Черепно-мозъчна травма при деца

Травматичното мозъчно увреждане при деца (ЧМТ) е механично увреждане на черепа и вътречерепните структури (мозък, кръвоносни съдове, нерви, менинги).

[ 1 ], [ 2 ]

Епидемиология на черепно-мозъчната травма при деца

Заемайки едно от водещите места сред причините за смърт при децата, травматичното мозъчно увреждане често води до тежка инвалидност с изразени неврологични и психически дефицити.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Причини за травматично мозъчно увреждане при деца

Основните причини за травматично мозъчно увреждане при деца:

• транспортни травми (най-често пътнотранспортни травми),
• падане от височина (за малко дете опасната височина може да бъде 30-40 см),
• битови наранявания,
• пренебрегване или малтретиране от страна на родителите,
• криминална травма (при по-големи деца).

Последните две причини стават все по-важни през последните години.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Механизмът на развитие на черепно-мозъчна травма (ЧМТ) при дете

В патогенезата на черепно-мозъчната травма е обичайно да се разграничават няколко увреждащи механизма:

• Увреждащи механизми при травматично мозъчно увреждане.
• Основният механизъм на увреждане е директната травма.
• Вторичните увреждащи механизми са хипоксия или церебрална исхемия, артериална хипотония и в по-малка степен хипертония, хипогликемия и хипергликемия, хипонатриемия и хипернатриемия, хипо- и хиперкарбия, хипертермия, мозъчен оток.

Разнообразието от вторични увреждащи фактори определя сложността на терапията при тази патология.

Церебрален оток

Основният синдром при развитието на вторично увреждане е нарастващият мозъчен оток.

Причини за мозъчен оток:

• нарушение на регулацията на мозъчните съдове (вазогенен оток),
• последваща тъканна исхемия (цитотоксичен оток).

Последиците от нарастващия мозъчен оток са повишаване на вътречерепното налягане (ВЧН) и нарушена тъканна перфузия.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Механизми на развитие на мозъчен оток

При разглеждане на механизмите на развитие на мозъчен оток е необходимо да се вземат предвид неговите физиологични характеристики.

Физиологични особености на мозъка: висока консумация на кислород и висок органен кръвен поток, неспособност на черепа да променя обема си в зависимост от обема на мозъка, авторегулация на мозъка, влияние на температурата върху жизнената дейност на мозъка, влияние на реологичните свойства на кръвта върху доставянето на кислород. Висока консумация на кислород и висок органен кръвен поток. Мозъкът е изключително метаболитно активен орган с висока консумация на кислород на фона на висок органен кръвен поток. Масата на мозъка не надвишава 2% от телесното тегло, като същевременно той използва около 20% от целия кислород в тялото и получава до 15% от сухото вещество. При децата консумацията на кислород на мозъка е 5 ml на 100 g мозъчна тъкан в минута, значително надвишавайки тази на възрастните (3-4 ml).

МК при деца (с изключение на новородени и кърмачета) също надвишава МК при възрастни и е 65-95 мл на 100 г мозъчна тъкан в минута, докато при възрастни тази цифра е средно 50 мл. Неспособността на черепа да променя обема си в зависимост от обема на мозъка. Това обстоятелство може да причини рязко повишаване на вътречерепното налягане (ВЧН) с увеличаване на обема на мозъка, което от своя страна може да влоши тъканната перфузия, особено в перикортикалните области.

Церебралното перфузионно налягане (CPP) зависи пряко от ICP и се изчислява по формулата:

CPP = BPav - ICP, където BP е средното кръвно налягане на нивото на кръга на Уилис

При децата, ICP обикновено не надвишава 10 mm Hg и зависи от обема на основните компоненти на черепната кухина. Мозъчната тъкан заема до 75% от вътречерепния обем, интерстициалната течност - около 10%, други 7-12% е цереброспинална течност (CSF) и около 8% е кръв, разположена в съдовото легло на мозъка. Според концепцията на Монро-Кели, тези компоненти са несвиваеми по природа, следователно промяна в обема на един от тях при постоянно ниво на ICP води до компенсаторни промени в обема на другите.

