Микоплазмоза (микоплазмена инфекция) - Причини и патогенеза

Микоплазмите са бактерии от клас Mollicutes: причинителят на респираторната микоплазмоза е микоплазма от вида Pneumoniae от род Mycoplasma . Липсата на клетъчна стена определя редица свойства на микоплазмите, включително изразен полиморфизъм (кръгли, овални, нишковидни форми) и резистентност към бета-лактамни антибиотици. Микоплазмите се размножават чрез бинарно делене или поради десинхронизация на клетъчното делене и репликацията на ДНК, те се удължават с образуването на нишковидни, мицелни форми, съдържащи многократно репликиран геном и впоследствие разделящи се на кокоидни (елементарни) тела. Размерът на генома (най-малкият сред прокариотите) определя ограничените възможности за биосинтез и, като следствие, зависимостта на микоплазмите от клетката гостоприемник, както и високите изисквания към хранителни среди за култивиране. Култивирането на микоплазми е възможно в тъканна култура.

Микоплазмите са широко разпространени в природата (изолирани са от хора, животни, птици, насекоми, растения, почва и вода).

Микоплазмите се характеризират с тясна връзка с мембраната на еукариотните клетки. Терминалните структури на микроорганизмите съдържат протеини p1 и p30, които вероятно играят роля в мобилността на микоплазмите и тяхното прикрепване към повърхността на клетките на макроорганизма. Микоплазмите могат да съществуват вътре в клетката, което им позволява да избегнат ефектите на много защитни механизми на организма гостоприемник. Механизмът на увреждане на клетките на макроорганизма е многостранен (M. pneumoniae, по-специално, произвежда хемолизин и има способността за хемадсорбция).

Микоплазмите са нестабилни в околната среда: в аерозоли на закрито те остават жизнеспособни до 30 минути, умират под въздействието на ултравиолетови лъчи, дезинфектанти, чувствителни са към промени в осмотичното налягане и други фактори.

Епидемиология на микоплазмоза (микоплазмена инфекция)

Източникът на патогена е болен човек с манифестна или асимптоматична форма на инфекция с M. pneumoniae (може да бъде изолиран от фарингеална слуз в продължение на 8 седмици или повече от началото на заболяването, дори при наличие на антимикоплазмени антитела и въпреки ефективната антимикробна терапия). Възможно е преходно носителство на M. pneumoniae.

Механизмът на предаване е аспирационен, осъществява се главно чрез въздушно-капковидни пътища. За предаването на патогена е необходим сравнително близък и продължителен контакт.

Най-висока е податливостта към инфекция при деца на възраст от 5 до 14 години; сред възрастните най-засегнатата възрастова група са тези под 30-35 години.

Продължителността на постинфекциозния имунитет зависи от интензивността и формата на инфекциозния процес. След микоплазмена пневмония се формира изразен клетъчен и хуморален имунитет с продължителност 5-10 години.

Инфекцията с M. pneumoniae е широко разпространена, но най-голям брой случаи се наблюдават в градовете. Респираторната микоплазмоза не се характеризира с: бързо епидемично разпространение, типично за респираторните вирусни инфекции. Предаването на патогена изисква сравнително близък и продължителен контакт, така че респираторната микоплазмоза е особено често срещана в затворени колективи (военни, студентски и др.); в новосформирани военни колективи до 20-40% от пневмониите са причинени от M. pneumoniae. На фона на спорадична заболеваемост периодично се наблюдават огнища на респираторна микоплазмоза в големи градове и затворени колективи, продължаващи до 3-5 месеца или повече.

Вторичните случаи на инфекция с M. pneumoniae в семейни огнища са типични (първоначално се разболява дете в училищна възраст); те се развиват в 75% от случаите, като процентът на предаване достига 84% при деца и 41% при възрастни.

Спорадична честота на инфекция с M. pneumoniae се наблюдава през цялата година с известно увеличение през есенно-зимния и пролетния период: огнища на респираторна микоплазмоза се появяват по-често през есента.

Инфекцията с M. pneumoniae се характеризира с периодично повишаване на заболеваемостта на интервали от 3-5 години.

Специфична превенция на микоплазмоза не е разработена.

Неспецифичната превенция на респираторната микоплазмоза е подобна на превенцията на други остри респираторни инфекции (изолация, мокро почистване, проветряване на помещенията).

Патогенеза на микоплазмоза (микоплазмена инфекция)

M. pneumoniae попада върху повърхността на лигавиците на дихателните пътища. Прониква през мукоцилиарната бариера и се прикрепя здраво към мембраната на епителните клетки, използвайки терминални структури. Части от мембраната на патогена са вградени в клетъчната мембрана; близкият междумембранен контакт не изключва проникването на съдържанието на микоплазмата в клетката. Възможен е вътреклетъчен паразитизъм на микоплазмите. Увреждане на епителните клетки поради използването на клетъчни метаболити и стероли на клетъчната мембрана от микоплазмите, както и поради действието на метаболитите на микоплазмата: водороден пероксид (хемолитичен фактор М, pneumoniae) и супероксидни радикали. Една от проявите на увреждане на клетките на ресничестия епител е дисфункцията на ресничките до цилиостаза, което води до нарушаване на мукоцилиарния транспорт. Пневмонията, причинена от M. pneumoniae, често е интерстициална (инфилтрация и удебеляване на интералвеоларните прегради, поява на лимфоидни хистиоцитни и плазмени клетки в тях, увреждане на алвеоларния епител). Наблюдава се увеличение на перибронхиалните лимфни възли.

В патогенезата на микоплазмозата голямо значение се отдава на имунопатологичните реакции, които вероятно определят много екстрапулмонални прояви на микоплазмоза.

Респираторната микоплазмоза се характеризира с образуването на студени аглутинини. Предполага се, че M. pneumoniae засяга еритроцитния антиген I, правейки го имуноген (според друга версия, тяхната епитопна връзка не е изключена), в резултат на което се произвеждат комплемент-свързващи студени IgM антитела към еритроцитния антиген I.

M. pneumoniae причинява поликлонална активация на B и T лимфоцити. Заразените индивиди показват значително повишаване на общите серумни нива на IgM.

M. pneumoniae индуцира специфичен имунен отговор, съпроводен с производството на секреторни IgA и циркулиращи IgG антитела.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]