Критерии за оценка на когнитивно увреждане след инсулт

Влошаване на неврологично състояние след инсулт е свързано с различни клинични фактори, такива като хипертония, хипергликемия, напреднала възраст, хемиплегия, тежка инсулт тежест, присъствие на атеротромботични етиология с участието на големи и малки кръвоносни съдове, сърдечен удар в басейна на голям съд. Влошаването на неврологично състояние се наблюдава при 35% от пациенти с инсулт и често е придружено от лош изход (нов удар, прогресията на удар, кръвоизлив, оток, повишено интракраниално налягане (ICP), припадък) и понякога обратим, освен ако причината за влошаване на неврологичната условия могат лесно да се настрои (хипоксемия, хипогликемия, хипотония)

За да се идентифицират и проверят влошаването на неврологично състояние изисква обективна и информационен инструмент, например NIHSS мащаб - най-широко използвани в клинични проучвания на неврологични система за оценка. Днес динамиката на показателите за влошаване на NIHSS и прогресирането на процеса все още са оспорени. Например, резултатите от неврологичното изследване често се променят в първите дни след инсулт; тъй като незначителната реакция на пациента към околната среда или малките промени в двигателните функции най-вероятно не са достатъчно показателни за влошаването на неврологичното състояние. Силата на клинични анализи (например, увеличаване на мащаба на NIHSS оценки на повече от 2 точки) е възможността за откриване на основно функции симптоми и в зависимост от основните причини за влошаването на неврологично състояние на неврологично увреждане в ранните стадии, дори когато намесата най-ефективно. Днес е доказано увеличаване на случаите на смъртни случаи и развитие на дисфункция при пациенти, чийто NIHSS скор е нараснал с повече от 2 точки. Оценката на клиничните признаци в развитието на неврологичните дефицити, представена в таблицата, може да помогне за ранното откриване на първичната етиология на процеса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптомите на инсулт в зависимост от основните причини за влошаване на неврологичното състояние

Чести симптоми и прояви на инсулт

Нов удар

• Появата на нови фокални прояви на неврологичен дефицит
• Загуба на съзнание, когато фокусът се намира на противоположната страна или в багажника

Прогресия на инсулт

• Увеличаване на съществуващия дефицит
• Повишаване нивото на съзнание, дължащо се на подуване

Развитие на едем

• Депресия на нивото на съзнание
• Едностранна дилатация на ученика

Повишено вътречерепно налягане

• Депресия на нивото на съзнание
• Патологични пози
• Разстройства на дишането
• Хемодинамични промени

Епилептично напасване

• Противоположно наклонено отклонение на очите
• Фокални принудителни движения
• Оздравяване на прояви на неврологичен дефицит
• Внезапно влошаване на нивото на съзнание
• Разстройства на дишането
• Промените в хемодинамиката са подобни на прогресията на инсулт

Хеморагична трансформация

• При наличието на ефект на обема - подобно на развитието на оток
• Ако има интравентрикуларно разтягане - подобно на повишаване на вътречерепното налягане

Влошаването на неврологично състояние след първичен интрацеребрален кръвоизлив се среща в повечето случаи по време на първите 24 часа и се придружава от висока смъртност (доближава 50%). Размножаване на хематом с обем ефект и повишено вътречерепно налягане или хидроцефалия е обща утаяване фактор, с изключение на условията, свързани с инсулт или нови функции на херния, имайки предвид, че въз основа на само клинични находки вторично влошаване почти неразличими от първичния процес етиологията.

Възможна взаимодействие между влошаването на първични и вторични причини на неврологично състояние, когато, например, относителна хипоксемия или хипотония може да доведе до повреда на доставките обезпечение кръв и последващо развитие на инсулт. Необходимо е да се проследяват предупредителните признаци, предхождащи влошаването (треска, левкоцитоза, хипонатремия, хемодинамични промени, хипо- или хипергликемия).

Определяне на синдрома на слаб когнитивен упадък

Определения Леките форми на синдрома когнитивно увреждане, както е определено от клинични насоки за когнитивно нарушение е синдром, характеризиращ се с "... Леки признаци на увреждане на паметта (MCI) и / или общ когнитивен упадък при липса на данни за синдрома на присъствие и деменция с изключване вероятно комуникацията с когнитивен упадък kakim- или мозъчен или системни заболявания, органна недостатъчност, интоксикация (включително лекарства), депресия, или умствена изостаналост ".