Най-лабилните компоненти на черепната кухина са кръвта и цереброспиналната течност; динамиката на тяхното преразпределение служи като основен буфер за ICP, когато обемът и еластичността на мозъка се променят.

Авторегулацията на микроскопския кръвен поток (MBF) е един от процесите, които ограничават обема на кръвта в мозъчните съдове. Този процес поддържа постоянството на MBF с колебания в кръвното налягане (BPc) при възрастни от 50 до 150 mm Hg. Намаляването на BPc под 50 mm Hg е опасно поради развитието на хипоперфузия на мозъчната тъкан с появата на исхемия, а надвишаването на 150 mm Hg може да доведе до мозъчен оток. При децата границите на авторегулацията са неизвестни, но се предполага, че са пропорционално по-ниски, отколкото при възрастните. Механизмът на авторегулация на MBF в момента не е напълно изяснен, но вероятно се състои от метаболитен и вазомоторен компонент. Известно е, че авторегулацията може да бъде нарушена от хипоксия, исхемия, хиперкарбия, травма на главата и под влиянието на някои общи анестетици.

Факторите, влияещи върху величината на микровентилационното кръвообращение (MBF), са нивото на CO2 и pH в съдовете на мозъка, оксигенацията на кръвта и неврогенните фактори. Нивото на CO2 и pH в съдовете на мозъка е важен фактор, определящ величината на MBF. Величината на MBF е линейно зависима от paCO2 в диапазона от 20 до 80 mm Hg. Намаляването на paCO2 с 1 mm Hg намалява MBF с 1-2 ml на 100 g мозъчна тъкан в минута, а спадът му до 20-40 mm Hg намалява MBF наполовина. Краткосрочната хипервентилация, придружена от значителна хипокарбия (paCO2 <20 mm Hg), може да доведе до тежка исхемия на мозъчната тъкан поради вазоконстрикция. При продължителна хипервентилация (повече от 6-8 часа), MBF може да се нормализира в резултат на постепенна корекция на pH на цереброспиналната течност поради задържане на бикарбонат.

Оксигенация на кръвта (MBF зависи от нея в по-малка степен) В диапазона от 60 до 300 mm Hg, PaO2 практически няма ефект върху мозъчната хемодинамика и само когато PaO2 намалее под 50 mm Hg, MBF се увеличава рязко. Механизмът на мозъчна вазодилатация при хипоксемия не е напълно установен, но може да се състои от комбинация от неврогенни реакции, причинени от периферни хеморецептори, както и от директния вазодилатиращ ефект на хипоксемичната лактатна ацидоза. Тежката хипероксия (PaO2>300 mm Hg) води до умерено намаляване на MBF. При дишане на 100% кислород под налягане от 1 atm, MBF намалява с 12%.

Много от изброените механизми на регулация на МК се реализират посредством азотен оксид (NO), освобождаван от ендотелните клетки на мозъчните съдове. Азотният оксид е един от основните локални медиатори на тонуса на микроциркулаторното русло. Той причинява вазодилатация, причинена от хиперкарбия, повишен метаболизъм, действието на летливи анестетици и нитрати (нитроглицерин и натриев нитропрусид).

Неврогенните фактори също играят съществена роля в регулацията на МК. На първо място, те влияят върху тонуса на големите съдове на мозъка. Адренергичната, холинергичната и серотонинергичната системи влияят върху МК еднакво с вазоактивната пептидна система. Функционалното значение на неврогенните механизми в регулацията на МК е показано от изследвания на авторегулацията и исхемичното увреждане на мозъка.

