Краикоцеребрално увреждане при деца

Краикоцеребрална травма при деца (ТБИ) - механично увреждане на черепа и вътречерепните структури (мозък, съдове, нерви, менинги).

[1], [2]

Епидемиология на ТБИ при деца

Заемайки едно от първите места сред причините за смъртта при деца, краниоцеребралната травма често води до тежко увреждане с подчертан неврологичен и психичен дефицит.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Причини за кървавочервена травма при деца

Основните причини за мозъчните наранявания при деца:

• транспортни наранявания (най-често пътни),
• пада от височина (за дете на ранна възраст, опасната височина може да бъде 30-40 см),
• домашни наранявания,
• небрежно или жестоко отношение към родителите,
• наказателен травматизъм (при по-големи деца).

Последните две причини станаха все по-важни през последните години.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Механизмът на развитие на нараняване на главата при деца

В патогенезата на Ти Би Ай е обичайно да се разграничават няколко увреждащи механизми:

• Механизми за увреждане при нараняване на главата.
• Основният увреждащ механизъм е самото нараняване.
• Средни вредни механизми - хипоксия или церебрална исхемия, хипотензия и в по-малка степен на хипертония, хипогликемия и хипергликемия, хипернатремия и хипонатремия, hypocarbia и хиперкарбия, хипертермия, мозъчен оток.

Разнообразието от вторични увреждащи фактори определя сложността на терапията при тази патология.

Оток на мозъка

Основният синдром при развитието на вторични лезии е увеличаващият се мозъчен едем.

Причини за мозъчен едем:

• нарушение на регулацията на мозъчните съдове (вазогенен оток),
• следваща тъканна исхемия (цитотоксичен оток).

Последиците от увеличаващия се оток на мозъка - увеличаване на ICP и нарушение на тъканната перфузия.

[19], [20], [21], [22]

Механизми на оток на мозъка

Имайки предвид механизмите на развитие на оток на мозъка, е необходимо да се вземат предвид неговите физиологични характеристики.

Физиологични характеристики мозъка голяма консумация на кислород и високо кръвоток орган, черепната неспособност да се променя обема си в зависимост от обема на мозъка, авторегулация MK, влиянието на температурата върху жизнените функции на мозъка, кръвта реологичен ефект върху доставката на кислород. Висока консумация на кислород и висока кръвна струя на органи Мозъкът е изключително метаболитно активен орган с голям прием на кислород на фона на високото кръвно кръвообращение. Масата на мозъка не надвишава 2% от телесното тегло, докато той използва около 20% от кислорода на цялото тяло и получава до 15% от ЦБ. При децата количеството на консумацията на кислород от мозъка е 5 ml на 100 g мозъчна тъкан на минута, което далеч надхвърля това на възрастните (3-4 ml).

MK при деца (с изключение на новородени и бебета) също надвишава МК при възрастни и е 65-95 ml на 100 g мозъчна тъкан на минута, докато при възрастни средно 50 ml. Неспособността на черепа да промени обема си в зависимост от обема на мозъка. Това обстоятелство може да доведе до рязко увеличаване на ICP с увеличаване на обема на мозъка, което от своя страна може да влоши тъканната перфузия, особено в периферните области.

Целевият перфузионен натиск (CPD) директно зависи от ICP, той се изчислява по формулата:

CPR = ADP - ICP, където AD е средната стойност на BP на нивото на кръга на Уилис

ICP е нормално при деца, но не повече от 10 mm Hg и зависи от обема на основните компоненти на черепната кухина. Мозъчна тъкан се до 75% от обема интракраниално, интерстициална течност - около 10%, дори съставлява 7-12% от CSF и около 8% се кръвта намира в кръвния поток на мозъка. Съгласно концепцията Monro-Kelly, наречените компоненти са несменяеми по природа, поради което промяната в обема на единия от тях на постоянно ниво на ICP води до компенсаторни промени в обема на останалите.

Най-нестабилните компоненти на черепната кухина са кръвта и CSF, динамиката на тяхното преразпределение служи като основен буфер за ICP, когато обемът и еластичността на мозъка се променят.

