Нарушение на зеничните реакции

Нормалната зеница винаги реагира на светлина (директни и консенсуални реакции) и на конвергенция.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причините за нарушения на зеничния рефлекс са:

1. Лезии на зрителния нерв. Сляпото око не реагира на директна светлина, когато е осветено изолирано, и няма консенсусно свиване на сфинктера на другото око, но сляпото око реагира с консенсусна реакция, ако третият му нерв е непокътнат и ако другото око и зрителният му нерв не са увредени.
2. Лезии на окомоторния нерв. При увреждане на третия нерв, директната и консенсуална реакция към светлина липсва от засегнатата страна поради парализа на сфинктера на зеницата, но директната и консенсуална реакция остава непокътната от противоположната страна.
3. Други причини включват:
   • Синдром на Еди.
   • Необходимо е да се отбележи специален вид зенични нарушения, при които е налице парализа на зеничните рефлекси с липса на реакции към светлина, но запазена реакция към конвергенция. Тази патология се описва при различни състояния: невросифилис, синдром на Еди, захарен диабет, пинеалом, патологична регенерация след увреждане на окомоторния нерв, енцефалит, множествена склероза, офталмологичен херпес, травма на окото, дистрофична миотония, пандизавтономия (фамилна автономна дисфункция, синдром на Райли-Дей), синдром на Фишър, HMSN тип I (болест на Шарко-Мари-Тут).

Някои зенични феномени при пациенти в кома

Формата, размерът, симетрията и реакцията на зениците към светлина отразяват състоянието на оралните части на мозъчния ствол и функциите на третия нерв при пациенти в кома. Реакцията на зениците към светлина е много чувствителна към структурни увреждания в тази област на мозъка, но същевременно много устойчива на метаболитни нарушения. Нарушаването на този рефлекс, особено когато е едностранно, е най-важният признак, който ни позволява да разграничим метаболитните коми от коматозните състояния, причинени от структурни увреждания на мозъка.

1. Малките зеници, които реагират добре на светлина при пациент в безсъзнание („диенцефални зеници“), обикновено показват метаболитния характер на комата.
2. Появата на миоза и анхидроза на хемитипа (синдром на Хорнер), ипсилатерални на мозъчното увреждане, отразява засягане на хипоталамуса от тази страна и често е първият признак на започваща транстенториална херния при супратенториални процеси, причиняващи кома.
3. Зениците със среден размер (5-6 мм) със спонтанни алфа-цилации с техния размер (хипус) се разширяват при прищипване в областта на врата (цилиоспинален рефлекс). Това явление отразява увреждане на тегментума на средния мозък или претекталните области.
4. Изразена двустранна миоза („точковидни“ зеници) с невъзможност за предизвикване на реакция към светлина е характерна за първично увреждане на тегментума на моста (и малкия мозък).
5. Синдромът на Хорнер, ипсилатерален на мозъчно увреждане, може да отразява патологичен процес в страничните части на моста, страничната част на продълговатия мозък и вентролатералните части на шийния отдел на гръбначния мозък от същата страна.
6. Бавната зенична реакция на светлина или нейното отсъствие с широко разширена зеница (7-8 мм) се дължи на запазването на симпатиковите пътища (зеницата на Хътчисън). В същото време овалната форма на зеницата се дължи на неравномерна пареза на сфинктера на зеницата, което води до ексцентричен антагонистичен ефект на дилататора на зеницата. Това явление показва периферно увреждане на парасимпатиковите влакна, отиващи към сфинктера на зеницата като част от третия нерв.
7. Фиксирани зеници със средна ширина, които не реагират на светлина, могат да се наблюдават при директно увреждане на средния мозък (тумори, кръвоизливи, инфаркти). Увреждането на окомоторните нерви между техните ядра причинява офталмоплегия. Такава парализа на третия нерв често е двустранна, за разлика от периферната им парализа, която обикновено се проявява от едната страна.

