 6 месеца след операцията, са намаляване razvoloknenie хрущялни протеогликани в концентрация, намаляване на броя на хондроцити. Под домен на вариация на хрущяла в костния subhondralnoi забелязани покълване капиляри в хрущяла зона калциран компенсира навън "вълниста граница" сгъстяване и трабекуларната кост subhondralnoi.

Изследването P. Ghosh et Al (1998) показват, че 9 месеца след латерална менисцектомия при овце показва признаци на костно ремоделиране subhondralnoi и увеличи минерална плътност е вторична дегенерация на ставния хрущял. В областите, подложени на ненормално високо механично натоварване поради отстраняването на страничния менискус (латерална бедрената кондил и странично тибията плоча) е намерено повишен синтез на дерматан сулфат протеогликани в хрущяла, докато средната плоча също така, повишена синтеза на протеогликани и същи вид. Установено е, че дерматан сулфат протеогликани са представени главно от декорин. Най-високата концентрация е намерена в своите средни и по-дълбоки зони на ставния хрущял.

Едновременно с повишен синтез на дерматан сулфат протеогликани в хрущялни части, носещи високо натоварване поради отстраняването на страничния менискуса, разкрива повишен катаболизъм на агрекан, както е видно от освобождаването на неговите фрагменти в културалната среда от хрущялни експланти, както и висока активност на ММР и агреканаза. Тъй като възпалителната активност е минимална, авторите предполагат, че източникът на ензимите бяха хондроцити в този модел на остеоартрит.

Въпреки факта, че все още има много нерешени проблеми в описаните проучванията не показва възможната роля на биомеханични фактори в патогенезата на остеоартрит. Ясно е, че хондроцитете са в състояние да "чувстват" на механичните свойства на заобикалящата ги среда, реагиращи на промени в техния синтез VCR, способни да носят тежък товар и по този начин се предотврати повреда на хрущяла. При млади животни умереното упражнение стимулира синтеза на богатия на VGM Aggrecan. Това хипертрофична (адаптивна) фаза отговор хондроцитаната може да продължи няколко години, осигуряване на стабилно ниво на механичното натоварване на ставния хрущял. Въпреки това, този баланс чрез увеличаване на силата или продължителността на товара, или променя нормалната биомеханиката на ставата след нараняване или операция, или намаляване на хондроцитна способност за повишаване на синтеза на видеорекордера в отговор на увеличаване на натоварване (при стареене), ефектът на ендокринни фактори доведе до значителни промени на клетъчно и нивото на матрица: proteglikanov инхибира синтеза на тип II колаген и, синтез декорин се стимулира и колаген I, III, и X видове. Заедно с промяната на биосинтезата повишен катаболизъм на ЕСМ, както и нивото на ММР и агреканаза. Не е известно как механичното натоварване насърчава резорбция на околните хондроцити VCR може, този процес се медиира от простаноид, цитокини (като IL-интраперитонеално или TNF-а, свободните кислородни радикали). Необходимо е да се споменава ролята на синовит на остеоартрит, като най-вероятният източник на горепосочените посредници може да действа катаболизъм sinovitsity макрофаги на белите кръвни клетки и инфилтриращите синовиалната мембрана.

В проучване на OD Chrisman и съавтори (1981) е показано, че травматичните увреждания на ставите стимулират производството на прекурсора на простагландини, арахидонова киселина. Източникът на арахидонова киселина е мембраните на увредените хондроцити. Известно е, че арахидоновата киселина бързо се превръща в простагландини чрез ензимна циклооксигеназа (СОХ). Доказано е, че простагландини, по-специално PGE ₂, взаимодействат с рецептори хондроцити еспресо променя техните гени. Обаче, остава неясно дали арахидоновата киселина стимулира или инхибира продукцията на протеинази и агкреканази. По-ранни проучвания показват, че PGE- ₂ увеличава производството на ММР и причинява разграждане на ставния хрущял. Според резултатите от други изследвания на PGE ₂ има анаболни ефекти върху видеорекордера, и също допринася за целостта на ЕСМ, инхибиране на производството на цитокини от хондроцити. Може би, противоположните данни от тези изследвания се дължат на различни концентрации на PGE- ₂, които са били използвани в тях.

Малко количество от IL-1R (основна цитокин, стимулира синтеза и освобождаването на ММР, и инхибира активността на техните естествени инхибитори) може да се образува в отговор на повреден ставния хрущял, което води до по-нататъшно разграждане на тъкани.

По този начин, както е описано в този раздел, проучвания са показали, че поддържането на подпрагова динамично натоварване на ставата причинява умножение на хондроцити, способни да носят нови механични условия, което означава, че начало хипертрофична етап остеоартрит. Хипертрофични хондроцити - клетките, които са в крайната фаза на диференциация, което означава, че експресията на гени в основните елементи на матрицата се променят. Следователно, синтезата на агрекан протеогликани и тип II колаген се инхибира и се увеличава синтезата на декорин, колаген I, III и Xtypes.

Намаляването на съдържанието на агрекан и тип II колаген в ЕСМ, свързано с дисбаланс между процесите на синтез и разграждане, информира артикулалния хрущял за свойството неадекватно реагиране на механичния стрес. В резултат на това хондроцитите стават незащитени, процесът преминава към третия, катаболитен, стадий, характеризиращ се с прекомерна протеолитична активност и секреция на автокринни и паракринни регулаторни фактори. Морфологично, този етап се характеризира с унищожаване на ECM на ставния хрущял, клинично съответства на явна остеоартроза. Тази хипотеза, разбира се, е опростена визия за всички сложни процеси, протичащи при остеоартрит, но обобщава съвременната концепция за патобиологията на остеоартрита.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]