Авторегулация MK - един от процесите, които ограничават количеството кръв в съдовете на мозъка. Този процес поддържа постоянството на MC в колебанията на ADP при възрастни от 50 до 150 mm. Hg. Чл. Намаляването на ADP под 50 mmHg е опасно поради развитието на хипоперфузия на мозъчните тъкани с появата на исхемия и над 150 mmHg може да доведе до оток на мозъка. За децата границите на авторегулацията са неизвестни, но вероятно са пропорционално по-ниски, отколкото при възрастните. Механизмът на авторегулацията на МС не е напълно ясен до края, но вероятно се състои от метаболитен и вазомоторен компонент. Известно е, че авторегулацията може да бъде нарушена от хипоксия, исхемия, хиперкарбия, травма на главата, под въздействието на някои общи анестетици.

Фактори, влияещи върху нивото на СО и рН в кръвоносните съдове на мозъка, кръвта на оксигенацията, неврогенните фактори. Нивото на CO2 и рН в съдовете на мозъка е важен фактор, определящ величината на МС. Стойността на MC е линейно зависима от paCO2 в диапазона от 20 до 80 mm. Hg. Чл. Намаляването на pCOO2 с 1 mmHg намалява МС с 1-2 ml на 100 g мозъчна тъкан на минута и спада до 20-40 mm. Hg. Чл. Намалява MC два пъти. Кратковременната хипервентилация, придружена от значителна хипокарбия (paCO2 <20 mm Hg), може да доведе до тежка церебрална исхемия в резултат на вазоконстрикция. При продължително хипервентилиране (повече от 6-8 часа) МС може да се нормализира в резултат на постепенно коригиране на рН на CSF чрез забавяне на бикарбоната.

Оксигениране на кръвта (MC зависи от него в по-малка степен) В диапазона от 60 до 300 mm. Hg. Чл. РаО 2 има почти никакъв ефект върху церебрална хемодинамика и само с намаляване на РаО 2 по-малко от 50 mm Hg, има рязко увеличение в МС. Церебрална вазодилатация механизъм по време на хипоксемия не напълно установена, но може да се състои от множество неврогенни реакции, причинени от периферните хеморецептори и от директна вазодилатиращ ефект хипоксемично лактат ацидоза. Изразената хипероксия (pao> 300 mm Hg) води до умерено намаляване на МС. Когато диша 100% кислород при налягане от 1 atm, MC намалява с 12%.

Много от горните механизми на регулиране на МС се осъществяват чрез азотен оксид (NO), освободен от ендотелните клетки на мозъчните съдове. Азотният оксид е един от основните местни медиатори на тона на микроциркулационното легло. Той определя вазодилатацията, причинена от хиперкарбия, повишен метаболизъм, ефект на летливи анестетици и нитрати (нитроглицерин и натриев нитропрусид).

Неврогенните фактори също играят съществена роля в регулирането на МК. На първо място, те засягат тона на големите съдове на мозъка. Адренергичните, холинергичните и серотонергичните системи повлияват MC на равновесие със системата на вазоактивните пептиди. Функционалната значимост на неврогенните механизми в регулирането на МС се доказва чрез проучвания на авторегулацията и исхемичното увреждане на мозъка.

Влияние на температурата върху жизнената активност на мозъка

Голямото значение за консумацията на кислород от мозъка е температурата на неговите тъкани. Хипотермията причинява значително понижаване на метаболизма в мозъчните клетки и води до вторично понижение на МС. Намаляването на температурата на мозъка от 1 ° С води до намаляване на церебрална консумацията на кислород (О2 среда) от 6-7%, и при 18 ° С O2 медии е не повече от 10% от първоначалните стойности с нормална. При температура под 20 ° С електрическата активност на мозъка изчезва и изолиран е изолиран в ЕЕГ.

Хипертермията има противоположен ефект върху метаболизма на мозъка. При температура от 37 ° С до 42 ° С се наблюдава постепенно увеличаване на средата на МС и О2, но с по-нататъшно увеличение се наблюдава критично намаляване на използването на кислород от мозъчните клетки. Този ефект е свързан с възможното разграждане на протеините при температура над 42 ° С.

