Нарушение на зеничните реакции

Нормалният ученик винаги реагира на светлината (директни и приятелски реакции) и на сближаването.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причините за нарушения на реакциите на зениците са:

1. Лезии на оптичния нерв. Blind око не реагира на директна светлина в своята изолирана светлина и по този начин не е налице намаляване на сфинктера приятелски другото око, но си затварят очите реагира приятелски реакция, ако нервите III непокътната и ако другата очите и зрителния нерв е увреден.
2. Лезии на окулторния нерв. При увреждане на III нерв, на засегнатата страна липсва пряк и приятелски отговор на светлината поради парализа на сфинктера на ученика, но директна и приятелска реакция остава запазена от другата страна.
3. Други причини са:
   • Синдром на Еди.
   • Трябва да се отбележи специален тип зеницата, смущения, когато има парализа на зеницата, рефлексите на липсата на реакция към светлина, но се съхранява отговор на конвергенция. Това патология е описан в различни състояния: невросифилис, синдром Еди, диабет, пинеалом, патологични регенерация след лезия на нерв околомоторна, енцефалит, множествена склероза, очни херпес, травма на очите, дистрофични миотония, pandizavtonomiya (фамилна автономна дисфункция Riley-Day синдром) синдром Фишер, I тип HMSN (Charcot-Marie-Tooth заболяване).

Някои зенитни явления при пациенти в кома

Формата, големината, симетрията и реакцията на учениците към светлината отразяват състоянието на оралните участъци на мозъчния ствол и функциите на третия нерв при пациенти в кома. Реакцията на учениците към светлината е много чувствителна към структурното увреждане в тази област на мозъка, но в същото време е много устойчива на метаболитни нарушения. Нарушаването на този рефлекс, особено когато е едностранно, е най-важният признак, който ни позволява да различаваме метаболитната кома от коматозни състояния, причинени от структурно увреждане на мозъка.

1. Малките, леко отзивчиви ученици в безсъзнателния пациент ("диенсефалните ученици") говорят по правило за метаболизма на кома.
2. Външният вид на миоза и anhidrosis gemitipu (синдром на Horner), ипсилатералния церебрални увреждания отразява участието на хипоталамуса от тази страна и често са първите признаци за настъпването на transtentorialnogo херния с супратенториален насипни процеси, които причиняват кома.
3. Средният размер на зеницата (5-6 mm) със спонтанни алфа-ключения от техния размер (хипус) става по-широк с притискане в гърлото (цилипосален рефлекс). Това явление отразява вредите в областта на средния мозък или префектурата.
4. Изявена двустранна миоза ("точка" ученици) с невъзможност да предизвика тяхната реакция към светлина е характерна за първичната лезия на корицата на вариоловия мост (и на малкия мозък).
5. синдром на Horner, ипсилатералната церебрална травма може да отразява патологичен процес в страните на Pons, отстрани на вентролатералното медула и части на шийката на гръбначния мозък от същата страна.
6. Слабата реакция на зеницата към светлината или нейното отсъствие с широко разширена зеница (7-8 мм) се дължи на запазването на симпатиковите пътеки (ученик на Хътистън). В този случай овалната форма на зеницата е причинена от неравномерната пареза на сфинктера на зеницата, което води до ексцентричния антагонистичен ефект на дилататора на зеницата. Това явление говори за периферната лезия на парасимпатиковите влакна, достигащи до сфинктера на зеницата в състава на третия нерв.
7. Фиксирани, неотзивчиви ученици със средна ширина могат да бъдат наблюдавани с директно увреждане на средния мозък (тумори, кръвоизливи, инфаркти). Загубата на окулторните нерви между техните ядра причинява офталмоплегия. Тази парализа на III нервите често е двустранна, за разлика от периферната им парализа, която обикновено се проявява от една страна. 