Критериите за диагностициране на синдрома на MCI включват:

1. оплаквания на пациента при лека загуба на памет, потвърдени от обективни (обикновено членове на семейството или колеги) във връзка с откриваем при разглеждането на симптоми на леки когнитивни спад в паметта тестове, изследвания или тези познавателни области, които обикновено са ясно нарушени при болестта на Алцхаймер (БА) на пациента;
2.  признаците на когнитивен дефицит съответстват на Етап 3 на Скалата за глобално влошаване (GDS) и 0,5 на скалата за оценка на клиничната деменция (CDR);
3. не може да се направи диагноза деменция;
4. ежедневната активност на пациента остава безопасна, въпреки че може да има леко влошаване на сложните и инструментални видове ежедневна или професионална дейност.

Трябва да се има предвид, че GDS мащаб структурирани в седем тежестта на когнитивните и функционалните способности: 1-I - е вярна; 2-ро - нормално стареене; 3-та - MCI; 4-7 - леки, умерени, умерено тежки и тежки стадии на болестта на Алцхаймер. Трети етап на GDS съответните синдром MCI, леки когнитивни дефицит се определя, проявяваща се клинично леко влошаване на когнитивните функции и свързания с функционално увреждане който разгражда изпълнение само сложни професионални или социални дейности и могат да бъдат придружени от тревожност. Мащабът на тежестта на деменцията също се конструира по същия начин - CDR. Описание и степен на познавателни функционални нарушения, съответната CDR оценка, - 0,5, подобни на по-горе описание 3-ти етап мащаб GDS, но по-ясно структурирана от 6 параметри когнитивен дефицит и функционални (от разстройства на паметта самостоятелно).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Практически примери за оценка на когнитивната дисфункция

В структурата на синдрома на лек когнитивен упадък, лека степен на дефицит се проявява в повече от една от когнитивните сфери:

• пациентът може да се обърка или да се загуби, когато пътува в непознати места;
• служителите отбелязват, че е станало по-трудно за него да се справи с най-трудните видове професионална дейност;
• роднините отбелязват трудности при намирането на думи и помнените имена;
• пациентите зле си спомнят какво четат, понякога могат да загубят или да забравят къде са поставили ценни неща;
• когато тестването разкрива липса на внимание, докато реалните проблеми с паметта могат да бъдат открити само с достатъчно интензивно тестване;
• пациентите често отричат нарушенията и когато установят несъстоятелност при извършването на тестове, те често реагират със симптоми на безпокойство.

Правила за тестване на пациентите:

• по време на изследването, особено на възрастните хора със синдром на лек когнитивен упадък, трябва да поддържате спокойна релаксираща среда, тъй като тревожността и тревожността могат значително да влошат резултатите от теста;
• да се направи оценка на възможността за запомняне скорошните събития, трябва да попитате за събитията, които са в интерес на пациента, а след това се актуализират данните си, имената на участниците в тези събития, и така нататък, за да попитате за съдържанието чете в сутрешните вестници, или в телевизионните предавания, гледани от предишния ден ..;
• трябва да се изясни дали пациентът преди това се радваше уреди или компютри, които контролират дали една кола са ястия по сложни рецепти, а след това с помощта на информатор за оценка на безопасността на знания и умения, които са били собственост на успешно на пациента;
• бъдете сигурни, за да разберете дали кредитът план пациент, пътуват сами, правят покупки, плащане на сметки, за да се движите на непознат терен, и така нататък. Н. Пациенти с синдрома на леко когнитивно увреждане обикновено е в състояние да се справят с тези видове дейности, но понякога се направи така, сякаш случайни невнимателни, но сериозни в последиците си грешки или пропуски (например, загуба на документи);
• При психометричните тестове, които трябва да се извършват при отсъствие на роднина, тези пациенти могат да бъдат напълно ориентирани във всички видове ориентация. За тях обаче трудностите при съсредоточаването на вниманието (например при извършване на серийна сметка "100-7") са типични, трудности при забавянето на възпроизвеждането на научените думи. Пациентът не е в състояние да се справят добре с копиране на сложни форми, обаче, в изготвянето тест часовник може да се открие чрез стрелките трудности при разстояние съгласно предварително определено време или в правилното място на цифри за набиране. Пациентите обикновено се отнасят добре към често използвани предмети, но те са трудни в името на техните отделни части или редки предмети.