Влияние на реологичните свойства на кръвта върху доставянето на кислород

Доставянето на кислород в клетките на мозъка зависи не само от величината на МС, но и от свойствата на кръвта. Хематокритът е най-важният фактор, определящ кислородния капацитет на кръвта и неговия вискозитет. При анемия, съпротивлението на церебралните съдове намалява, МС се увеличава. Положителният ефект от намаляването на вискозитета на кръвта е най-очевиден в случаите на фокална церебрална исхемия, когато най-доброто подаване на кислород става при стойност на хематокрита от 30 до 34%.

Клинични характеристики на краниоцеребралната травма при деца

Разстройства при пациенти развиващи се в малък период от увреждане на мозъка, засягащи жизненоважни органи и системи, водещи до дихателна и сърдечно-съдови заболявания, косвено влияят на черния дроб и бъбреците, червата подвижността, което значително усложнява лечението.

Леките TBI често не водят до загуба на съзнание. Когато мозъка травма на умерена и тежка форма често се изразява фокални симптоми, и е доминиран от депресия на съзнанието и автономни нарушения често наблюдавани ранна фаза на повишено кръвоснабдяване на мозъка съдове, последвано от вазогенна оток него. Дифузната аксонална лезия настъпва при деца много по-често, отколкото при възрастни.

Във връзка с анатомичните и физиологичните особености на организма на детето процесите, които се появяват при деца с CCI, са значително различни. Децата са по-склонни периоди на временно възстановяване на съзнанието след сравнително леки наранявания, вероятно бързо подобрение, в допълнение, прогнозата за тях е по-добре, отколкото може да се предположи въз основа на първоначален неврологични симптоми.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Класификация на Ти Би Ай

Съществуват няколко принципа за класифициране на краниоцеребралната травма в зависимост от увреждането на черепа, естеството на мозъчното увреждане и степента на тежест.

Класификация на краниоцеребралната травма по отношение на увреждането на черепа:

• Затворен CCT.
• Откритият CTB е комбинация от нарушение на целостта на кожата, апоневрозата и костите на черепния кош.

Класификация на TBI от естеството на мозъчното увреждане:

• Фокално увреждане на мозъка (мозъчна контузия, епидурална, субдурална и интрацеребрална хематома).
• Дифузно увреждане на мозъка (сътресение на мозъка и дифузна аксонална лезия).

Класификация на CCT по тежест:

• BMS с лека степен (сътресение и леки натъртвания на мозъка).
• CWT със средна степен (мозъчна контузия със средна степен).
• ТБТ тежка (мозъчна контузия с тежка степен, дифузно аксонално увреждане и компресия на мозъка).

[29], [30], [31], [32]

Как да разпознаем травматично мозъчно увреждане при дете?

Диагностичен алгоритъм

Според някои доклади само 84% от всички хематоми се развиват в рамките на следващите 12 часа след нараняване и следователно всяко мозъчно сътресение при деца се счита за индикация за задължителна хоспитализация. Диференциалната диагноза се извършва при други състояния, които причиняват депресия на ЦНС.

[33], [34], [35], [36]

Физикален преглед

При изследване на пациент с ОМТ е необходимо да се започне с внимателна проверка. На първо място се оценява функцията на външното дишане и състоянието на сърдечно-съдовата система. Особено внимание следва да се обърне на наличието на ожулвания, натъртвания, следи от външни или вътрешни кръвоизливи и ребрата фрактури, таза и крайниците, изтичане CSF и кръв от носа и ушите, устата миризмата.

Диагнозата на тежестта на TBI се състои основно от оценка на потискането на съзнанието, неврологичните симптоми и степента на участие в патологичния процес на жизненоважни функции на тялото.

Оценка на степента на инхибиране на съзнанието

За да се оцени степента на потискане на съзнанието, е за предпочитане да се използва най-разпространената скала на кома Галсгоу в света. Той се основава на три клинични критерия за отваряне на очите, вербалните функции и моторната реакция на пациента. Всеки критерий се оценява по точкова система, максималният брой точки по скалата от 15, минималният - 3. Clear съзнание съответства на 15 точки, точки 14-10 съответства зашемети различна степен, 8-10 - semisopor по-малко от 7 точки - кома. Абсолютните предимства на този мащаб включват неговата простота и достатъчна гъвкавост. Основният недостатък е, че той не може да се използва при пациенти с интубация. Въпреки определени ограничения, скалата на Глазгоу е много ефективна за динамично оценяване на нивото на съзнание на пациента и има висока прогностична стойност.