Нарушение на зеничните реакции

1. Едновременното нарушаване на зенитната реакция на светлината, сближаването и настаняването се проявява клинично чрез мидриаза. При едностранно поражение реакцията на светлина (директна и приятелска) на засегнатата страна не е причинена. Тази неподвижност на учениците се нарича вътрешна офталмоплегия. Тази реакция е причинена от парасимпатиковата зенитна инервация от Якубович-Единдер-Вестфал ядро до нейните периферни влакна в очната ябълка. Този тип увредена зенитна реакция може да се наблюдава при менингит, множествена склероза, алкохолизъм, невросифилис, мозъчно-съдови заболявания, нараняване на главата.
2. Нарушаването на приятелска реакция към светлината се проявява чрез анизокория, мидриаза на засегнатата страна. В непокътнатото око се поддържа директна реакция и се отслабва от приятелски отговор. При болно око няма пряка реакция, но се запазва приятелска реакция. Причината за това разминаване между директния и приятелски отговор на ученика е увреждането на ретината или оптичния нерв преди преминаването на визуалните влакна.
3. Амавротичната неподвижност на учениците към светлината се открива с двустранна слепота. В този случай, както пряко, така и приятелски реакция на учениците към светлина отсъства, както и сближаването и настаняване се запазва. Amavrotic pupilary areflexia се причинява от двустранно поражение на визуалните пътища от ретината до основните визуални центрове включително. В случаите, кортикална слепота или с лезии от двете страни на централните визуални пътища, простиращи се от външната коляновия вал и възглавница таламуса към тилната визуален център, отговорът към светлината, директен и лесен, напълно запазена, защото аферент оптични влакна завършва в предната коликулус. По този начин, това явление (amavroticheskaya неподвижност ученици) показва процеса на локализация в двупосочните визуални пътища към първичната зрителна центъра, а двустранна слепота направо опазването и приятелски учениците реакция винаги свидетелства, да се защити визуални пътеки над тези центрове.
4. Граматичната реакция на учениците се състои във факта, че и двете ученици са свити само когато функциониращата половина на ретината е осветена; когато същата половина на ретината е осветена, учениците не се свиват. Тази реакция на учениците, както преки, така и приятелски, поради поражението на оптичния път или подкоровите визуалните центрове с предната коликулус и палци и neperekreshchennymi влакна в оптичния хиазма. Клинично почти винаги се комбинира с хемианопия.
5. Астеничната реакция на учениците се изразява в бърза умора и дори при пълно спиране на свиването при многократни светлинни експозиции. Има такава реакция при инфекциозни, соматични, неврологични заболявания и интоксикации.
6. Парадоксалната реакция на учениците е, че когато светлината е изложена, учениците се разширяват и се стесняват в тъмнината. Това се случва изключително рядко, главно с истерия, която все още е нарязана на гърба, обидите.
7. С повишената реакция на учениците към светлина, реакцията към светлината е по-оживена от нормалното. Понякога се случва с леки сътресения на мозъка, психози, алергични заболявания (оток на Куинке, бронхиална астма, уртикария).
8. Тоничната реакция на учениците се състои в изключително бавно разширяване на учениците след тяхното стесняване при светлинно излагане. Тази реакция се причинява от повишената възбудимост на парасимпатиковите зенитни ефрементни влакна и се наблюдава главно при алкохолизма.
9. Миотонична реакция на ученици (pupillotoniya), разстройства на зеницата, като Ади могат да настъпят при захарен диабет, алкохолизъм, бери-бери, Гилен - Баре синдром, периферните автономни заболявания, ревматоиден артрит.
10. Нарушения на зеницата като Argyll Robertson. Синдромът на клинична картина Argyll Robertson, който е специфичен за сифилитичен лезии на нервната система, включва такива характеристики като миоза, малки анизокория, няма реакция на светлина, разстройства на зеницата деформация едностранчивост размер постоянна зеницата през деня, липсата на ефект на атропин, пилокарпин и кокаин , А подобни нарушения картина зеницата, може да се наблюдава в редица заболявания: диабет, множествена склероза, алкохолизъм, церебрална хеморагия, менингит, болест на Хънтингтън, аденом на епифизата, нарушена възстановяване след парализа на мускулите на очите, миотонична дистрофия, амилоидоза, синдроми Parin Myunhmeyera (васкулит, което е в основата на мускулна интерстициален оток и последваща пролиферация на съединителната тъкан и калциране), сензорна невропатия Denny - Brown (вродена липса на болка та чувствителност, липса на реакция на ученици на светлина, изпотяване, повишено кръвно налягане и повишаване на сърдечната честота при силни болезнените стимули), pandizavtonomii, фамилна дисавтономия Riley - Dey, синдром на Fisher (остра развитие на пълна офталмоплегия и атаксия с намаляване на проприоцептивни рефлекси), Charcot на болестта - Marie - Тут. В тези ситуации, синдром Argyll Robertson наречен неспецифично.
11. Предсърдни реакции на зениците. Голяма диагностична и прогностична стойност е изучаването на учениците в коматозни държави. При дълбока загуба на съзнание, с тежък шок, кома, реакцията на учениците отсъства или рязко намалява. Непосредствено преди смъртта учениците в повечето случаи силно се стесняват. Ако в състояние на комат миозата постепенно се заменя с прогресивна мидриаза и липсва pupilary реакция към светлината, тези промени показват близостта на смъртта.

