Ноцицептивна болка

Ноцицептивните болкови синдроми възникват в резултат на активиране на ноцицептори в увредените тъкани. Обикновено на мястото на увреждане се появяват зони на постоянна болезненост и повишена чувствителност към болка (намалени прагове) (хипералгезия). С течение на времето зоната на повишена чувствителност към болка може да се разшири и да обхване здрави тъканни области. Разграничават се първична и вторична хипералгезия. Първичната хипералгезия се развива в областта на тъканното увреждане, вторичната хипералгезия - извън зоната на увреждане, разпространявайки се в здравите тъкани. Зоната на първичната хипералгезия се характеризира с понижение на прага на болката (PT) и прага на поносимост към болка (PTT) за механични и температурни стимули. Зоните на вторичната хипералгезия имат нормален праг на болката и понижен PTT само за механични стимули.

Причината за първичната хипералгезия е сенсибилизация на ноцицепторите - некапсулирани окончания на А8 и С-аферентни влакна.

Сесибилизацията на ноцицепторите възниква в резултат на действието на патогени, освободени от увредени клетки (хистамин, серотонин, АТФ, левкотриени, интерлевкин 1, тумор некрозис фактор а, ендотелини, простагландини и др.), образувани в кръвта ни (брадикинин), освободени от терминалите на С-аферентите (вещество Р, неврокинин А).

Появата на зони на вторична хипералгезия след увреждане на тъканите се дължи на сенсибилизация на централните ноцицептивни неврони, главно задните рога на гръбначния мозък.

Зоната на вторична хипералгезия може да бъде значително отдалечена от мястото на нараняване или дори да се намира от противоположната страна на тялото.

Като правило, сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, причинена от увреждане на тъканите, продължава няколко часа и дори дни. Това до голяма степен се дължи на механизмите на невронна пластичност. Масивното навлизане на калций в клетките чрез NMDA-регулирани канали активира гените за ранен отговор, които от своя страна, чрез ефекторни гени, променят както метаболизма на невроните, така и рецепторния потенциал на тяхната мембрана, в резултат на което невроните стават свръхвъзбудими за дълго време. Активирането на гените за ранен отговор и невропластичните промени настъпват в рамките на 15 минути след увреждането на тъканите.

Впоследствие, сенсибилизация на невроните може да се случи и в структури, разположени над дорзалния рог, включително ядрата на таламуса и сензомоторната кора на мозъчните полукълба, образувайки морфологичния субстрат на патологичната алгична система.

Клиничните и експериментални данни показват, че мозъчната кора играе съществена роля във възприемането на болката и функционирането на антиноцицептивната система. Опиоидергичната и серотонинергичната системи играят съществена роля в това, а кортикофугалният контрол е един от компонентите в механизмите на аналгетичното действие на редица лекарства.

Експериментални изследвания показват, че премахването на соматосензорната кора, отговорна за възприемането на болка, забавя развитието на болков синдром, причинен от увреждане на седалищния нерв, но не предотвратява развитието му в по-късен момент. Премахването на фронталната кора, отговорна за емоционалното оцветяване на болката, не само забавя развитието, но и спира появата на болков синдром при значителен брой животни. Различните области на соматосензорната кора имат неясна връзка с развитието на патологичната алгична система (ПАС). Премахването на първичната кора (S1) забавя развитието на ПАС, премахването на вторичната кора (S2), напротив, насърчава развитието на ПАС.

Висцералната болка възниква в резултат на заболявания и дисфункции на вътрешните органи и техните мембрани. Описани са четири подтипа висцерална болка: истинска локализирана висцерална болка; локализирана париетална болка; ирадиираща висцерална болка; ирадиираща париетална болка. Висцералната болка често е съпроводена с вегетативна дисфункция (гадене, повръщане, хиперхидроза, нестабилност на кръвното налягане и сърдечната дейност). Феноменът ирадиация на висцерална болка (зони на Захариин-Геда) се причинява от конвергенцията на висцерални и соматични импулси върху неврони с широк динамичен диапазон на гръбначния мозък.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]