При малки деца (на възраст под 3-4 години), поради недостатъчно формирана реч, може да се използва модифицирана скала на кома Галсгоу.

Модифицирана скала на кометата в Глазгоу за малки деца

Реакции на пациента	Точки
Отваряне на очите
Своеволен	4
По искане на	3
За болка	2
Липсващ	1
Моторни реакции
изпълнение на командните движения	6
движение в отговор на болезнено дразнене (отблъскване)	5
отстраняване на крайниците в отговор на стимулиране на болката	4
патологична флексия в отговор на болезнено дразнене (декортикация)	3
патологично разширение в отговор на болезнено дразнене (измама)	2
Отговорът на речта
детето се усмихва, фокусира се върху звука, следи обектите, интерактивно	5
детето с плач може да успокои интерактивността на дефектното	4
когато плачът се успокоява, но не и за дългите стенания	3
не се успокоява, когато плачът е неспокоен	2
Плаче и интерактивност отсъстват	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Оценка на степента на увреждане на мозъчния ствол

По-специално, оценка на функцията на черепната нерв присъствие анизокория, реакция на зеницата на светлина, okulovestibulyarny (тест студена вода) или okulotsefalny рефлекси. Действителното естество на неврологичните смущения може да бъде оценено само след възстановяване на жизнените функции. Наличието на респираторни и хемодинамични разстройства свидетелства за възможното включване на стволови структури в патологичния процес, което се счита за индикация за непосредственото провеждане на адекватна интензивна терапия.

[45], [46], [47]

Лабораторни изследвания

Пациентите, които са в критично състояние, работи изследване насочено към идентифициране на свързаните разстройства на тялото изследвани CBC (задължително изключение hemic хипоксия) и урината се определи електролит, киселина-основа и кръвни газове, серумна глюкоза, креатинин, билирубин.

Инструментално изследване

За диагностика на TBI изпълнява рентгенови лъчи на черепа и шийните прешлени, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс на мозъка, черепната ултрасонография, изследването на фундуса, лумбална пункция.

Радиография на черепа и цервикалния гръбнак в две проекции.

CT мозъка - най-информационен изследването с TBI - позволява да се открие присъствието на хематоми в черепната кухина, лезии контузии, среден обем на мозъчни структури, функции, и нарушения на растежа liquorodynamics ICP, както и увреждане на костни структури на черепната свод.

Относителни противопоказания за аварийни CT:

• шок
• реанимация

Ако през първия ден се увеличи тежестта на състоянието на пациента, е необходимо да се извърши отново CT, поради риска от увеличаване на първичните огнища на кръвоизливи или образуването на забавени хематоми.

Невросонографията е доста информативен изследователски метод за откриване на изместването на средните структури на мозъка (при липса на възможност за извършване на КТ), особено при малки деца.

MRI допълва CT, което позволява визуализиране на фините разстройства на мозъчната структура, които се появяват при дифузна аксонална лезия.

Изследването на фонда е важен спомагателен диагностичен метод. Независимо от това, изследването на фонда не винаги може да разкрие нарастването на ICP, тъй като признаци на оток на зърното на оптичния нерв присъстват само при 25-30% от пациентите с доказано увеличение на ICP.

Поясничная пункция

В условията на по-широко използване на съвременните диагностични методи той се използва все по-малко (въпреки високата информативност), включително поради честите усложнения на тази процедура при пациенти с прогресиращ оток на мозъка.

• Индикации - диференциална диагноза с менингит (основно показание).
• Противопоказанията са признаци на заклинване и разместване на мозъка.

Пациентите, които са в критично състояние, в допълнение към задължителното проучването, проведено в, насочени към идентифициране на свързаните с наранявания ултразвук на корема и ретроперитонеалното пространство, радиография на гърдите, таза костите, и ако е необходимо, костите на горните и долните крайници, записани ЕКГ Ти Би Ай и диагностични мерки.

Лечение на травматично мозъчно увреждане при деца

Има хирургически и терапевтични методи за лечение.