За често се използват обективни доказателства за увреждане на паметта след невропсихологични (психометрични тестове), за които разработени нормативни данни: Ray изпитване на орален-ушно памет тест Бушке при възрастни селективен запомняне,-тестовете в логическа памет Wechsler скалата памет, НЮ тест на семантична памет.

Прототипи на прогресията на кортикални фокални нарушения - характеристика на предклиничния стадий на болестта на Алцхаймер

Анализ на първоначалното синдром структура невропсихологични на високи умствени функции (ДПФ) при пациенти с негативни динамика и в пациенти с когнитивно състояние е стабилна, показа наличието на значителни разлики между тези групи. При пациенти с отрицателна динамика на когнитивно състояние на наблюдавания вид регулаторни нарушения на висшите психични функции, т.е.. Д. Първоначални нарушения синдрома на по-високи умствени функции са предимно симптоми на дефицит от страна на процесите на програмиране и мониторинг на дейностите, показващи патологичен стигма предна структури. По-рядко се наблюдава нарушения sochetannyj тип на висшите психични функции, определени от комбинация от нарушения на дълбоките структури на мозъка, които отговарят за поддръжката на динамична активност и участие в патологичния процес на фронталните мозъчни структури. В групата на лица без отрицателни когнитивни динамика на оригиналния невропсихологични синдром на разстройства на високи умствени функции се определя от симптоми или neyrodinamichesogo тип или симптоми в париеталните структури субдоминанта полукълбо като леки нарушения пространствени.

Макар че тези данни са предварителни, докато (поради сравнително малкия брой наблюдения), се смята, че невропсихологични изследване на когнитивните статус при пациенти с леко синдром когнитивни нарушения, въз основа на използването на техники за адаптиран на Лурия, може да бъде ценен инструмент за оценка на прогноза този синдром и съответно да се идентифицира в тази група от пациенти с предклиничен стадий на болестта на Алцхаймер.

При идентифициране на потенциални пациенти с продромален стадий на болестта на Алцхаймер, използването на психопатологията може да бъде ефективен подход (и не само психометричен). Доказателството за това предположение може да бъде ретроспекция на психопатологични анализ на прогресия предклинични заболявания при пациенти с пациенти с болест на диагностициран с болестта на Алцхаймер. Според изследването, проведено от Научния и Методическа Центъра за изследване на болестта на Алцхаймер и свързаните с нея разстройства SI психично здраве изследователски център на RAM памети, че е възможно да се определи не само дължината на предклинична фаза поток в различни видове на болестта на Алцхаймер, но и за да се опише психопатологични неговите функции в различни клинични форми на заболяването.

В предклинични етап на болестта на Алцхаймер с късна проява (сенилна деменция тип Алцхаймер), заедно с леки психични разстройства ясно показа следните психични разстройства: transindividual сенилна реконструкция на личността (или senilnopodobny характерологично смяна) с появата на не характерни за характеристиките ранни пациенти твърдост, устойчивост на егоцентризъм, алчност, конфликти и подозрителност или остър, понякога гротескно заточване на черти на характера. Също така е възможно изравняване на личностните характеристики и външен вид aspontannost; често в бъдещите пациенти с изкуфял тип на болестта на Алцхаймер има необикновено ярък "възраждане" на спомените от далечното минало.

За предклинични етапи от тип предстарчески Алцхаймер, заедно с първоначалните психични разстройства, характеризиращи се с леки поименни говорни нарушения или нарушения на конструктивни елементи и компонента на обичай мотор и психопати личностни разстройства. В предклинични етап на болестта на Алцхаймер, тези първоначални симптоми могат да бъдат открити само спорадично при стресови ситуации, вълнение или фон somatogenetic астения. Доказано е, че квалифициран психопатологични изследване на хора с леки когнитивни увреждания може да открие ранните психопатологични симптоми, характерни за болестта на Алцхаймер, която може да се разглежда като предиктори на прогресия на когнитивен дефицит, което от своя страна увеличава вероятността от идентифициране на пациенти с увод на болестта на Алцхаймер.