Нарушена зенична реакция

1. Едновременното нарушение на зеничната реакция към светлина, конвергенцията и акомодацията се проявява клинично с мидриаза. При едностранно увреждане, реакция към светлина (директна и приятелска) не се предизвиква от засегнатата страна. Тази неподвижност на зениците се нарича вътрешна офталмоплегия. Тази реакция се причинява от увреждане на парасимпатиковата зенична инервация от ядрото Якубович-Едингер-Вестфал до неговите периферни влакна в очната ябълка. Този тип нарушение на зеничната реакция може да се наблюдава при менингит, множествена склероза, алкохолизъм, невросифилис, мозъчно-съдови заболявания и черепно-мозъчна травма.
2. Нарушаването на консенсуалната реакция към светлина се проявява с анизокория, мидриаза от болната страна. В непокътнатото око директната реакция е запазена, а консенсуалната е отслабена. В болното око директната реакция липсва, но консенсуалната е запазена. Причината за подобна дисоциация между директните и консенсуалните реакции на зеницата е увреждане на ретината или зрителния нерв преди пресичането на зрителните влакна.
3. Амавротична неподвижност на зениците към светлина се наблюдава при двустранна слепота. В този случай липсват както директни, така и консенсуални зеници към светлина, но конвергенционните и акомодационните реакции са запазени. Амавротичната зенична арефлексия се причинява от двустранно увреждане на зрителните пътища от ретината до първичните зрителни центрове включително. В случаи на кортикална слепота или увреждане на централните зрителни пътища от двете страни, преминаващи от страничния геникуларен ствол и от таламусната възглавничка до тилния зрителен център, реакцията към светлина, директна и консенсуална, е напълно запазена, тъй като аферентните зрителни влакна завършват в областта на предния коликулус. По този начин, това явление (амавротична неподвижност на зениците) показва двустранна локализация на процеса в зрителните пътища до първичните зрителни центрове, докато двустранната слепота със запазване на директни и консенсуални зеници винаги показва увреждане на зрителните пътища над тези центрове.
4. Хемиопичната зенична реакция се състои във факта, че и двете зеници се свиват само когато функциониращата половина на ретината е осветена; когато е осветена падналата половина на ретината, зениците не се свиват. Тази зенична реакция, както директна, така и консенсуална, се причинява от увреждане на зрителния тракт или подкорковите зрителни центрове с предния коликулус, както и от кръстосани и некръстосани влакна в областта на хиазмата. Клинично тя почти винаги се комбинира с хемианопсия.
5. Астеничната зенична реакция се изразява в бърза умора и дори пълно спиране на свиването при многократно излагане на светлина. Такава реакция се наблюдава при инфекциозни, соматични, неврологични заболявания и интоксикации.
6. Парадоксалната реакция на зениците е, че при излагане на светлина зениците се разширяват, а на тъмно се свиват. Среща се изключително рядко, главно при истерия, а също и рязко при tabes dorsalis, инсулти.
7. При повишена светлинна реакция на зеницата, реакцията към светлина е по-ярка от нормалната. Понякога се наблюдава при леки сътресения, психози, алергични заболявания (оток на Квинке, бронхиална астма, уртикария).
8. Тоничната зенична реакция се състои в изключително бавно разширяване на зениците след тяхното свиване под въздействието на светлина. Тази реакция се причинява от повишена възбудимост на парасимпатиковите зенични еферентни влакна и се наблюдава главно при алкохолизъм.
9. Миотоничен зеничен отговор (пупилотония), зенични нарушения от типа Ади, могат да се появят при захарен диабет, алкохолизъм, витаминен дефицит, синдром на Гилен-Баре, периферна автономна дисфункция, ревматоиден артрит.
10. Зенични нарушения тип Аргил Робъртсън. Клиничната картина на синдрома на Аргил Робъртсън, който е специфичен за сифилитични лезии на нервната система, включва признаци като миоза, лека анизокория, липса на реакция към светлина, деформация на зеницата, двустранни нарушения, постоянни размери на зеницата през деня, липса на ефект от атропин, пилокарпин и кокаин. Подобна картина на зенични нарушения може да се наблюдава при редица заболявания: захарен диабет, множествена склероза, алкохолизъм, мозъчен кръвоизлив, менингит, хорея на Хънтингтън, аденом на епифизната жлеза, патологична регенерация след парализа на екстраокуларните мускули, миотонична дистрофия, амилоидоза, синдром на Парино, синдром на Мюнхмайер (васкулит, който е в основата на интерстициален мускулен оток и последваща пролиферация на съединителната тъкан и калцификация), сензорна невропатия на Дени-Браун (вродена липса на чувствителност към болка, липса на реакция на зениците на светлина, изпотяване, повишено кръвно налягане и учестен пулс при силни болкови стимули), пандизавтономия, фамилна дизавтономия на Райли-Дей, синдром на Фишър (остро развитие на пълна офталмоплегия и атаксия с намалени проприоцептивни рефлекси), болест на Шарко-Мари - Ето. В тези ситуации синдромът на Аргил Робъртсън се нарича неспецифичен.
11. Предсмъртни зенични реакции. Изследването на зениците в коматозни състояния придобива голямо диагностично и прогностично значение. При дълбока загуба на съзнание, тежък шок, коматозно състояние, зеничната реакция отсъства или е рязко намалена. Непосредствено преди смъртта зениците в повечето случаи силно се свиват. Ако в коматозно състояние миозата постепенно отстъпва място на прогресивна мидриаза и зеничната реакция към светлина отсъства, тогава тези промени показват близостта на смъртта.