Хирургично лечение на ТБИ при деца

Показания за неврохирургична намеса:

• компресиране на мозъка чрез епидурален, субдурален или интракраниален хематом,
• депресирана фрактура на костите на черепната кухина.

Задължителен компонент на предоперативната подготовка е стабилизирането на хемодинамиката.

Терапевтично лечение на TBI при деца

Всички терапевтични мерки могат да бъдат разделени на три основни групи.

Групи терапевтични мерки:

• obschereanimatsionnye,
• специфични,
• агресивен (ако първите два са неефективни).

Целта на терапията е да се спре оток на мозъка и да се намали ПДК. При лечението на пациенти с TBI е необходимо да се наблюдава функциите на мозъка, за осигуряване на адекватен обмен газ за поддържане на стабилна хемодинамика, метаболитен намаляване на мозъка трябва да се нормализира температурата указания тялото предписани за дехидратация, антиконвулсант и антиеметици, анестетици, се извършва хранителна помощ.

Мониторинг на функциите на мозъка

Рационалната терапия на мозъчния оток е невъзможна без наблюдение на неговите функции. При намаляване на нивото на съзнание под 8 точки по скалата на Глазгоу, измерването на ICP е показано с цел контролиране на вътречерепната хипертензия и изчисляване на КРС. Както при възрастни пациенти, ICP не трябва да надвишава 20 mm. Hg. Чл. При кърмачета CPD трябва да се поддържа на 40 mm Hg, при по-големи деца 50-65 mm Hg (в зависимост от възрастта).

С нормализиране на BCC и стабилно кръвно налягане, за да се подобри изтичането на вена от главата на пациента, се препоръчва да повдигнете главата на леглото с 15-20 °.

Осигуряване на адекватен обмен на газ

Поддържането на адекватен обмен на газ предотвратява вредните ефекти на хипоксия и хиперкарбия върху регулирането на МС. При показване на дишането на смес, обогатена с кислород до 40%, рО2 трябва да се поддържа на ниво от поне 90-100 mm. Hg. Чл.

Когато потискането на съзнанието, появата на булбарни разстройства, независимото дишане става недостатъчно. В резултат на намаляването на тонуса на мускулите на езика и фаринкса се развива обструкция на горните дихателни пътища. При пациенти с ТБИ може да се развие външно респираторно безпокойство, което налага да се вземе решение за интубацията на трахеята и преминаването към механична вентилация.

Индикации за преминаване към механична вентилация:

• респираторна недостатъчност,
• потискане на съзнанието (кома на Глазгоу по-малко от 12) Колкото по-рано е преходът към IVL, толкова по-слаб е ефектът от респираторните разстройства върху МК.

Видове интубация на трахеята: назотрахеална, фиброоптична.

Назотрахеалната интубация избягва прекомерно разширение в шийния гръбнак, което е опасно за травма на гръбначния стълб.

Противопоказания за назотрахеална интубация: увреждане на носа и параналните синуси

Фиброоптичната интубация е показана за увреждане на костите на лицевия череп.

[48], [49],

Техника на интубацията на трахеята

Интубирането трябва да се извършва под обща анестезия, като се използват интравенозни анестетици от барбитурати или пропофол. Тези лекарства значително намаляват MK и ICP, намалявайки нуждата от мозък в кислород. Въпреки това, в случай на дефицит на BCC, тези лекарства значително намаляват ВП, затова те трябва да се прилагат внимателно, като се титрира дозата. Непосредствено преди интубирането е необходимо пациентът да се подлага на предварително кислород чрез вдишване на 100% кислород в продължение на поне 3 минути. Високият риск от аспирация на стомашно съдържимо съдържание изисква уплътняване на пациента чрез дифузия на маншета на тръбата за интубация.

Режими на механична вентилация, спомагателни схеми, принудителна вентилация.

Допълнителни режими на вентилация

При осигуряване на дихателна поддръжка се препоръчват режими на допълнителна вентилация, по-специално режим на синхронизирано поддържане на вентилация (BSMU), който при деца с тежки ТВТ позволява бърза синхронизация с устройството. Този режим е по-физиологичен по отношение на биомеханиката на дишането и позволява да се намали значително средното вътреорахотно налягане.