Диагностични признаци, показващи, че синдром на леко понижаване на когнитивната функция може да бъде появата на болестта на Алцхаймер:

• наличието на генотипа на аполипротеин е4, който обаче не е постоянно открит във всички проучвания;
• признаци на атрофия на хипокампуса, открити чрез ЯМР;
• обем проучване на главата на хипокампуса ни позволява да се разграничат от контролната група на пациенти с MCI: процес дегенерация започва с главата на хипокампуса и след това се разпространява до атрофия на тялото и опашката на хипокампуса, когато и засяга когнитивната функция;
• Функционално изображения - както при пациенти с MCI наблюдава намалява притока на кръв към темпоро-париетална-хипокампалната област, която се счита за прогностичен фактор благоприятства развитието на дегенерация, която води до деменция.

[15], [16], [17], [18]

Клинична и неврологична корелация

Съвременните методи на невроизображение позволяват по-точно представяне на субстрата MCI и по този начин е по-правилно да се планира програмата за лечение. В допълнение към изясняване на природата, широчината и локализацията на увреждане на мозъка, свързани с инсулт, техники на неврообразна диагностика разкриват допълнителни мозъчни промени, които увеличават риска от развитие на MCI ( "мълчаливи" инфаркти, дифузни бели лезии материали, церебрални mikrogemorragii, церебрална атрофия, и така нататък. Г.).

Въпреки това, според повечето проучвания, ключовият фактор, който влияе върху риска от развитие на когнитивно увреждане, е мозъчната атрофия. Асоциацията с развитието на MCI е показана както по отношение на обща церебрална атрофия, така и по отношение на атрофия на медиалните части на темпоралните лобове, особено на хипокампуса.

Надзор за 2 години за по-възрастните пациенти, които не са имали деменция при 3 месеца след инсулт, показа, че разкри техния когнитивен упадък не корелира с растежа на съдовите промени, по-специално leukoaraiosis, както и с увеличаване на тежестта на атрофия на медиалния темпоралния лоб.

Откриваеми клинични и неврообразна диагностика параметри корелират с резултатите от патологични изследвания, тежестта на когнитивен дефицит при пациенти с мозъчно-съдова болест в по-голяма степен не се корелират с териториални инфаркти, причинени от лезии на големи церебрални артерии и на микроваскуларни патология (второстепенен инфаркт, множество лакунарен инфаркти, microbleeds) както и с церебрална атрофия, която може да бъде следствие от церебрално съдово увреждане и специфичност eskogo невродегенеративните заболявания, като болестта на Алцхаймер.

[19], [20], [21]

Критерии за диференциална диагностика на когнитивно увреждане

Резултатите от тестовете не винаги са надеждни диагностични значение, обаче (Възрастта отслабване на паметта - AAMI) за диференциална диагноза на свързана с възрастта загуба на паметта, леко когнитивно увреждане и болестта на Алцхаймер с помощта на определени критерии.

[22], [23]

Критерии за диагностициране на намаляването на паметта, свързана с възрастта:

С нормалното стареене, самият възрастен човек се оплаква от влошаване на паметта в сравнение с това, което е бил в младостта си. Независимо от това, проблемите в ежедневието, свързани с "лошата" памет, обикновено липсват, а когато тестваме паметта, пациентите очевидно са подпомогнати от намеци и повторения.

[24], [25], [26], [27],

Критерии за диагностициране на лек когнитивен спад в паметта:

С лек когнитивен упадък се откриват не само увреждания на паметта, но и лек дефицит на други когнитивни функции. По време на прегледа, пациентът се подпомага от повторение и запис, а върхът дава малка полза. За нарушения на паметта информира не само за пациента, но също така за подпомагане близо до него (роднина, приятел, колега), че влошаването при изпълнение на сложни ежедневни дейности, а понякога и наличието на симптоми на безпокойство или "отрицание" на пациента съществуващи когнитивни нарушения. Разстройства на паметта при пациенти с инсулт, представени повишен забавяне и бързото изчерпване на когнитивните процеси, нарушение на понятията обобщение обработва апатия. Водещи нарушения могат да бъдат забавянето на мисленето, затруднението при пренасочване на вниманието, намаляването на критиката, намаляването на фоновото настроение и емоционалната лабилност. Може да се наблюдава и първични нарушения на високи умствени функции (апраксия, агнозия, и така нататък. D.), който се намира в локализацията на исхемични лезии в съответните области на кората на мозъчните полукълба.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Критерии за диагностициране на астма:

За разлика от предишните пациенти, при пациенти с установена диагноза на болестта на Алцхаймер, дори на етапа на първоначалното (мека) деменция намерена изрична увреждане на паметта и други когнитивни функции, които да намалят ежедневно поведение на пациента, а често има и някои психични и поведенчески симптоми.

Трябва да се има предвид, че освен представените диагностични критерии, неврологичният статус се характеризира с:

• централна пареза на крайниците или рефлексни промени (съживяване на дълбоки рефлекси, положителни рефлекси на Babinski, Rossolimo);
• атакисни разстройства, които могат да бъдат чувствителни, церебеларни и вестибуларни;
• апраксия ходене поради дисфункция на фронталните лобове и разкъсване на кортико-подкорматични връзки, често срещана при деменция;
• забавяне на ходенето, съкращаване и неравномерност на стъпката, затруднение в началото на движенията, нестабилност в завои и увеличаване на площта на подкрепа в нарушение на равновесието на фронталния генезис;
• псевдо-булбарен синдром, изразен чрез рефлекси на орален автоматизъм, възобновяване на мандибуларния рефлекс, епизоди на жесток плач или смях, забавяне на умствените процеси.

По този начин, когнитивен дефицит след удар диагноза въз основа на клинични, невропсихологични и неврологични данни, резултатите от магнитен резонанс или компютърна томография на мозъка. Създаването на съдов характер на когнитивните увреждания играе важна роля история на заболяването, наличието на рискови фактори за мозъчно-съдова болест, естеството на заболяването, свързани по време на когнитивни нарушения и мозъчно-съдови заболявания. Когнитивни разстройства могат да се появят поради интрацеребрален кръвоизлив, където основното заболяване често е загубата на малките артерии, образува с продължително хипертонична болест или амилоидна ангиопатия. Освен това, след удар когнитивно увреждане най-често се причинява от повтаря (лакунарен и nelakunarnymi) инфаркти, много от които се намират само в невроизобразяване ( "тъпи" церебрални на миокарда), и комбинираните лезиите на бялото вещество на мозъка (leykoareoz). Мултиинфарктна деменция (кортикална, corticosubcortical) е често вариант след удар деменция. В допълнение, тези пациенти в развитието на когнитивните увреждания в по-късно се развиват болестта на Алцхаймер.

[34], [35], [36], [37]

Дали лекият когнитивен упадък се разглежда като продължение на болестта на Алцхаймер?

Според данните от 3 до 15% от хората с леки когнитивни увреждания ежегодно прехвърлени към етапа на лека деменция, т.е., те могат да бъдат диагностицирани с болестта на Алцхаймер .. (6 години - 80%). Според данните на 4-годишното проследяване годишно превръщането на леко когнитивно увреждане при болестта на Алцхаймер е 12% в сравнение с 1-2% за здрави възрастни хора. Най-голям интерес представляват резултатите от проучване, проведено в университета в Ню Йорк, което се отличава с твърдостта на методологическите подходи. Доказано е, че с увеличаване на дължината на проследяване на броя на хората без прогресивно (до деменция), когнитивен упадък много по-бързо намалява в група пациенти с леки когнитивни увреждания в сравнение с кохорта от когнитивно нормални възрастни хора. Проучванията показват, че след 5 години на диагнозата на деменция е направена 42% на група пациенти с леки когнитивни увреждания - 211 души, а само 7% от кохортата на нормата на - 351 души. Малък брой пациенти, диагностицирани с васкуларна деменция или други невродегенеративни заболявания (болест на Пик, деменция на Lewy Body, заболяване на Паркинсон, или деменция, дължаща се нормален хидроцефалия налягане).