Следните са нарушения на зениците, свързани с парасимпатикова дисфункция.

1. Реакцията на светлина и размерът на зеницата при нормални условия зависят от адекватното приемане на светлина от поне едното око. При напълно сляпо око няма директна реакция на светлина, но размерът на зеницата остава същият като от страната на непокътнатото око. В случай на пълна слепота и на двете очи с увреждане в областта пред страничните колянни тела, зениците остават разширени, без да реагират на светлина. Ако двустранната слепота е причинена от разрушаване на кората на тилния лоб, зеничният светлинен рефлекс се запазва. По този начин е възможно да се срещнат напълно слепи пациенти с нормална зенична реакция на светлина.

Лезиите на ретината, зрителния нерв, хиазмата, зрителния тракт, ретробулбарният неврит при множествена склероза причиняват определени промени във функциите на аферентната система на зеничния светлинен рефлекс, което води до нарушаване на зеничната реакция, известна като зеницата на Маркъс Гън. Обикновено зеницата реагира на ярка светлина чрез бързо стесняване. Тук реакцията е по-бавна, непълна и толкова кратка, че зеницата може веднага да започне да се разширява. Причината за патологичната реакция на зеницата е намаляване на броя на влакната, осигуряващи светлинния рефлекс от засегнатата страна.

2. Увреждането на единия зрителен тракт не променя размера на зеницата поради останалия светлинен рефлекс от противоположната страна. В тази ситуация, осветяването на непокътнати области на ретината ще доведе до по-изразен зеничен отговор на светлината. Това се нарича зеничен отговор на Вернике. Много е трудно да се предизвика такъв отговор поради дисперсията на светлината в окото.
3. Патологичните процеси в средния мозък (областта на предния коликулус) могат да засегнат влакната на зеничната рефлексна дъга за светлинна реакция, които се пресичат в областта на мозъчния водопровод. Зениците са разширени и не реагират на светлина. Това често се комбинира с липсата или ограничаването на движенията на очите нагоре (вертикална пареза на погледа) и се нарича синдром на Парино.
4. Синдром на Аргил Робъртсън.
5. В случай на пълно увреждане на III двойка черепномозъчни нерви се наблюдава разширяване на зеницата поради липсата на парасимпатични влияния и продължаваща симпатикова активност. В този случай се откриват признаци на увреждане на двигателната система на окото, птоза, отклонение на очната ябълка в долно-латерална посока. Причини за тежко увреждане на III двойка могат да бъдат аневризма на каротидната артерия, тенториални хернии, прогресиращи процеси, синдром на Толоса-Хънт. В 5% от случаите на захарен диабет се наблюдава изолирано увреждане на III черепномозъчния нерв, като зеницата често остава непокътната.
6. Синдромът на Ади (пупилотония) е дегенерация на нервните клетки на цилиарния ганглий. Наблюдава се загуба или отслабване на реакцията на зеницата към светлина със запазена реакция към установяване на погледа от близко разстояние. Характерните белези включват едностранчивост на лезията, разширяване на зеницата и нейната деформация. Феноменът пупилотония е, че зеницата се стеснява много бавно по време на конвергенцията и особено бавно (понякога само за 2-3 минути) се връща към първоначалния си размер след края на конвергенцията. Размерът на зеницата е непостоянен и се променя през деня. Освен това, разширяване на зеницата може да се постигне чрез продължително излагане на пациента на тъмнина. Отбелязва се повишена чувствителност на зеницата към вегетотропни вещества (рязко разширяване от атропин, рязко свиване от пилокарпин).