[50],

Принудителна вентилация на белите дробове

Този режим на вентилация се препоръчва за дълбоко кома (резултат GCS-малко от 8), когато намалява чувствителността на дихателния център в нивото на въглероден диоксид кръв. Дискоординация между дихателните движение на пациента и апарат за дишане може да доведе до драматично увеличение на интраторакална налягане и поява на вода чук в басейна на горна празна вена. При продължително отсъствие на синхронизация може да се наруши венозен изтичане от главата, което може да допринесе за увеличаване на ICP. За да се предотврати това явление, е необходимо пациентът да се успокои с бензодиазепинови лекарства. Трябва да се избягва, когато е възможно, използването на мускулни релаксанти, до известна степен да има ефект на блокиране на ганглий и по този начин да се намали средното кръвно налягане. Употребата на суксаметониев йодид е силно нежелана поради способността му да увеличава ICP и да увеличава МС. В условията на стомаха, изпълнен с този, наблюдаван при почти всички пациенти с TBI, ако е необходимо, използването на мускулни релаксанти наркотик се смята рокурониев вентилатор трябва да се извършва в normoventilyatsii режим с поддържането PaCO2 при 36-40 мм. Hg. И paO2 е не по-малко от 150 mm. Hg. Чл. И с концентрация на кислород в дихателната смес от 40-50%. Хипервентилация когато се съхранява церебрална перфузия може да доведе до спазъм на кръвоносните съдове в мозъка интактни зони с увеличаване на тежестта на исхемия. Когато трябва да се избягва избора на настройки вентилаторни връх налягане високо ниво на дихателните пътища във връзка с положително налягане в края на вдъхновение е не повече от 3-5 см. Вода. Чл.

Индикация за преустановяване на механичната вентилация:

• облекчаване на церебрален оток,
• елиминиране на булбарните разстройства,
• възстановяването на съзнанието (до 12 точки на кометата на Глазгоу).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Поддържане на стабилна хемодинамика

Основни направления на поддържане на хемодинамиката:

• инфузионна терапия,
• инотропна подкрепа, назначаването на вазопресори (ако е необходимо).

Инфузионна терапия

Традиционно с ККТ се препоръчва да се ограничи количеството на инфузионната терапия. Въпреки това, въз основа на необходимостта от поддържане на достатъчна КРР и следователно на висока средна ТП, такива препоръки противоречат на клиничната практика. Артериалната хипертония, която се проявява при пациенти с ККТ, се дължи на множество компенсаторни фактори. Намаляването на кръвното налягане се счита за изключително неблагоприятен прогностичен признак, като правило се дължи на тежко нарушение на вазомоторния център и дефицит на БКК.

За да се поддържа адекватна BCC, инфузионната терапия трябва да се извършва в количество, близко до физиологичните нужди на детето, като се вземат предвид всички физиологични и не-физиологични загуби.

Качественият състав на препаратите за инфузионна терапия включва следните изисквания:

• поддържане на осмотичност в плазмата в диапазона 290-320 mOsm / kg,
• поддържане на нормалното съдържание на електролити в кръвната плазма (целевата концентрация на натрий не е по-ниска от 145 mmol / l);
• поддържане на нормогликемия.

Разтворите, които са най-приемливи при тези условия, са изо-осмоларни и, ако е необходимо, могат да се използват и хиперосмоларни разтвори на кристалоиди. Избягвайте хипо-осмоларни разтвори (разтвор на Рингер и 5% глюкозен разтвор). Като се има предвид, че хипертонията често се появява в началото на TBI, през началната инфузионна фаза не се използват глюкозни разтвори.

Честотата на смъртта и тежестта на неврологичните последици от ТБИ са пряко свързани с високите нива на кръвната глюкоза, дължащи се на хиперосмоларност. Хипергликемията трябва да се коригира чрез интравенозно приложение на инсулинови препарати, за да се предотврати намаляването на плазмената осмолалност. Препоръчва се инжектиране на хипертонични разтвори на NaCl. Инфузионни разтвори, съдържащи натрий, трябва да бъде под контрола на неговия серумен ниво като увеличаването на концентрацията му в излишък от 160 ммол / л изпълнен с развитие на субарахноидален кръвоизлив и демиелинизация на нервните влакна. Не се препоръчва коригиране на високата осмоларност, дължаща се на повишените нива на натрий, тъй като това може да доведе до движението на течности от вътресъдовото пространство в мембраните на мозъка.