По този начин, когато необходимостта да се разпредели безспорен синдром леко когнитивно увреждане, междинен между нормалното стареене и деменция, критерии и методи за неговото установяване, предлагани днес не може да се счита за задоволително за откриване на предклинични етапи на болестта на Алцхаймер. Следва да се има предвид, че методът за определяне на по-възрастните хора с леки когнитивни увреждания бъдещи пациенти с болест на Алцхаймер може да се подобри чрез използване на невропсихологични анализ въз основа на метода на проф. AR Luria, както и с помощта на психопатологични изследвания. Резултатите от 4-годишно проучване за групово проучване на невропсихологични 40 възрастни хора показаха, че след 4 години 25% от общия брой на пациентите, включени в проучването, е достигнал ниво от лека деменция и са били диагностицирани с болестта на Алцхаймер.

Общи подходи за лечение на когнитивни разстройства

За съжаление, към днешна дата няма доказателства за мащабни контролирани проучвания, които ще докажат, че способността на лечение за предотвратяване, възпиране прогресия или поне за намаляване на когнитивните увреждания. Независимо от това, няма съмнение, че ключът е да се предотврати по-нататъшно увреждане на мозъка, особено втори инсулт. За тази цел се прилага набор от мерки, включващи преди всичко адекватна корекция на съдовите рискови фактори. Например, няколко проучвания показват, че подходяща корекция на артериална хипертония при пациенти с инсулт или преходна исхемична атака, намалява риска от повтарящи инсулт е не само, но и деменция. Антикоагуланти или антиагреганти (с висок риск от кардиогенен емболия или коагулопатия) могат да бъдат използвани за предотвратяване на повтарящи се исхемични епизоди. Имайте предвид обаче, че целта на антикоагуланти и високи дози на антиагреганти при пациенти с неврообразна диагностика признаци на мозъчна микроангиопатия, особено с обширна подкорова leykoareoz и mikrogemorragiyami (откриваем в определен режим на ядрено-магнитен резонанс, - на Т2 изображения градиент-ехо), свързан с по-висока риск от развитие на интрацеребрални кръвоизливи. Активната физическа рехабилитация на пациентите може да бъде от голямо значение.

За целите на невропсихологичната рехабилитация се използват техники, насочени към упражняване или "манипулиране" на дефектна функция. Важно е да се коригират афективни и поведенчески нарушения, особено депресия, съпътстващи сърдечно-съдови и други заболявания (особено сърдечна недостатъчност). Важно е да се помни нуждата от премахване или свеждане до минимум на дозите от средства, които потенциално влошават когнитивните функции, като преди всичко притежават антихолинергичен или изразен седативен ефект.

За подобряване на когнитивните функции се използва широка гама от ноотропични лекарства, които могат да бъдат разделени на 4 основни групи:

1. лекарства, засягащи някои невротрансмитерни системи,
2. лекарства с невротрофично действие,
3. лекарства с неврометаболитно действие,
4. лекарства с вазоактивен ефект.

Основният проблем е, че по-голямата част от лекарствата, използвани по вътрешни клиничната практика, няма данни, плацебо-контролирани проучвания, които по безспорен начин потвърждават тяхната ефективност. В същото време, тъй като резултатите от контролирани проучвания, клинично значимо плацебо ефект може да се наблюдава в 30-50% от пациентите с когнитивни нарушения, дори и при пациенти с тежка деменция. Особено положителен ефект на лекарството след инсулт по-трудно да се докаже, като се има предвид тенденцията за спонтанен подобряване на когнитивните дефицити след инсулт в началото на периода на възстановяване. При пациенти с васкуларна деменция в контролирани проучвания демонстрира ефикасността на лекарства, принадлежащи към първата група и засягат главно холинергичната система (холинестераза инхибитори, такива като галантамин или ривастигмин), и система глутаматергичната (инхибитор на NMDA-глутамат рецепторите, мемантин). В плацебо-контролирани проучвания на показва ефективността на инхибитори на холинестераза и мемантин в postinsulnoy афазия.

Препарати от гинко билоба в лечението на когнитивни разстройства

Един от перспективните подходи за лечение на когнитивно увреждане след инсулт е използването на лекарството с неврозащитно действие на гинко билоба.