Такава свръхчувствителност на сфинктера към холинергични агенти се открива в 60-80% от случаите. При 90% от пациентите с тонични зеници на Ади, сухожилните рефлекси са отслабени или липсват. Такова отслабване на рефлексите може да бъде широко разпространено, засягайки горните и долните крайници. В 50% от случаите се наблюдава двустранно симетрично увреждане. Не е ясно защо сухожилните рефлекси са отслабени при синдрома на Ади. Предложени са хипотези за широко разпространена полиневропатия без сензорни нарушения, дегенерация на спиналните ганглийни влакна, специфична форма на миопатия и дефект в невротрансмисията на ниво спинални синапси. Средната възраст на заболяването е 32 години. По-често се наблюдава при жени. Най-честото оплакване, освен анизокория, е замъглено зрение отблизо при изследване на близко разположени обекти. В приблизително 65% от случаите се наблюдава остатъчна пареза на акомодацията в засегнатото око. След няколко месеца има изразена тенденция за нормализиране на силата на акомодацията. При 35% от пациентите астигматизмът може да се провокира в засегнатото око при всеки опит за гледане на близък обект. Това вероятно се дължи на сегментна парализа на цилиарния мускул. При изследване с цепна лампа може да се забележи известна разлика в зеничния сфинктер при 90% от засегнатите очи. Тази остатъчна реакция винаги е сегментно свиване на цилиарния мускул.

С течение на годините зеницата на засегнатото око се стеснява. Съществува силна тенденция и другото око да се стесни след няколко години, така че анизокорията става по-малко забележима. В крайна сметка и двете зеници стават малки и реагират слабо на светлина.

Наскоро беше показано, че дисоциацията на зеничния отговор към светлина и акомодацията, често наблюдавана при синдрома на Ади, може да се обясни само с дифузия на ацетилхолин от цилиарния мускул в задната камера към денервирания зеничен сфинктер. Вероятно дифузията на ацетилхолин във вътреочната течност допринася за напрежението на движенията на ириса при синдрома на Ади, но е ясно също, че дисоциацията не може да се обясни толкова просто.

Изразената зенична реакция към акомодация най-вероятно се дължи на патологична регенерация на акомодационните влакна в сфинктера на зеницата. Нервите на ириса имат удивителен капацитет за регенерация и реинервация: сърцето на фетус на плъх, трансплантирано в предната камера на окото на възрастен, ще расте и ще се свива с нормална скорост, която може да се променя в зависимост от ритмичната стимулация на ретината. Нервите на ириса могат да враснат в трансплантираното сърце и да определят сърдечната честота.

В повечето случаи синдромът на Ади е идиопатично заболяване и причината му не може да бъде открита. Вторично, синдромът на Ади може да се появи при различни заболявания (вижте по-горе). Фамилните случаи са изключително редки. Описани са случаи на комбинация от синдром на Ади с вегетативни нарушения, ортостатична хипотония, сегментна хипо- и хиперхидроза, диария, запек, импотентност, локални съдови нарушения. По този начин, синдромът на Ади може да действа като симптом на определен етап от развитието на периферно вегетативно разстройство, а понякога може да бъде и първата му проява.

Тъпа травма на ириса може да причини разкъсване на късите цилиарни клончета в склерата, което клинично ще се прояви като деформация на зениците, тяхното разширяване и нарушена (отслабена) реакция към светлина. Това се нарича посттравматична иридоплегия.

Цилиарните нерви могат да бъдат засегнати от дифтерия, причинявайки разширяване на зениците. Това обикновено се случва през втората или третата седмица от заболяването и често е комбинирано с пареза на мекото небце. Дисфункцията на зениците обикновено се възстановява напълно.

