Обсесивно -компулсивно разстройство: Какво се случва?

Патогенеза на обсесивно-компулсивно разстройство

Условия, които приличат на обсесивно-компулсивно разстройство, са описани за пръв път преди повече от 300 години. На всеки етап от развитието на идеите за натрапчиво-компулсивно разстройство те претърпяха промени под влияние на интелектуалния и научния климат на епохата. В ранните теории, състоянията като обсесивно-компулсивно разстройство се обясняват с извратени религиозни преживявания. Английските автори на XVIII - края на XVII век приписват обсебени богохулни образи на влиянието на Сатана. Дори днес някои пациенти с пристрастеност към добросъвестността "все още се смятат за притежавани от дявола и се опитват да изгонят злите сили. Френските автори на деветнадесети век, обсъждащи манията, подчертават централната роля на съмненията и нерешителността. През 1837 г. Френският лекар Esquirol използва термина "фолио на духа" ("болест на съмнението") - за да определи тази група симптоми. По-късно френските автори, включително Пиер Джанет (Pierre Janet) през 1902 г., свързват развитието на обсебващите държави със загуба на воля и ниска умствена енергия.

През по-голямата част от ХХ век доминират психоаналитичните теории за обсесивно-компулсивно разстройство. Според тях натрапчивостта и принудата са някакъв вид защитни механизми, които не са адаптивни опити да се справят с неразрешения конфликт в безсъзнание, който започва в ранните етапи на психосексуалното развитие. Психоанализата предлага изтънчена метафора за умствена дейност, но не се основава на доказателства, получени от изследванията на мозъка. Тези теории са загубили привлекателност, тъй като те не са довели до разработването на ефективни и възпроизводими методи за лечение. Психоаналитиците се фокусираха върху символичното значение на манията и натрапчивостта, но не обърнаха достатъчно внимание на формата на симптоми - повтарящи се неприятни за пациента безсмислени насилствени мисли и действия. В същото време съдържанието на симптомите по-скоро показва кое е най-важно за този пациент или какво го плаши, но това не обяснява защо пациентът развива обсесивно-компулсивно разстройство. От друга страна, съдържанието на някои от симптомите, като например тези, свързани с почистване, или презапасяване, може да се обясни с активирането на стереотипни програми за действие (например, незрели сложни поведенчески актове), изпълнявани от областите на мозъка, които са въвлечени в обсесивно-компулсивно разстройство.

За разлика от психоанализата, моделите на обсесивно-компулсивно разстройство, разработени въз основа на теорията на обучението, придобиват популярност поради успеха на поведенческата терапия. Поведенческата терапия не се преплита с психологическата интерпретация на смисъла на симптомите. Според поведенческите теории, манията и натрапчивостта се фиксират първо според механизма на класическия, а след това и на оперативния условен рефлекс. Но теорията за ученето не може да обясни всички аспекти на обсесивно-компулсивно разстройство. Например, с нейна помощ е невъзможно да се разбере защо някои принудителни упорства, независимо от факта, че те причиняват безпокойство, но не го намаляват. Тъй като принудите се възприемат като реакция на обсеси, теорията на ученето не може да обясни случаите, в които има само натрапчивост. Освен това, от гледна точка на тази теория е невъзможно да се разбере защо се появява обсесивно-компулсивна симптоматика с органични лезии на мозъка. Въпреки тези концептуални ограничения ефикасността на метода на поведенческа терапия въз основа на експозицията (представянето на стимулиращи тревожност стимули) и предотвратяването на реакциите е безспорно и потвърдена в многобройни проучвания.

През последните 30 години невротрансмитерът серотонин (5-хидрокситриптамин, 5-НТ) остава основната цел за изследване на неврохимичните механизми на обсесивно-компулсивно разстройство. Роля на серотонергични системи в мозъка в развитието на обсесивно-компулсивно разстройство потвърдено от резултатите от тестовете на лекарства и по-специално, висока ефективност на селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRIs). Но теориите за патогенезата, които се основават на предполагаемия механизъм на действие на ефективните лекарства, все пак могат да бъдат погрешни. Разумно е да се приеме, че SSRI могат по-скоро да упражнят терапевтичния си ефект чрез подобряване на функционирането на компенсаторни системи, които остават непокътнати, а не чрез коригиране на първичния дефект. Потвърждението на патогенетичната роля на серотонина може да бъде получено чрез изследване на директно измерване на неврохимичните параметри или използване на функционални невроизображения. Въпреки че резултатите от такива изследвания наистина показват определена дисфункция на серотонергичната система, те не са в състояние да я характеризират точно и да разкрият основния дефект. Пример за такива изследвания може да бъде изследването на поведенческите и биохимичните ефекти на смесения агонист / антагонист на серотонин метахлорофенилпиперазиновите рецептори в OCD. Резултатите от това проучване варират значително не само в различни лаборатории, но и в рамките на една лаборатория. За разлика от паничното разстройство, при OCD не са получени данни за дисфункция на норадренергичните пътища.

