Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво се случва при желязодефицитна анемия?
Последно прегледани: 05.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В развитието на анемията има определена последователност:
Желязодефицитна анемия стадий I при деца
Запасите от желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват.
В същото време концентрацията на феритин в кръвния серум намалява и се развива латентен железен дефицит - сидеропения без анемия. Феритинът, според съвременните представи, отразява състоянието на общите железни запаси в организма, като по този начин на този етап железните запаси са значително изчерпани, без да се наблюдава намаляване на еритроцитния (хемоглобинов) фонд.
Желязодефицитна анемия от втори стадий при деца
Намален транспорт на желязо (неговия транспортен пул) или намалено насищане на трансферина с желязо. На този етап се наблюдава намаляване на плазмената концентрация на желязо и повишаване на общия желязо-свързващ капацитет на плазмата, като последното се дължи на повишаване на синтеза на трансферин в черния дроб при железен дефицит.
Желязодефицитна анемия стадий III при деца
Намалено снабдяване с желязо в костния мозък - нарушаване на образуването на хемоглобин и еритроцити. На този етап се наблюдава намаляване на концентрацията на хемоглобин в кръвта и еритроцитите, намаляване на хематокрита и промяна в диаметъра и формата на еритроцита (микроцитоза, анизоцитоза), хипохромия на еритроцитите. Наблюдава се намаляване на активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими. Намаляването на броя на еритроцитите и техния кислороден транспортен капацитет води до появата на хипоксия, в резултат на което се развива смесена ацидоза с последващо нарушаване на функциите на органите и системите, до нарушаване на метаболитните процеси в тях.
Проучванията показват, че децата с желязодефицитна анемия имат дефицит на редица витамини - А, С, Е (последният осигурява функцията на мембраните на червените кръвни телца), витамин С участва в процесите на абсорбция на желязо в стомашно-чревния тракт, а дефицитът на витамин А води до нарушаване на мобилизацията на желязо от черния дроб.
Дефицитът на желязо води до намаляване на броя на Т-лимфоцитите, потискане на клетъчния имунитет, което причинява увеличаване на вирусните заболявания (преглеждайте всички деца, които често боледуват от остри респираторни вирусни инфекции, за железен дефицит).
При достатъчен прием на желязо от майката, детето го използва напълно през първите 5-6 месеца за растеж. Впоследствие нуждата от желязо се покрива само с храна. Късното въвеждане на зеленчуково пюре, едностранчивото въглехидратно хранене (каша), липсата на животински протеини в диетата (късно въвеждане на допълващи храни под формата на кайма), рахитът, хипотрофията и повтарящите се заболявания предразполагат към развитие на латентен железен дефицит.
Использованная литература