По-долу са описани смущения на зениците, свързани с нарушена парасимпатикова функция.

1. Отговорът на размерите на светлината и зеницата при нормални условия зависи от адекватно приемане на светлина с поне едно око. В напълно заслепено око няма директна реакция към светлината, но размерите на зеницата остават същите като тези на страната на непокътнатото око. В случай на пълна слепота и на двете очи, когато са засегнати в предната зона от страничните гениколесни тела, зениците остават уголемени, без да реагират на светлината. Ако, обаче, двустранната слепота е причинена от разрушаването на кората на тилната кост, тогава светлинният зенилен рефлекс се запазва. По този начин е възможно да се срещнат напълно заслепени пациенти с нормална реакция на зениците към светлината.

Лезиите ретината, очния нерв, оптичен хиазма, зрителния тракт, неврит на зрителния нерв в MS причинява някои промени във функциите на система аферент зеницата светлина рефлекс, което води до нарушаване на зеницата реакция, известна като зеницата Marcus Gunn. Обикновено зеницата реагира на ярка светлина с бързо свиване. Тук, реакцията е по-бавен, непълна и кратко, така че ученикът може веднага да започне да се разширява. Причината патологична реакцията на зеницата е да се намали броят на влакна, които осигуряват светлина рефлекс на засегнатата страна.

2. Поражението на един визуален тракт не води до промяна в размера на зеницата поради запазения светлинен рефлекс от другата страна. В тази ситуация осветяването на непокътнатите части на ретината ще даде по-ясен отговор на светлината на ученика. Това се нарича реакция на зениците на Вернике. Да причини такава реакция е много трудна поради разсейването на светлината в окото.
3. Патологичните процеси в средата на мозъка (зоната на предните туберкули на четворката) могат да повлияят на влакната на рефлексната дъга на реакцията на ученика към светлината, която преминава в мозъка на акведукта. Учениците са разширени и не реагират на светлината. Често това се комбинира с отсъствието или ограничаването на движенията на очните топки нагоре (вертикална пареза на окото) и се нарича параноиден синдром.
4. Синдром на Argyle Robertson.
5. С пълното поражение на третата двойка черепни нерви, зениците се разширяват поради липсата на парасимпатикови влияния и продължаващата симпатикова активност. В този случай се откриват признаци на увреждане на моторната система на окото, птоза, отклонение на очната ябълка в долната и страничната посока. Причините за тежко увреждане на двойката могат да бъдат аневризма на каротидната артерия, тентериална херния, прогресивни процеси, синдром на Толоза-Хънт. В 5% от случаите със захарен диабет има изолирана лезия на черепния нерв III, така че ученикът често остава недокоснат.
6. Синдром на Epidi (puillotlotonia) - дегенерация на нервните клетки на цилиарния ганглий. Има загуба или отслабване на реакцията на ученика към светлината с консервативен отговор на настройката на погледа близо до него. Едностранност на лезията, дилатация на зеницата, нейната деформация са характерни. Феноменът на папилотанията се състои в това, че ученикът се слива много бавно по време на конвергенцията и се връща много бавно (понякога само за 2-3 минути) до първоначалния размер след прекратяване на конвергенцията. Размерът на ученика е променлив и варира през целия ден. Освен това уголемяването на зеницата може да се постигне при продължително пребиваване на пациента на тъмно. Увеличава се чувствителността на вегетативните вещества към учениците (остра експанзия от атропин, остро отклонение от пилокарпин).