Зенични нарушения, свързани със симпатикова дисфункция

Увреждането на симпатиковия тракт на всяко ниво се проявява като синдром на Хорнер. В зависимост от нивото на увреждане, клиничната картина на синдрома може да бъде пълна или непълна. Пълният синдром на Хорнер изглежда така:

1. стесняване на палпебралната фисура. Причина: парализа или пареза на горните и долните тарзални мускули, получаващи симпатикова инервация;
2. миоза с нормална зенична реакция на светлина. Причина: парализа или пареза на мускула, който разширява зеницата (дилататор); непокътнати парасимпатикови пътища към мускула, който свива зеницата;
3. енофталмос. Причина: парализа или пареза на орбиталния мускул на окото, който получава симпатикова инервация;
4. хомолатерална лицева анхидроза. Причина: нарушаване на симпатиковата инервация на потните жлези на лицето;
5. хиперемия на конюнктивата, вазодилатация на кожните съдове на съответната половина на лицето. Причина: парализа на гладките мускули на съдовете на окото и лицето, загуба или недостатъчност на симпатиковите вазоконстрикторни ефекти;
6. хетерохромия на ириса. Причина: симпатикова недостатъчност, която води до нарушаване на миграцията на меланофори в ириса и хороидеята, което води до нарушаване на нормалната пигментация в ранна възраст (до 2 години) или депигментация при възрастни.

Симптомите на непълния синдром на Хорнер зависят от нивото на увреждане и степента на засягане на симпатиковите структури.

Синдромът на Хорнер може да има централен произход (увреждане на първия неврон) или периферен произход (увреждане на втория и третия неврон). Големи проучвания на пациенти с този синдром, хоспитализирани в неврологични отделения, са разкрили централния му произход в 63% от случаите. Установена е връзката му с инсулт. За разлика от това, изследователи, наблюдаващи амбулаторни пациенти в очни клиники, са установили централния характер на синдрома на Хорнер само в 3% от случаите. В руската неврология е общоприето, че синдромът на Хорнер най-често се проявява с периферно увреждане на симпатиковите влакна.

Вроден синдром на Хорнер. Най-честата му причина е родова травма. Непосредствената причина е увреждане на цервикалната симпатикова верига, което може да се комбинира с увреждане на брахиалния плексус (най-често долните му коренчета - парализа на Дежерин-Клумпке). Вроденият синдром на Хорнер понякога се комбинира с лицева хемиатрофия, с аномалии в развитието на червата, шийния отдел на гръбначния стълб. Вроденият синдром на Хорнер може да се подозира по птоза или хетерохромия на ириса. Среща се и при пациенти с цервикален и медиастинален невробластом. На всички новородени със синдром на Хорнер се предлага да се подложат на рентгенография на гръдния кош и скрининг, за да се определи нивото на екскреция на бадемова киселина, което в този случай е повишено.

Най-характерната черта на вродения синдром на Хорнер е хетерохромията на ириса. Меланофорите мигрират към ириса и хороидеята по време на ембрионалното развитие под влияние на симпатиковата нервна система, която е един от факторите, влияещи върху образуването на пигмента меланин и по този начин определя цвета на ириса. При липса на симпатикови влияния, пигментацията на ириса може да остане недостатъчна, цветът му ще стане светлосин. Цветът на очите се установява няколко месеца след раждането, а окончателната пигментация на ириса е завършена до двегодишна възраст. Следователно, феноменът на хетерохромия се наблюдава главно при вроден синдром на Хорнер. Депигментацията след нарушаване на симпатиковата инервация на окото при възрастни е изключително рядка, въпреки че са описани някои добре документирани случаи. Тези случаи на депигментация показват, че някакъв вид симпатиково влияние върху меланоцитите продължава и при възрастни.

Синдром на Хорнер с централен произход. Хемисферектомията или обширният инфаркт на едното полукълбо може да причини синдром на Хорнер от тази страна. Симпатиковите пътища в мозъчния ствол по цялата му дължина минават до спиноталамичния тракт. В резултат на това синдромът на Хорнер с мозъчен произход ще се наблюдава едновременно с нарушение на чувствителността към болка и температура от противоположната страна. Причините за такова увреждане могат да бъдат множествена склероза, понтинен глиом, мозъчно-стволов енцефалит, хеморагичен инсулт, тромбоза на задната долна церебеларна артерия. В последните два случая, в началото на съдовите нарушения, се наблюдава синдром на Хорнер, съчетан със силно замаяност и повръщане.

Ако в патологичния процес, освен симпатиковия път, участват и ядрата на V или IX, X двойки черепномозъчни нерви, ще се наблюдават съответно аналгезия, термоестезия на лицето от ипсилатералната страна или дисфагия с пареза на мекото небце, фарингеалните мускули и гласните струни.