Влиянието на температурата върху функционирането на мозъка

Температурата на мозъчните тъкани е от голямо значение за консумацията на кислород от мозъка. Хипотермията причинява значително намаляване на метаболизма в мозъчните клетки и води до вторично намаляване на MC. Намаляването на мозъчната температура с 1 °C води до намаляване на мозъчната консумация на кислород (COC) с 6-7%, а при 18 °C COC е не повече от 10% от началните нормотермични стойности. При температури под 20 °C електрическата активност на мозъка изчезва и на ЕЕГ се регистрира изолиния.

Хипертермията има обратен ефект върху мозъчния метаболизъм. При температури от 37°C до 42°C се наблюдава постепенно увеличаване на MC и O2 средата, но при по-нататъшно повишаване настъпва критично намаляване на усвояването на кислород от мозъчните клетки. Този ефект е свързан с възможно разграждане на протеините при температури над 42°C.

Влиянието на реологичните свойства на кръвта върху доставката на кислород

Доставката на кислород до мозъчните клетки зависи не само от стойността на MC, но и от свойствата на кръвта. Хематокритът е най-важният фактор, определящ както кислородния капацитет на кръвта, така и нейния вискозитет. При анемия мозъчно-съдовото съпротивление намалява, а MC се увеличава. Положителният ефект от намаляването на вискозитета на кръвта е най-очевиден в случаи на фокална мозъчна исхемия, когато най-добрата доставка на кислород се осъществява при стойност на хематокрита от 30 до 34%.

Клинични характеристики на травматично мозъчно увреждане при деца

Нарушенията, които се развиват при пациенти по време на острия период на черепно-мозъчна травма (ЧМТ), засягат жизненоважни органи и системи, водят до дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност и косвено засягат функцията на черния дроб и бъбреците и чревната мотилитет, което значително усложнява лечението.

Леката черепно-мозъчна травма често не води до загуба на съзнание. При умерени и тежки мозъчни контузии фокалните симптоми често не са изразени, а преобладават потискане на съзнанието и вегетативни нарушения. Често се наблюдава ранна фаза на повишено кръвопълнене на мозъчните съдове с последващ вазогенен оток. Дифузно аксонално увреждане се среща при деца много по-често, отколкото при възрастни.

Поради анатомичните и физиологичните характеристики на детския организъм, процесите, протичащи по време на черепно-мозъчна травма (ЧМТ) при децата, имат съществени различия. Децата са по-склонни да имат периоди на временно възстановяване на съзнанието след относително леки наранявания, възможно е бързо подобрение на състоянието им и прогнозата им е по-добра, отколкото може да се предположи въз основа на първоначалните неврологични симптоми.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Класификация на черепно-мозъчната травма

Съществуват няколко принципа за класифициране на травматични мозъчни увреждания в зависимост от увреждането на черепа, естеството на мозъчното увреждане и степента на тежест.

Класификация на черепно-мозъчната травма (ЧМТ) в зависимост от увреждането на черепа:

• Затворена черепно-мозъчна травма.
• Откритата черепно-мозъчна травма (ЧМТ) е комбинация от увреждане на целостта на кожата, апоневрозата и костите на черепния свод.

Класификация на черепно-мозъчната травма според естеството на мозъчното увреждане:

• Фокално увреждане на мозъка (мозъчна контузия, епидурални, субдурални и интрацеребрални хематоми).
• Дифузно мозъчно увреждане (сътресение и дифузно аксонално увреждане).

Класификация на черепно-мозъчната травма (ЧМТ) по тежест:

• Лека черепно-мозъчна травма (сътресение и леки мозъчни контузии).
• Умерена черепно-мозъчна контузия (TBI).
• Тежка черепно-мозъчна травма (тежка мозъчна контузия, дифузно аксонално увреждане и компресия на мозъка).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Как да разпознаем травматично мозъчно увреждане при дете?

