Невропатна болка

Невропатичната (неврогенна) болка като вид хронична болка се причинява от увреждане на периферната или централната нервна система или от заболяване, засягащо сензорни нерви или централни ганглии. Примери: болка в долната част на гърба, диабетна невропатия, постхерпетична невралгия, посттравматична централна или таламична болка и постампутационна фантомна болка.

Невропатичната болка обикновено се класифицира въз основа на етиологичния фактор, причиняващ увреждане на нервната система, или въз основа на анатомичната локализация на болката (тригеминална, глософарингеална, междуребрена невралгия). Невропатичната болка се характеризира с комплекс от негативни и позитивни синдроми. Синдромите на загуба се проявяват чрез сензорен дефицит под формата на пълна или частична загуба на чувствителност в зоната на инервация на засегнатите нерви. Позитивните симптоми се характеризират с наличието на спонтанна болка в комбинация с дизестезия и парестезия.

Невропатичната болка има редица характеристики, които я отличават, както клинично, така и патофизиологично, от ноцицептивната болка (Bowsher, 1988):

1. Невропатичната болка има характер на дизестезия. Следните определения се считат за патогномонични характеристики за нея: пареща и стрелкаща болка (по-често - тъпа, пулсираща или притискаща).
2. В по-голямата част от случаите на невропатична болка се наблюдава частична загуба на чувствителност.
3. Типични са вегетативните нарушения, като намален кръвен поток, хипер- и хипохидроза в болезнената област. Болката често се усилва или сама по себе си причинява емоционални и стресови разстройства.
4. Обикновено се наблюдава алодиния (което означава усещане за болка в отговор на нискоинтензивни, обикновено безболезнени стимули). Например, леко докосване, полъх на въздух или сресване на косата при тригеминална невралгия предизвикват „болков залп“ в отговор (Kugelberg, Lindblom, 1959). Преди повече от сто години, Trousseau (1877) отбелязва сходството между пароксизмалната прострелваща болка при тригеминална невралгия и епилептичните припадъци. Сега е известно, че всички прострелващи неврогенни болки могат да бъдат лекувани с антиконвулсанти (Swerdlow, 1984).
5. Необяснима характеристика дори на силната невропатична болка е, че тя не пречи на пациента да заспи. Въпреки това, дори ако пациентът заспи, той внезапно се събужда от силна болка.
6. Неврогенната болка не реагира на морфин и други опиати в обичайните аналгетични дози, което показва, че механизмът на неврогенната болка е различен от ноцицептивната болка, чувствителна към опиоиди.

Невропатичната болка е представена от два основни компонента: спонтанна (стимул-независима) болка и индуцирана (стимул-зависима) хипералгезия. Спонтанната болка може да бъде постоянна или пароксизмална. При повечето пациенти спонтанната болка е свързана с активирането на ноцицептивни С-влакна (първични ноцицептори), които са периферни терминали на първите сензорни неврони (първични аференти), чиито тела са разположени в дорзалния коренков ганглий. Спонтанната болка се разделя на два вида: симпатикумично независима болка и симпатикумично поддържана болка. Симпатикумично независимата болка е свързана с активирането на първични ноцицептори в резултат на увреждане на периферен нерв и изчезва или значително регресира след локална блокада на увредения периферен нерв или засегнатата област на кожата с анестетик; обикновено е със стрелкащ, ланцетен характер. Симпатикумично поддържаната болка е съпроводена с промени в кръвния поток, терморегулацията и изпотяването, двигателни нарушения, трофични промени в кожата, нейните придатъци, подкожните тъкани, фасциите и костите и е по-трудна за лечение.

Хипералгезията е вторият компонент на невропатичната болка. Обикновено е свързана с активирането на дебели миелинизирани А-влакна на фона на централна сенсибилизация (обикновено активирането на А-влакната не е свързано с усещания за болка). В зависимост от вида на стимула, хипералгезията може да бъде термична, студена, механична или химическа. Според локализацията се разграничават първична и вторична хипералгезия. Първичната хипералгезия е локализирана в зоната на инервация на увредения нерв или в зоната на тъканно увреждане, тя се проявява главно в отговор на дразнене на периферни ноцицептори, сенсибилизирани в резултат на увреждане. В процеса участва и категория ноцицептори, наречени „спящи“, които обикновено са неактивни.

Вторичната хипералгезия е по-разпространена, като се простира далеч отвъд зоната на инервация на увредения нерв. Поради повишената възбудимост на сензорните неврони на задните рогове на гръбначния мозък, свързани с зоната на инервация на увредения нерв, настъпва сенсибилизация на близките непокътнати неврони с разширяване на рецептивната зона. В тази връзка, дразненето на неповредени сензорни влакна, които инервират здрави тъкани около увредената зона, причинява активиране на вторично сенсибилизирани неврони, което се проявява с болка - вторична хипералгезия. Сенсибилизацията на невроните на задните рогове води до намаляване на прага на болката и развитие на алодиния, т.е. до поява на болезнени усещания към дразнене, което обикновено не е съпроводено с тях (например тактилно). Промените във възбудимостта на централните части на ноцицептивната система, свързани с развитието на вторична хипералгезия и алодиния, се описват с термина "централна сенсибилизация". Централната сенсибилизация се характеризира с три признака: поява на зона на вторична хипералгезия, повишаване на отговора към надпрагови стимули и поява на отговор към подпрагова стимулация. Тези промени се проявяват клинично с хипералгезия към болкови стимули, която се простира много по-широко от зоната на увреждане и включва появата на хипералгезия към неболезнена стимулация.

Първичната и вторичната хипералгезия са хетерогенни. Първичната хипералгезия е представена от три вида - термична, механична и химическа, вторичната хипералгезия - механична и студова. Клиничният преглед, насочен към идентифициране на различни видове хипералгезия, може не само да диагностицира наличието на синдром на болкова невропатия, но и, въз основа на анализа на тези данни, да идентифицира патофизиологичните механизми на болката и хипералгезията. Патофизиологичните механизми на болката и хипералгезията са много разнообразни и в момента се изучават активно.

В момента няма методи за лечение, които биха предотвратили развитието на невропатична болка, нито пък има високоефективни и специфични лекарства, които позволяват контролиране на нейните прояви. Целта на лекарствената терапия е, на първо място, да се намали интензивността на болката, което помага за започване на активно рехабилитационно лечение възможно най-рано.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]