В условията на нарушен GEB, поддържането на bcc с помощта на колоидни разтвори може да не е показано поради често наблюдавания "ефект на натискане". Нарушаването на целостта на BBB може да бъде открито с CT с контраст. С опасността от проникването на декстранни молекули в интерстициалните тъкани на мозъка, въвеждането на колоиди за стабилизиране на хемодинамиката може да бъде благоприятно от инотропната терапия.

Инотропна поддръжка

Първоначалните дози допамин представляват 5- шест грама / (kghmin), епинефрин - 0.06-0.1 мг / (kghmin), норепинефрин - 0.1-0.3 г / (kghmin). Като се има предвид, че тези лекарства могат да помогнат за увеличаване на диурезата, може да се наложи съответно увеличаване на обема на инфузионната терапия.

Дехидратираща терапия

За назначаването на осмотични и бримкови диуретици с ККТ в момента се лекуват с по-голяма предпазливост. Предпоставка за въвеждането на диуретици в кръга е корекцията на електролитните смущения. Препоръчва се манитолът да се предписва в ранните стадии на лечение (в рамките на 20-30 минути се прилага доза от 0,5 g на 1 kg телесно тегло). Предозирането на манитол може да доведе до повишаване на плазмената осмолачност над 320 mOsm / l с опасността от възможни усложнения.

[58], [59], [60]

Антиконвулсантна и анти-еметична терапия

Ако е необходимо, трябва да се използва антиконвулсантна и антиеметична терапия, за да се предотврати увеличаването на вътреорехидното налягане с понижение на КРР.

[61], [62], [63], [64], [65]

Анестезия

При ТБТ не е необходимо предписване на аналгетици, тъй като мозъчната тъкан не съдържа рецептори на болката. Когато политрамусната аналгезия с наркотични аналгетици трябва да се извърши в условия на спомагателна или принудителна вентилация, като същевременно се осигури хемодинамична стабилност. Намалени метаболични нужди на мозъка. За да се намалят метаболитните нужди на мозъка във фазата на неговия оток, е рационално да се поддържа дълбока седация на лекарството, за предпочитане бензодиазепини. Барбитурната кома, осигуряваща максимално намаляване на консумацията на кислород от мозъка, може да бъде придружена от неблагоприятна тенденция към дестабилизиране на хемодинамиката. Нещо повече, продължителната употреба на барбитурати опасно развитие на водно-електролитен дисбаланс, което води до стомашно пареза, усилва чернодробните ензими трудно да се оцени динамиката на неврологичния статус.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Нормализиране на телесната температура

Въвеждането на антипиретици е показано при телесна температура от поне 38,0 ° C в комбинация с локална хипотермия на главата и шията.

Глюкокортикоиды

Назначаването на глюкокортикоиди при лечението на церебрален оток с TBI е противопоказано. Установено е, че тяхната цел при лечението на СКТ увеличава 14-дневната смъртност.

Антибиотична терапия

При деца с открита ТБИ, както и с цел предотвратяване на гнойни септични усложнения, се препоръчва извършването на антибиотична терапия, като се взема предвид чувствителността на най-вероятните бактерии, включително бактериите.

[74], [75], [76], [77], [78]

Хранителна подкрепа

Задължителният компонент на интензивното лечение при деца с тежко увреждане на главата В тази връзка след възстановяването на хемодинамичните параметри е посочено въвеждането на пълно парентерално хранене. В бъдеще, тъй като функциите на стомашно-чревния тракт са възстановени, главното място в осигуряването на нуждите на организма от енергия и хранителни вещества се взема чрез сондиране на ентерално хранене. Ранното предоставяне на пациенти с ХТБТ хранене значително намалява честотата на септични усложнения, съкращава продължителността на престоя в интензивното отделение и продължителността на хоспитализацията.

Досега няма завършени рандомизирани проучвания, които потвърждават ефективността на блокерите на калциевите канали и магнезиевия сулфат при лечението на церебрален оток при деца. Антиоксидантната терапия е обещаващ и патогенен оправдан метод за лечение на ТБИ, но също така не е добре разбран.