Биологичните ефекти на Ginkgo Biloba :. Антиоксидант, подобряване на микроциркулацията в мозъка и други органи, инхибиране на фактор на агрегирането на тромбоцитите и т.н. Това увеличава не само границите на възможностите на препарата, а и обхвата на заболявания на различна етиология и генезис: укрепване нервна система, депресия, разстройства на вниманието и / или хиперактивност, мигрена, астма, множествена склероза, укрепване на сърдечно-съдовата система, атеросклероза, астма, диабет, подобряване на визуални функции, дегенерация на макулата.

Vabilon е растителен извлек, съдържащ екстракт от гинко билоба, който подобрява церебралната и периферната циркулация на кръвта. Биологично активните вещества на екстракта (флавонови гликозиди, терпенови лактони) допринасят за укрепване и увеличаване на еластичността на съдовата стена, подобряват реологичните свойства на кръвта. Употребата на лекарството води до подобрена микроциркулация, увеличава доставката на мозъка и периферните тъкани с кислород и глюкоза. Нормализира метаболизма в клетките, предотвратява агрегацията на еритроцитите, инхибира агрегацията на тромбоцитите. Увеличава малките артерии, повишава тонуса на вените, регулира кръвоносните съдове. Vabilon се приема през устата по време на хранене или след приемане на 1 капсула (80 mg) 3 пъти на ден. При нарушения на периферната циркулация и микроциркулацията: 1-2 капсули 3 пъти на ден. При замаяност, шум в ушите, нарушения на съня: на 1 капсула 2 пъти на ден (сутрин и вечер). В други случаи - 1 капсула 2 пъти на ден. Процесът на лечение е най-малко 3 месеца. Това доказва, че vobilon нормализира мозъка метаболизъм има antihypoxia действие върху тъканта, предотвратяване на образуването на свободни радикали и липидната пероксидация на клетъчните мембрани, стимулира процеси невротрансмитерни нормализация в ЦНС. Ефектът върху ацетилхолинергичната система определя ноотропната и катехоламинергичната система - антидепресантен ефект.

В допълнение, работата на професор Ermekkalieva е проведено през 2011 г. От SB (Регионален център за здравословния начин на живот, Казахстан) за използване при лечението на vobilona макро- и микроциркулацията в ухото, в нарушение на мозъчното кръвообращение, което може да се отрази на слуха.

Тримесечно проучване, при което vobylon се използва за лечение на тинитус и слухови нарушения от различен тип, получи резултати от "добро" до "много добро" при 23 от 28 субекта, половината от които имаха шум в ушите си. Прилаганата доза на лекарството vobilon: 180-300 mg / ден. Освен това, този шум е загубен, а слуха е подобрен, включително и с остра загуба на слуха, намалена замаяност. Доказано е, че прогнозата е благоприятна, ако глухота е резултат от увреждане на главата, органите на слуха или резултат от съдови заболявания от скорошен произход. В случай, че глухота или частична загуба на слуха се появи отдавна, прогнозата не е толкова добра, но около половината от пациентите, получили vobylon, отбелязаха някои подобрения. Такива пациенти, както и пациенти в старческа възраст, страдащи от замайване и постоянно звънене в ушите, са били предписвани на вобилона. Подобряването на слуха се наблюдава при 40% от пациентите с пребиваване, а при тези пациенти, при които лечението е неефективно, са открити необратими нарушения на сетивните структури на вътрешното ухо. По-голямата част от пациентите са показали значително подобрение 10-20 дни след началото на гинко-терапията. Действието на vobylon върху церебралната циркулация се изразява в бързото и почти пълното изчезване на вертиго. Изследователите заключават, че vobylon може да се използва не само за лечение, но и за предотвратяване на оториноларингологични проблеми.

Изследванията са установили, че повече от половината от пациентите с инсулт развиват когнитивно увреждане, което може да бъде свързано не само с много ход, но с едновременното съдова или дегенеративни заболявания на мозъка. Невропсихологичните нарушения забавят процеса на функционално възстановяване след удар и могат да служат като неблагоприятен прогностичен признак. Ранното разпознаване и адекватното коригиране на невропсихологичните нарушения могат да подобрят ефикасността на процеса на рехабилитация и да забавят прогресирането на когнитивните увреждания.

Проф Н. К. Мурашко, Ю Д. Зашелная, В.Г. Липко. Критерии за оценка на когнитивното увреждане след инсулт // International Medical Journal - №3 - 2012