Тази свръхчувствителност на сфинктера към холинергичните лекарства се открива в 60-80% от случаите. При 90% от пациентите с тонични ученици от Eidi отслабени или отсъстващи рефлекси на сухожилията. Такова отслабване на рефлексите е често срещано, улавяне на горната и долната част на крайниците. В 50% от случаите се наблюдава двустранна симетрична лезия. Защо слабите рефлекси на сухожилията в синдрома на Ади са неясни. Предложени хипотезата за общ полиневропатия без сензорни нарушения, дегенерация на влакната на гръбначния ганглий, особена форма на миопатия, дефект на гръбначния невротрансмисия при синапсите. Средната възраст на заболяването е 32 години. По-често при жените. Най-често срещаната жалба, в допълнение към анизокорията, е размиването на видението близо при изследване на близките обекти. Приблизително 65% от случаите на засегнатото око има остатъчна пареза на настаняване. След няколко месеца има ясно изразена тенденция да се нормализира силата на настаняване. При 35% от пациентите при всеки опит да се погледне близо до зашеметеното око е възможно да се предизвика астигматизъм. Вероятно това се дължи на сегментна парализа на цилиарния мускул. При изследване в светлината на прорязана лампа може да се отбележи разликата в сфинктера на зеницата при 90% от засегнатите очи. Тази остатъчна реакция винаги е сегментно намаление на цилиарния мускул.

През годините се наблюдава свиване на зеницата на засегнатото око. Съществува силна тенденция към появата, след няколко години, на подобен процес на другото око, така че анизокорията става по-малко забележима. В крайна сметка и двете ученици стават малки и реагират слабо на светлина.

Неотдавна беше установено, че дисоциация реакция на зеницата на светлина и настаняване, често наблюдавано при синдром Ади, може да се обясни само с разпространението на ацетилхолин от цилиарния мускул в задната камера към денервираната зеницата сфинктер. Вероятно е, че разпространението на ацетилхолин във вътреочната течност допринася за напрежението на движенията на ириса време синдром Ади, но достатъчно ясно и това, че споменатият дисоциация не може да се обясни така ясно.

Ясно изразената реакция на ученика за настаняване е най-вероятно поради патологичната регенерация на адитивните влакна в сфинктера на ученика. Нерви ирис присъщ забележителна способност да се регенерира и реинервация: ембрионален плъши сърдечни трансплантирани в предната камера на окото на възрастен, ще растат и да се намалят в нормален ритъм, който може да варира в зависимост от ритмично ретината стимулация. Нервите на ириса могат да растат в трансплантираното сърце и да определят сърдечната честота.

В повечето случаи синдромът на Adi е идиопатично заболяване и причината за появата му не може да бъде намерена. Вторичен синдром на Aidi може да се появи при различни заболявания (виж по-горе). Семейните случаи са изключително редки. Има случаи комбинации синдром Ади с вегетативни нарушения, ортостатична хипотония с сегментна gipogidrozom и хиперхидроза, диария, запек, импотентност, местни съдови разстройства. По този начин синдромът Eidi може да действа като симптом на определен стадий на развитие на периферно вегетативно разстройство и понякога може да бъде и първата му проява.

Скучната травма на ириса може да доведе до разкъсване на клетъчните клонове в склерата, което се проявява клинично чрез деформация на учениците, тяхното разширяване и нарушаване (отслабване) на реакцията към светлината. Това се нарича пост-травматична иридоплегия.

Клетъчните нерви могат да бъдат засегнати от дифтерия, което води до разширени ученици. Обикновено това се случва на 2-3 седмица от заболяването и често се комбинира с парезата на мекото небце. Дисфункцията на учениците, като правило, напълно възстановена.

