^

Здраве

A
A
A

Ноцицептивна болка

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Ноцицептивните болкови синдроми възникват в резултат на активирането на ноцицепторите в увредените тъкани. Характеризира се с появата на зони с постоянна болезненост и повишена чувствителност към болката (по-ниски прагове) на мястото на нараняване (хипералгезия). С течение на времето зоната с повишена чувствителност към болка може да се разшири и обхване здравите тъканни зони. Изолирайте първичната и вторичната хипералгезия. Първичната хипералгезия се развива в областта на увреждането на тъканите, вторичната хипералгезия - извън зоната на нараняване, която се разпространява в здрави тъкани. Първичната зона на хипералгезия се характеризира с намаляване на прага на болката (PB) и прага на толеранс на болката (PPB) за механични и температурни стимули. Зоните на вторичната хипералгезия имат нормален праг на болката, намален от ППБ само до механични стимули.

Причината за първичната хипералгезия е сенсибилизирането на nociceptors - неинкапсулирани завършвания на A8 и C-аферентни.

Sesitizatsiya ноцицептори настъпва като резултат от патоген, освободен от увредени клетки (хистамин, серотонин, ATP, левкотриени, интерлевкин 1, тумор некрозис фактор, Ендотелините и други простагландини.), Произведени в кръвта (брадикинин), освободен от терминалите С аферентни вещества (вещество Р, неврокинин А).

Появата на вторични хипералгезийни зони след увреждане на тъканите се дължи на сенсибилизация на централните ноцицептивни неврони, главно на задните кости на гръбначния мозък.

Зоната на вторичната хипералгезия може да бъде значително отстранена от мястото на нараняване или дори да бъде от противоположната страна на тялото.

Като правило, сенсибилизирането на ноцицептивните неврони, причинено от увреждане на тъканите, продължава няколко часа и дори дни. Това до голяма степен се дължи на механизмите на невронната пластичност. Твърди влизане калций в клетките чрез NMDA-активирани канали регулируеми гени ранен отговор, който от своя страна чрез ефекторни гени и променят метаболизма и невронална рецептор на тяхната мембранния потенциал, в резултат на неврони стане свръхвъзбудимите дълго време. Активирането на гени за ранна реакция и невропластични промени се случва в рамките на 15 минути след тъканно увреждане.

Впоследствие невронна сенсибилизация може да се появи в структурите, разположени над гръбначния рог, включително ядро на таламуса към кората сензорно образуване субстрат морфологичен патологична система algic.

Клиничните и експерименталните данни показват, че мозъчната кора има важна роля за възприемането на болката и функционирането на антиноцицептивната система. Важна роля в това играят опиоидгичните и серотонергичните системи, а кортикофугалният контрол е един от компонентите на механизмите на аналгетично действие на редица лекарства.

Експериментални изследвания са показали, че премахването на кората на главния мозък соматосетивната, отговорен за усещането за болка, забавя развитието на болка, причинена от увреждане на седалищния нерв, но не пречи на неговото развитие по-късна дата. Отстраняването на фронталната кора, отговорно за емоционалното оцветяване на болката, не само забавя развитието, но също така намалява синдрома на възникване на болка при значителен брой животни. Различните зони на соматосензорната кора са двусмислени по отношение на развитието на патологичната алгична система (PAS). Отстраняването на първичния кортекс (S1) забавя развитието на PAS, от друга страна, отстраняването на вторичния кортекс (S2) насърчава развитието на PAS.

Висцерната болка възниква в резултат на заболявания и дисфункции на вътрешните органи и техните мембрани. Четири подтипа висцерална болка са описани: истинска локализирана висцерална болка; локализирана параитална болка; облъчване на висцерална болка; излъчваща параитална болка. Висцерната болка често се съпътства от автономна дисфункция (гадене, повръщане, хиперхидроза, нестабилност на кръвното налягане и сърдечна дейност). Феноменът на облъчване на висцералната болка (зона Zakharyin-Ged) се дължи на сближаването на висцералните и соматичните импулси на невроните с широк динамичен обхват на гръбначния мозък.

trusted-source[1], [2], [3]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.