Диагностичен алгоритъм

Според някои данни, само 84% от всички хематоми се развиват в рамките на следващите 12 часа след нараняването, поради което всяко сътресение на мозъка при деца се счита за индикация за задължителна хоспитализация. Диференциалната диагноза се провежда с други състояния, които причиняват потискане на ЦНС.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Физически преглед

При преглед на пациент с черепно-мозъчна травма е необходимо да се започне с внимателен преглед. На първо място се оценява функцията на външното дишане и състоянието на сърдечно-съдовата система. Особено внимание трябва да се обърне на наличието на ожулвания, натъртвания, признаци на външно или вътрешно кървене и фрактури на ребрата, тазовите кости и крайниците, изтичане на цереброспинална течност и кръв от носа и ушите, лош дъх.

Диагнозата на тежестта на черепно-мозъчната травма се състои предимно от оценка на потискането на съзнанието, неврологичните симптоми и степента на засягане на жизненоважни функции на организма в патологичния процес.

Оценка на степента на потискане на съзнанието

За оценка на степента на потискане на съзнанието е за предпочитане да се използва най-широко използваната в света скала за кома на Глазгоу. Тя се основава на три клинични критерия: отваряне на очите, вербални функции и двигателна реакция на пациента. Всеки критерий се оценява с помощта на точкова система, като максималният брой точки по скалата е 15, минималният е 3. Ясното съзнание съответства на 15 точки, 14-10 точки съответстват на ступор с различна степен, 8-10 точки - на ступор, по-малко от 7 точки - на кома. Безусловните предимства на тази скала включват нейната простота и достатъчна гъвкавост. Основният недостатък е невъзможността за използването ѝ при интубирани пациенти. Въпреки определени ограничения, скалата на Глазгоу е много ефективна за динамична оценка на нивото на съзнание на пациента и има висока прогностична стойност.

При малки деца (под 3-4 години), поради недостатъчно развита реч, може да се използва модифицирана скала за кома на Глазгоу.

Модифицирана скала за кома на Глазгоу за малки деца

Реакции на пациента	Точки
Отваряне на очите
Произволно	4
По искане на	3
За болка	2
Отсъстващ	1
Моторни реакции
извършване на движения по команда	6
движение в отговор на болезнена стимулация (отблъскване)	5
отдръпване на крайник в отговор на болезнена стимулация	4
патологична флексия в отговор на болезнено дразнене (декортикация)	3
патологично разширение в отговор на болкова стимулация (децеребрация)	2
Реакция на речта
детето се усмихва, ръководи се от звук, следва предмети, интерактивно е	5
Детето може да бъде успокоено, когато плаче, интерактивността е непълна	4
когато плаче, се успокоява, но не за дълго, стене	3
не се успокоява, когато плаче, неспокоен е	2
Няма плач или интерактивност.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Оценка на степента на увреждане на мозъчния ствол

По-специално се оценяват функциите на черепномозъчните нерви, наличието на анизокория, реакцията на зеницата към светлина, окуловестибуларните (тест със студена вода) или окулоцефалните рефлекси. Действителният характер на неврологичните нарушения може да се оцени едва след възстановяване на жизнените функции. Наличието на дихателни и хемодинамични нарушения показва евентуално участие на стволови структури в патологичния процес, което се счита за индикация за незабавна адекватна интензивна терапия.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Лабораторни изследвания

Пациентите в тежко състояние се подлагат на прегледи, насочени към идентифициране на съпътстващи нарушения на телесните функции: изследват се общ кръвен тест (задължително изключване на хемична хипоксия) и урина, определят се електролитният, киселинно-алкалният и газовият състав на кръвта, нивата на серумната глюкоза, креатинин и билирубин.

Инструментални изследвания

За диагностициране на черепно-мозъчна травма се извършват рентгенови снимки на черепа и шийните прешлени, компютърна томография и магнитен резонанс на мозъка, невросонография, изследване на фундуса и лумбална пункция.

Рентгенова снимка на черепа и шийните прешлени в две проекции.

