Невропатична болка

Невропатичната (неврогенна) болка като вид хронична болка се причинява от увреждане на периферната или централната нервна система или от заболяване, което засяга чувствителните нервни или централни ганглии. Примери: лумбална болка, диабетна невропатия, postherpetic невралгия, пост-травматични централни или таламични болки и пост-мутантна фантомна болка.

Невропатичната болка обикновено се класифицират въз основа на етиологичен фактор, причиняващ увреждане на нервната система, или на базата на анатомична локализация на болка (тригеминална, глософарингеална, междуребрие невралгия). Невропатичната болка се характеризира с комплекс от отрицателни и положителни синдроми. Синдромите на пролапса се проявяват чрез сензорна недостатъчност под формата на пълна или частична загуба на чувствителност в зоната на инервация на засегнатите нерви. Положителните симптоми се характеризират с наличие на спонтанна болка в комбинация с дизестезия и парестезия.

Невропатичната болка има редица характеристики, които я отличават, клинично и патофизиологично от ноцицептивна болка (Bowsher, 1988):

1. Невропатичната болка има характер на дизестезия. Патогномоничните характеристики за него са дефинициите: изгаряне и стрелба (по-често - тъп, пулсиращо или натискащо).
2. В по-голямата част от случаите на невропатична болка има частична загуба на чувствителност.
3. Типични са вегетативни нарушения, като намален кръвен поток, хипер- и хипохидроза в областта на болката. Болката често засилва или причинява емоционален стрес.
4. Обикновено се отбелязва алодиния (което означава болка в отговор на ниска интензивност, при нормални условия, без да причинява болка, дразнещи вещества). Например леко докосване, полъх на въздух или разресване с тригеминална невралгия причинява "болезнен волел" в отговор (Kugelberg, Lindblom, 1959). Преди повече от сто години Trousseau (1877) отбеляза сходството между пароксизмалната болка при тригеминалната невралгия и епилептичните припадъци. Сега е известно, че всички стрелкови неврогенни болки могат да бъдат лекувани с антиконвулсанти (Swerdlow, 1984).
5. Независима особеност на дори тежката невропатична болка е, че тя не пречи на пациента да заспи. Въпреки това, дори ако пациентът заспива, изведнъж се събужда от силна болка.
6. Неврогенната болка не е чувствителна към морфин и други опиати в конвенционалните дози за обезболяване. Това показва, че механизмът на неврогенната болка е различен от болката, чувствителна към опиоиди.

Невропатичната болка показва два основни компонента: спонтанно (stimulnezavisimoy) и болка предизвикана (stimulzavisimoy) хипералгезия. Спонтанната болка може да бъде постоянна или пароксизмална. При повечето пациенти, на спонтанна болка е свързана с активирането на ноцицептивните C влакна (първични ноцицептори) са периферни терминали на сензорните неврони на първия (първична aferentov), тялото, които са разположени в дорзалните коренни ганглии. Спонтанната болка е разделена на два вида: симпатико-независима болка и симпатико-устойчива болка. Симпатикус независим болка, свързана с основната активиране на ноцицепторите в периферната увреждане на нервите в резултат изчезва или скъси значително след локален анестетик блокада на повреден периферен нерв или кожна лезия, то обикновено се изпичане, lantsiruyuschy характер. Симпатиково поддържана болка се придружава от промени в кръвния поток, изпотяване и терморегулацията, двигателни разстройства, трофични промени на кожата, нейните придатъци, подкожната тъкан, фасцията и костите, е по-трудно за лечение.

Хипералгезията е вторият компонент на невропатичната болка. Обикновено се свързва с активирането на дебели миелинизирани А-влакна на фона на централна сенсибилизация (нормалното активиране на А-влакна не е свързано с усещания за болка). В зависимост от типа стимулант хипералгезията може да бъде термична, студена, механична или химична. Чрез локализация се изолира първична и вторична хипералгезия. Основно хипералгезия е локализиран в областта на инервация на увредения нерв или тъканно увреждане в район, се среща предимно в отговор на стимулиране на чувствителни в резултат на увреждане на периферните ноцицептори. Процесът включва и категорията nociceptors, наречена "латентен", които обикновено не са активни.

Вторичната хипералгезия е по-широко разпространена, далеч отвъд инервационната зона на увредения нерв. Поради увеличаване на възбудимостта на сензорни неврони задния рог на гръбначния стълб, свързани с областта на инервация на увредения нерв сенсибилизация настъпва близост непокътнати неврони възприемчиви към зона за разширение. В тази връзка, дразнене интактни сензорни влакна, които инервират здравата тъкан обграждаща областта на увреждане, причинява активиране на втория чувствителни неврони, което причинява болка - вторичен хипералгезия. Сенситизирането на невроните на задните рога води до намаляване на прага на болката и до появата на аплодисменти, т.е. Към появата на болезнени усещания за дразнене, които в нормални случаи не са придружени от тях (например тактилни). Промени в възбудимостта на централните отдели notsitseptivnoi системи, свързани с развитието на средното хипералгезия и алодиния, описва понятието "чувствителността на централната нервна". Централната сенсибилизация се характеризира с три признака: появата на зона на вторична хипералгезия, интензификацията на реакцията към suprathreshold стимулации, появата на отговор на субпраховата стимулация. Тези промени се проявяват клинично хипералгезия да болкови стимули посадъчен много по-широка област на увреждане, и включват появата на хипералгезия за не-болезнена стимулация.

Първичната и вторичната хипералевност са хетерогенни. Първата хипералгезия е представена от три вида - термична, механична и химична, вторична хипералгезия - механична и студена. Клиничният преглед, насочен към идентифициране на различните видове хипералгезия, може да позволи не само да се диагностицира наличието на синдром на невропатия болка, но и въз основа на анализ на данните за идентифициране на патофизиологични механизми на болката и хипералгезия. Патофизиологичните механизми на болката и хипералгезията са много разнообразни и активно се изследват.

В момента няма лечение, което би предотвратило развитието на невропатична болка, няма и много ефективни и специфични лекарства, които да позволяват да се контролират проявите му. Целта на лекарствената терапия е, преди всичко, да се намали интензивността на болката, която помага възможно най-рано да започне активно възстановяване.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]