Поради по-централното разположение на симпатиковия път в страничните колони на гръбначния мозък, най-честите причини за увреждане са цервикална сирингомиелия, интрамедуларни спинални тумори (глиом, епендимом). Клинично това се проявява с намалена чувствителност към болка в ръцете, намалени или загубени сухожилни и периостални рефлекси от ръцете и двустранен синдром на Хорнер. В такива случаи първото нещо, което привлича вниманието, е птозата от двете страни. Зениците са тесни, симетрични, с нормална реакция на светлина.

Синдром на Хорнер с периферен произход. Лезията на първия гръден корен е най-честата причина за синдрома на Хорнер. Трябва обаче да се отбележи веднага, че патологията на междупрешленните дискове (хернии, остеохондроза) рядко се проявява като синдром на Хорнер. Преминаването на първия гръден корен директно над плеврата на върха на белия дроб причинява лезията му при злокачествени заболявания. Класическият синдром на Панкоуст (рак на върха на белия дроб) се проявява като болка в подмишницата, атрофия на мускулите (малките) на ръката и синдром на Хорнер от същата страна. Други причини са неврофиброма на корена, допълнителни шийни ребра, парализа на Дежерин-Клумпке, спонтанен пневмоторакс, други заболявания на върха на белия дроб и плеврата.

Симпатиковата верига на цервикално ниво може да бъде увредена в резултат на хирургични интервенции на ларинкса, щитовидната жлеза, травми в областта на шията, тумори, особено метастази. Злокачествените заболявания в областта на югуларния отвор в основата на мозъка причиняват различни комбинации от синдром на Хорнер с увреждане на IX, X, XI и XII двойки черепномозъчни нерви.

Ако влакната на вътрешния каротиден артериален плексус са засегнати над горния шиен ганглий, ще се наблюдава синдром на Хорнер, но само без нарушения на изпотяването, тъй като судомоторните пътища към лицето са част от външния каротиден артериален плексус. Обратно, нарушения на изпотяването без нарушения на зениците ще се наблюдават, когато са засегнати влакната на външния каротиден плексус. Трябва да се отбележи, че подобна картина (анхидроза без нарушения на зениците) може да се наблюдава и при увреждане на симпатиковата верига каудално спрямо звездовидния ганглий. Това се обяснява с факта, че симпатиковите пътища към зеницата, преминавайки през симпатиковия ствол, не се спускат под звездовидния ганглий, докато судомоторните влакна, отиващи към потните жлези на лицето, напускат симпатиковия ствол, започвайки от горния шиен ганглий и завършвайки с горните торакални симпатикови ганглии.

Травма, възпалителни или бластоматозни процеси в непосредствена близост до тригеминалния (гасеров) ганглий, както и сифилитичен остеит, аневризма на каротидната артерия, алкохолизация на тригеминалния ганглий, херпес офталмикус са най-честите причини за синдрома на Редер: увреждане на първия клон на тригеминалния нерв в комбинация със синдром на Хорнер. Понякога се добавя увреждане на черепномозъчните нерви на IV, VI двойки.

Синдромът на Pourfur du Petit е обратен синдром на Horner. В този случай се наблюдават мидриаза, екзофталм и лагофталм. Допълнителни симптоми: повишено вътреочно налягане, промени в съдовете на конюнктивата и ретината. Този синдром се проявява при локално действие на симпатикомиметични средства, рядко при патологични процеси в областта на шията, когато е засегнат симпатиковият ствол, както и при дразнене на хипоталамуса.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Специални форми на зенични нарушения

Тази група синдроми включва циклична окуломоторна парализа, офталмоплегична мигрена, доброкачествена епизодична едностранна мидриаза и зенична форма на попова лъжичка (интермитентен сегментален дилататорен спазъм, продължаващ няколко минути и повтарящ се няколко пъти на ден).

Ученици на Аргайл-Робъртсън

Зениците на Аргайл-Робъртсън са малки, неравномерни по размер и неправилна форма зеници със слаба реакция на светлина в тъмното и добра реакция на акомодация с конвергенция (дисоциирана зенична реакция). Необходимо е да се разграничи симптомът на Аргайл-Робъртсън (сравнително рядък признак) и двустранните тонични зеници на Еди, които са по-често срещани.