Компютърната томография (КТ) на мозъка е най-информативното изследване за черепно-мозъчна травма (ЧМТ) - тя позволява да се установи наличието на хематоми в черепната кухина, огнища на контузии, изместване на среднолинейните структури на мозъка, признаци на нарушена динамика на цереброспиналната течност и повишено вътречерепно налягане, както и увреждане на костните структури на черепния свод.

Относителни противопоказания за спешна компютърна томография:

• шок,
• провеждане на реанимационни мерки

Ако тежестта на състоянието на пациента се увеличи през първия ден, е необходимо повторно компютърно изследване поради риска от увеличаване на първичните огнища на кръвоизлив или образуване на забавени хематоми.

Невросонографията е доста информативен метод на изследване за идентифициране на изместване на средните структури на мозъка (при липса на възможност за извършване на компютърна томография), особено при малки деца.

Ядрено-магнитният резонанс (ЯМР) допълва КТ, като позволява визуализация на фини структурни аномалии в мозъка, които възникват при дифузно аксонално увреждане.

Изследването на фундуса е важен спомагателен диагностичен метод. Изследването на фундуса обаче не винаги разкрива повишено вътречерепно налягане (ВЧН), тъй като признаци на оток на папилата на зрителния нерв се наблюдават само при 25-30% от пациентите с доказано повишено ВЧН.

Лумбална пункция

В контекста на по-широкото използване на съвременни диагностични методи, той се използва все по-рядко (въпреки високата си информативност), включително поради честите усложнения на тази процедура при пациенти с нарастващ мозъчен оток.

• Показания: диференциална диагноза с менингит (основно показание).
• Противопоказания: признаци на вклинение и дислокация на мозъка.

В допълнение към задължителните диагностични мерки за черепно-мозъчна травма, пациентите в тежко състояние се подлагат на изследвания, насочени към идентифициране на съпътстващи наранявания: ултразвук на коремните органи и ретроперитонеалното пространство, рентгенография на гръдния кош, тазовите кости и, ако е необходимо, костите на горните и долните крайници, и ЕКГ.

Лечение на травматично мозъчно увреждане при деца

Има хирургични и терапевтични методи на лечение.

Хирургично лечение на черепно-мозъчна травма (ЧМТ) при деца

Показания за неврохирургична интервенция:

• компресия на мозъка от епидурален, субдурален или вътречерепен хематом,
• вдлъбната фрактура на костите на черепния свод.

Задължителен компонент на предоперативната подготовка е хемодинамичната стабилизация.

Терапевтично лечение на черепно-мозъчна травма при дете

Всички терапевтични мерки могат условно да бъдат разделени на три основни групи.

Групи терапевтични мерки:

• обща реанимация,
• специфични,
• агресивен (ако първите две са неефективни).

Целта на терапията е да се спре мозъчният оток и да се намали вътречерепното налягане. При лечение на пациенти с черепно-мозъчна травма е необходимо да се следят мозъчните функции, да се осигури адекватен газообмен, да се поддържа стабилна хемодинамика, да се намалят метаболитните нужди на мозъка, да се нормализира телесната температура и, ако е показано, да се предпишат дехидратация, антиконвулсивна и антиеметична терапия, болкоуспокояващи и да се осигури хранителна подкрепа.

Мониторинг на мозъчните функции

Рационалната терапия на мозъчния оток е невъзможна без наблюдение на неговите функции. Ако нивото на съзнание спадне под 8 точки по скалата на Глазгоу, е показано измерване на ICP (вътречерепно налягане), за да се контролира вътречерепната хипертония и да се изчисли CPP (централно пулсиращо налягане). Както при възрастни пациенти, ICP не трябва да надвишава 20 mm Hg. При кърмачета CPP трябва да се поддържа на 40 mm Hg, при по-големи деца - 50-65 mm Hg (в зависимост от възрастта).