Нов етап в изследването на патогенезата на обсесивно-компулсивно разстройство е свързан с развитието на следните области:

1. изследване на ролята на други невротрансмитери, в допълнение към серотонина;
2. изясняване на ролята на нервните кръгове в мозъка;
3. идентифициране на различни подвидове на обсесивно-компулсивно разстройство;
4. изследване на автоимунните механизми.

Някои съвременни теории за патогенезата на обсесивно-компулсивно разстройство включват много от тези елементи.

Събрани са доказателства, включително функционални данни неврообразна диагностика, които предполагат важна роля в патогенезата на обсесивно-компулсивно разстройство на невронната кръг, включително базалните ганглии и orbitofrontal кора. Увеличаване на метаболитната активност на orbitofrontal кора и предна поясна кора е най-постоянна констатацията в изследвания на пациенти с OCD на позитронна емисионна томография (PET) и функционален магнитен резонанс (магнитен резонанс). Някои изследователи предполагат, че повишената активност на тези зони е следствие от дисфункция на ядрото на кауда, което е тясно свързано с тях. Учените предполагат, че ненормално активиране на orbitofrontal и поясна кора се дължи на дисбаланс между преки и косвени начини стриарно-pallido-thalamo-кортикална кръг. В резултат на това на информацията, получена погрешно се интерпретира като сигнал за бедствие, има чувството, че "нещо не е наред", че е необходимо в извършването на определени коригиращи действия. При пациенти с OCD, този процес се проявява смущаващи натрапчиви мисли за пациента и активирането на самостоятелно защитно поведение, описан от повторна проверка техните действия или измиване на ръцете.

Има една обща позиция, че обсесивно-компулсивно разстройство - етиологичната разнородна държава. Преките доказателства се осигуряват от практиката. В литературата можете да намерите много доклади за развитието на обсесивно-компулсивно симптоми на енцефалит икономика, травматична мозъчна отравяне с въглероден окис, инсулт, ревматична хорея (хорея Sydenham), хорея на заболявания и други двустранни лезии на базалните ганглии. Широк вариабилност се проявява в отговор на лечение, поток, спектър на свързаните разстройства, както се вижда от хетерогенността на обсесивно-компулсивно разстройство.

В допълнение, хетерогенността обяснява защо резултатите от изследването на невробиологичните промени в обсесивно-компулсивното разстройство са толкова различни. Най-оправданата изолация като отделен подтип на случаи на обсесивно-компулсивно разстройство, свързано с CT или хронични тикове. По-късно ще бъде разгледан въпросът за ролята на дисфункцията на допаминергичните системи в СТ. Въз основа на експериментални и клинични данни, изследователите предполагат, че обсесивно-компулсивната симптоматика при пациенти с КТ се медиира или контролира от взаимодействието между серотонинергичните и допаминергичните системи.

През последните години той предполага, че някои случаи на натрапчива rasstroystvas започват в детството са причинени от автоимунни процеси, управлявани от инфекция, и подобно на това, което се провежда в Sydenham хорея - една от най-късните прояви на ревматизъм. Имайте предвид, че обсесивно-компулсивни симптоми са открити в повече от 70% от пациентите с хорея на Сиденхам. Развитие Sydenham хорея, свързани с образуването на антитела срещу бета-хемолитични стрептококи група А, които кръстосано с невроните на базалните ганглии и други области на мозъка. Swedo въведена панда (педиатрични автоимунни невропсихиатрични разстройства, свързани с стрептококи) термин за описване случаи на обсесивно-компулсивно разстройство с начало в детството, която, както хорея на Sydenham, разработен остра след стрептококова инфекция и се характеризира с присъствието на неврологични симптоми променливи разбира се. Тази теория се отваря нова посока, която без съмнение ще бъде обект на интензивни изследвания в следващите години.

През последните години се наблюдава и тенденция да се търсят невропредавателни системи Катехоламинергична и да разследва ролята на други невротрансмитери в обсесивно-компулсивно разстройство, включително и невропептиди. Учените (Leckman и сътр., 1994) показват, че в основата на обсесивно-компулсивно разстройство при някои пациенти може да лежи промяна на нервни функции, свързани с окситоцин. В един от техните нива проучване окситоцин в цереброспиналната течност на пациенти с изолиран обсесивно-компулсивно разстройство е по-висока, отколкото в здрави контроли и пациенти с тикове (с едновременно обсесивно-компулсивно разстройство, или без него). Необходими са още изследвания в възможната роля на невропептид патогенеза и лечение на обсесивно-компулсивно разстройство.