Бъбречни нарушения, свързани с нарушена симпатикова функция

Поражението на симпатичните пътеки на всяко ниво се проявява чрез синдрома на Хорнър. В зависимост от нивото на увреждане, клиничната картина на синдрома може да бъде пълна и непълна. Синдром на Full Horner е, както следва:

1. стесняване на глотиса. Причина: парализа или пареза на горните и долните тарзални мускули, получаващи симпатикозна инервация;
2. миозата с нормална реакция на ученика към светлина. Причина: парализа или пареза на мускула, който разширява зеницата (дилататора); непокътнатостта на парасимпатиковите пътища към мускулите, които стесняват зеницата;
3. enophthalmos. Причина: парализа или пареза на орбиталния мускул на окото, получаващи симпатикова инервация;
4. хомолатерална анхидроза на лицето. Причина: нарушение на симпатиковата инервация на потните жлези на лицето;
5. хиперемия на конюнктивата, вазодилатация на съдовете на кожата на съответната половина на лицето. Причина: парализа на гладките мускули на съдовете на окото и лицето, загуба или недостатъчност на симпатиковите вазоконстрикторни влияния;
6. хетерохром на ириса. Причина: симпатичната провала, в резултат на който се разгражда в ириса на меланофори миграция и хориоидеята, което води до нарушаване на нормалното пигментация в ранна възраст (в рамките на 2 години) или депигментация при възрастни.

Симптомите на непълен синдром на Хорнер зависят от нивото на увреждане и степента на участие на симпатиковите структури.

Синдромът на Horner може да има централен произход (поражение на първия неврон) или периферна (поражение на втория и третия неврон). Големи проучвания сред хоспитализирани в неврологични отделения на пациенти с този синдром разкриват своя централен произход в 63% от случаите. Неговата връзка с инсулт е установена. За разлика от тях, изследователите, които наблюдават амбулаторни клиники в очните клиники, откриват централната природа на синдрома на Horner само в 3% от случаите. Във вътрешната неврология обикновено се смята, че синдромът на Horner се проявява най-често при периферното поражение на симпатиковите влакна.

Вроден синдром на Хорнър. Най-честата причина за това е раждаемостта. Непосредствената причина е увреждане на цервикалната симпатикова верига, която може да се комбинира с лезия на брахиалния плекс (най-често нейните долни корени - парализа Dejerine-Clumpke). Вроденият синдром на Горнър понякога се комбинира с лицева хемиатрофия, с аномалии на червата, цервикален гръбначен стълб. За да се подозира, че вроден синдром на Horner е възможен чрез птоза или хетерохром на ириса. Той се проявява и при пациенти с цервикален и медиастинален невробластом. Всички новородени с синдром на Хорнер се предлагат да диагностицират това заболяване чрез рентгенография на гръдния кош и скрининг метод, за да определят нивото на екскреция на бадемовата киселина, което в този случай е повишено.

При вродена синдрома на Горнър най-характерната е хетерохромът на ириса. Меланофорите ирис и да се премести в съдовата обвивка по време на ембрионалното развитие под влиянието на симпатиковата нервна система, което е един от факторите, които влияят върху образуването на пигмента меланин, и по този начин определя цвета на ириса. При липса на симпатични влияния, пигментацията на ириса може да остане недостатъчна, цветът му ще стане светло-синьо. Цветът на очите се установява няколко месеца след раждането, а крайната пигментация на ириса завършва на две години. Следователно феноменът на хетерохромията се наблюдава главно при вродения синдром на Horner. Депигментацията след нарушаване на симпатиковата инервация на окото при възрастни е изключително рядка, въпреки че са описани някои добре документирани случаи. Тези случаи на депигментация свидетелстват за продължаващите симпатични ефекти върху меланоцитите при възрастни.

Синдром на Horner от централен произход. Хемоферектомията или обширният инфаркт на едно полукълбо могат да причинят синдрома на Хорнер от нейната страна. Симпатичните пътища в мозъчния ствол се простират по цялата си дължина в близост до спиноталамичния тракт. В резултат на това, синдромът на Хорнер от стебло произход ще бъде наблюдаван едновременно с нарушение на чувствителността на болката и температурата на противоположната страна. Причините за такива увреждания могат да бъдат множествена склероза, глиом на моста, енцефалит на багажника, хеморагичен инсулт, тромбоза на задната долна церебрална артерия. В последните два случая при появата на съдови нарушения се наблюдава синдром на Horner заедно със силно замайване, повръщане.

При извършване на патологичния процес, с изключение на симпатиковата път ядра V или IX, X черепни нерви, ще бъдат маркирани съответно аналгезия ardanesthesia лице на ипсилатералния страна с дисфагия или пареза на мекото небце, фаринкса мускули, гласните струни.