Когато базалноклетъчният кръвен обем (ОКК) се нормализира и кръвното налягане се стабилизира, се препоръчва повдигане на горния край на леглото с 15-20°, за да се подобри венозният отток от главата на пациента.

Осигуряване на адекватен газообмен

Поддържането на адекватен газообмен предотвратява вредните ефекти на хипоксията и хиперкарбията върху регулацията на MC. Показано е дишане със смес, обогатена с кислород до 40%, рАО2 трябва да се поддържа на ниво поне 90-100 mm Hg.

При потискане на съзнанието и поява на булбарни нарушения, спонтанното дишане става неадекватно. В резултат на намален мускулен тонус на езика и фаринкса се развива обструкция на горните дихателни пътища. Пациентите с черепно-мозъчна травма могат бързо да развият дихателни нарушения, което налага вземането на решение за трахеална интубация и преминаване към изкуствена вентилация.

Показания за преминаване към изкуствена вентилация:

• дихателна недостатъчност,
• потискане на съзнанието (оценка по скалата за кома на Глазгоу под 12) Колкото по-рано се извърши преходът към механична вентилация, толкова по-слабо изразено е влиянието на дихателните нарушения върху общата кома.

Видове трахеална интубация: назотрахеална, фиброоптична.

Назотрахеалната интубация помага да се избегне хиперекстензия на шийните прешлени, която е опасна при травма на шийните прешлени.

Противопоказания за назотрахеална интубация: увреждане на носа и параназалните синуси

Фиброоптичната интубация е показана в случаи на увреждане на лицевите кости.

[ 48 ], [ 49 ]

Техника на трахеална интубация

Интубацията трябва да се извършва под обща анестезия, като се използват интравенозни анестетици барбитурати или пропофол. Тези лекарства значително намаляват MBF и ICP, намалявайки нуждата на мозъка от кислород. Въпреки това, при дефицит в обема на циркулиращата кръв, тези лекарства значително намаляват кръвното налягане, така че трябва да се прилагат с повишено внимание, титрирайки дозата. Непосредствено преди интубацията е необходимо пациентът да бъде преоксигениран чрез вдишване на 100% кислород в продължение на поне 3 минути. Високият риск от аспирация на стомашно съдържимо изисква запечатване на дихателните пътища на пациента чрез напомпване на маншета на интубационната тръба.

Режими на изкуствена вентилация: спомагателни режими, принудителна изкуствена вентилация.

Спомагателни режими на вентилация

При осигуряване на дихателна поддръжка, за предпочитане са спомагателните режими на вентилация, по-специално режимът на синхронизирана поддържаща вентилация (SSV), който позволява бърза синхронизация с устройството при деца с тежка черепно-мозъчна травма. Този режим е по-физиологичен от гледна точка на биомеханиката на дишането и позволява значително намаляване на средното интраторакално налягане.

[ 50 ]

Принудителна изкуствена вентилация на белите дробове

Този режим на вентилация се препоръчва при дълбока кома (под 8 точки по скалата на Глазгоу), когато чувствителността на дихателния център към нивото на въглероден диоксид в кръвта намалява. Дискоординацията между дихателните движения на пациента и дихателния апарат може да доведе до рязко повишаване на интраторакалното налягане и възникване на хидравличен шок в басейна на горната празна вена. При продължителна липса на синхронизация може да се наруши венозният отток от главата, което може да допринесе за повишаване на вътречерепното налягане (ВЧН). За да се предотврати това явление, е необходимо пациентът да се успокои с бензодиазепинови лекарства. Ако е възможно, избягвайте употребата на мускулни релаксанти, които имат ганглиоблокиращ ефект в различна степен и по този начин намаляват средното артериално налягане. Употребата на суксаметониев йодид е силно нежелателна поради свойството му да повишава ВЧН и да увеличава средния кръвен поток (МКФ). В условия на пълен стомах, което се наблюдава при почти всички пациенти с черепно-мозъчна травма, ако е необходимо да се използват мускулни релаксанти, рокурониевият бромид се счита за лекарство по избор. ИВЛ трябва да се провежда в режим на нормовентилация с поддържане на paCO2 на ниво 36-40 mm Hg, и paO2 не по-ниско от 150 mm Hg и с концентрация на кислород в дихателната смес 40-50%. Хипервентилацията със запазена мозъчна перфузия може да доведе до спазъм на мозъчните съдове в непокътнати зони с увеличаване на тежестта на исхемията. При избора на параметрите на ИВЛ е необходимо да се избягва високо ниво на пиково налягане в дихателните пътища в комбинация с положително налягане в края на вдишването не повече от 3-5 cm H2O.

Показания за прекратяване на механичната вентилация:

• облекчаване на мозъчен оток,
• елиминиране на булбарни разстройства,
• възстановяване на съзнанието (до 12 точки по скалата за кома на Глазгоу).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Поддържане на стабилна хемодинамика

Основни насоки на хемодинамично поддържане:

• инфузионна терапия,
• инотропна подкрепа, приложение на вазопресори (ако е необходимо).

Инфузионна терапия

Традиционно, при черепно-мозъчна травма (ЧМТ) се препоръчваше ограничаване на обема на инфузионната терапия. Въпреки това, въз основа на необходимостта от поддържане на достатъчно коронарно налягане (CPP) и, следователно, високо средно кръвно налягане (АН), подобни препоръки противоречат на клиничната практика. Артериалната хипертония, която се появява при пациенти с ЧМТ, се причинява от множество компенсаторни фактори. Понижаването на кръвното налягане се счита за изключително неблагоприятен прогностичен признак; обикновено се причинява от тежко увреждане на вазомоторния център и дефицит на базалноклетъчен кръвен център (БКК).

За поддържане на адекватен БКК е необходимо провеждане на инфузионна терапия в обем, близък до физиологичните нужди на детето, като се вземат предвид всички физиологични и нефизиологични загуби.

Качественият състав на лекарствата за инфузионна терапия изисква следните изисквания:

• поддържане на плазмена осмолалност в рамките на 290-320 mOsm/kg,
• поддържане на нормални нива на електролити в кръвната плазма (целева концентрация на натрий не по-малка от 145 mmol/l),
• поддържане на нормогликемия.

Най-приемливите разтвори при тези състояния са изоосмоларни разтвори, а ако е необходимо, могат да се използват хиперосмоларни кристалоидни разтвори. Въвеждането на хипоосмоларни разтвори (разтвор на Рингер и 5% разтвор на глюкоза) трябва да се избягва. Като се има предвид, че хипергликемията често се появява в ранната фаза на черепно-мозъчната травма (ЧМТ), използването на каквито и да е глюкозни разтвори в началния етап на инфузия не е показано.

Честотата на фаталните изходи и тежестта на неврологичните последици от черепно-мозъчна травма са пряко свързани с високите нива на плазмена глюкоза, дължащи се на хиперосмоларност. Хипергликемията трябва да се коригира чрез интравенозно приложение на инсулинови препарати; препоръчват се хипертонични разтвори на NaCl, за да се предотврати намаляване на плазмената осмоларност. Вливането на разтвори, съдържащи натрий, трябва да се извършва под контрола на серумното му ниво, тъй като повишаването на концентрацията му над 160 mmol/l е изпълнено с развитие на субарахноидални кръвоизливи и демиелинизация на нервните влакна. Корекцията на високите стойности на осмоларността поради повишаване на нивото на натрий не се препоръчва, тъй като това може да доведе до преместване на течност от вътресъдовото пространство в интерстициума на мозъка.

При нарушена кръвно-мозъчна бариера (КББ), поддържането на КБК с колоидни разтвори може да не е показано поради често наблюдавания "rebound ефект". Нарушена КББ може да бъде открита чрез компютърна томография (КТ) с контраст. В случай на риск от проникване на декстранови молекули в интерстициума на мозъчната тъкан, инотропната терапия може да бъде за предпочитане пред прилагането на колоиди за стабилизиране на хемодинамиката.