Тъй централно място в страничната пътя симпатикови полюси на гръбначния мозък най-честите причини за цервикални лезии са сирингомиелия, интрамедуларни гръбначния тумори (глиом, епендимом). Клинично това се проявява чрез намаляване чувствителността на болката към ръцете, намаляване или загуба на сухожилни и периостови рефлекси от ръцете и двустранен синдром на Horner. В такива случаи птозата от двете страни на първо място привлича вниманието. Учениците се стесняват симетрично с нормалната реакция към светлината.

Синдром на Horner на периферен произход. Загубата на първия торакален корен е най-честата причина за синдрома на Хорнър. Трябва обаче веднага да се отбележи, че патологията на междупрешленните дискове (херния, остеохондроза) рядко се проявява от синдрома на Horner. Преминаването на първия гръден корен директно над плеврата на върха на белия дроб определя своето поражение при злокачествени заболявания. Класическият синдром на Панкост (рак на белите дробове) се проявява с болка в подмишниците, атрофия на мускулите (малките) ръце и синдром на Хорнър от същата страна. Други причини са неврофибром ребра гръбначния стълб разширения врата парализа Dejerine - Klyumpke, спонтанен пневмоторакс, други заболявания връх и плевра.

Симпатичната верига на шийката на матката може да се повреди поради хирургични интервенции на ларинкса, щитовидната жлеза, нараняванията на шията, туморите, особено метастазите. Злокачествените заболявания в зоната на отвора на сърцето на мозъка причиняват различни комбинации на синдрома на Хорнър с поражението на IX, X, XI и HP на двойките черепни нерви.

В лезии над необходимите цервикални ганглийни нишки простиращи се в състава сплит на вътрешната каротидна артерия ще се наблюдава синдром на Horner, но без изпотяване разстройства, sudomotornye начин, че да се изправи се състои сплит външната каротидна артерия. Обратно, нарушения на потенето без нарушения на зениците ще се появят с участието на влакната на външния каротиден плексус. Трябва да се отбележи, че подобен модел (anhidrosis без смущения зеницата) може да се появи в лезии на каудална симпатиковата верига на ганглий звездообразна. Това се дължи на факта, че симпатизират към ученика, минаваща през симпатичен багажника, не попадат под ганглий звездовидна, докато sudomotornye влакна, идващи към потните жлези в областта на лицето, оставяйки симпатичен багажника, като се започне от горния маточната ганглий, и завършва с горната торакална симпатичен ганглии.

Травма, възпалителни процеси blastomatous или в непосредствена близост до тригеминална (gasserova) единица, както и сифилитичен остеит, каротидна артерия аневризма, алкохолизъм тригеминалния ганглий, херпес oftalmikus - най-често срещаните причини за синдром Рейдър е: поражението на първата част на тригеминалния нерв във връзка със синдром на Horner. Понякога се присъединява победи черепната нервите IV, VI двойка.

Синдромът на Purfur du Ptis е обратният синдром на Horner. В този случай се наблюдават мидриазис, екзофталмос и лагофталмос. Допълнителни симптоми: повишено вътреочно налягане, промени в съдовете на конюнктивата и ретината. Този синдром се случва при локално действие на симпатикомиметични агенти, рядко с патологични процеси в шията, когато в тях се включва симпатиковия багажник, а също и когато хипоталамусът е раздразнен.

[8], [9], [10],

Специфични форми на заболявания на зениците

Тази група включва синдроми цикличен околомоторна парализа, oftalmoplegicheskuyu мигрена, доброкачествена епизодични едностранно мидриаза и зеница "попова лъжичка" (интермитентно сегментна спазъм на продължителността на разширител на няколко минути и се повтаря няколко пъти на ден).

Учениците на Арджил-Робъртсън

Учениците Аря - Робъртсън - малък, неравно размери и неправилна форма ученици със слаб отговор към светлина в тъмното и добра реакция с конвергенцията на настаняване (дисоциираната реакцията на учениците). Необходимо е да се разграничи симптомът на Arjil-Robertson (относително рядък знак) и двустранните тонични ученици на Еди, които се появяват по-често.