Инотропна подкрепа

Началните дози на допамин са 5-6 мкг/(кг x мин), епинефрин - 0,06-0,1 мкг/(кг x мин), норепинефрин - 0,1-0,3 мкг/(кг x мин). Като се има предвид, че изброените лекарства могат да допринесат за повишаване на диурезата, може да се наложи съответно увеличение на обема на инфузионната терапия.

Терапия за дехидратация

Осмотичните и бримковите диуретици сега се предписват с по-голямо внимание при черепно-мозъчна травма. Задължително условие за въвеждането на бримкови диуретици е коригирането на електролитните нарушения. Препоръчва се манитол да се предписва в ранните етапи на лечението (доза от 0,5 g на 1 kg телесно тегло се прилага в продължение на 20-30 минути). Предозирането с манитол може да доведе до повишаване на плазмения осмоларитет над 320 mOsm/l с риск от възможни усложнения.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Антиконвулсивна и антиеметична терапия

Ако е необходимо, трябва да се приложи антиконвулсивна и антиеметична терапия, за да се предотврати повишено интраторакално налягане с понижаване на CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Анестезия

В случай на черепно-мозъчна травма (ЧМТ) не е необходимо предписване на аналгетици, тъй като мозъчната тъкан няма рецептори за болка. В случай на множествена травма, облекчаването на болката с наркотични аналгетици трябва да се извършва при условия на спомагателна или принудителна механична вентилация, като същевременно се осигурява хемодинамична стабилност. Намаляване на метаболитните нужди на мозъка. За да се намалят метаболитните нужди на мозъка във фазата на изразения му оток, е рационално да се поддържа дълбока лекарствена седация, за предпочитане с бензодиазепини. Барбитуратната кома, осигуряваща максимално намаляване на консумацията на кислород от мозъка, може да бъде съпроводена с неблагоприятна тенденция към дестабилизиране на хемодинамиката. Освен това, продължителната употреба на барбитурати е опасна поради развитието на водно-електролитни нарушения, води до стомашно-чревна пареза, потенцира чернодробните ензими и затруднява оценката на неврологичното състояние в динамика.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Нормализиране на телесната температура

Прилагането на антипиретични лекарства е показано при телесна температура най-малко 38,0 °C в комбинация с локална хипотермия на главата и шията.

Глюкокортикоиди

Употребата на глюкокортикоиди при лечение на мозъчен оток при черепно-мозъчна травма е противопоказана. Установено е, че употребата им при лечение на черепно-мозъчна травма увеличава 14-дневната смъртност.

Антибиотична терапия

При деца с открита черепно-мозъчна травма, както и с цел предотвратяване на гнойно-септични усложнения, се препоръчва прилагането на антибиотична терапия, като се вземе предвид чувствителността на най-вероятните, включително болнични, бактериални щамове.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Хранителна подкрепа

Задължителен компонент на интензивното лечение при деца с тежка черепно-мозъчна травма (ЧМТ). В тази връзка, след възстановяване на хемодинамичните параметри, е показано въвеждането на тотално парентерално хранене. Впоследствие, с възстановяване на функциите на стомашно-чревния тракт, ентералното хранене през сонда заема основно място в осигуряването на организма с енергия и хранителни вещества. Ранното осигуряване на хранене на пациенти с ЧМТ значително намалява честотата на септичните усложнения, скъсява продължителността на престоя в интензивното отделение и продължителността на хоспитализацията.

Към днешна дата няма завършени рандомизирани проучвания, потвърждаващи ефикасността на блокерите на калциевите канали и магнезиевия сулфат при лечението на мозъчен оток при деца. Антиоксидантната терапия е обещаващ и патогенетично обоснован метод за лечение на черепно-мозъчна травма, но също така не е достатъчно проучен.