Какво причинява артериалната хипертония (хипертония)?

Факторите, които определят нивото на кръвното налягане при децата, са разнообразни и могат условно да се разделят на ендогенни (наследственост, телесно тегло, ръст, личностни черти) и екзогенни (диета, физическа неактивност, психоемоционален стрес).

Наследствена предразположеност

Следните факти показват значението на наследствеността в патогенезата на артериалната хипертония:

• висока корелация на кръвното налягане при монозиготни близнаци в сравнение с дизиготни близнаци;
• по-високи стойности на кръвното налягане при деца с фамилна анамнеза за хипертония.

Гените, отговорни за развитието на хипертония, все още не са открити. Най-голям напредък в разбирането на ролята на наследствената предразположеност към артериална хипертония е постигнат при изучаването на гените на ренин-ангиотензиновата система.

Молекулата на ангиотензиноген определя нивото на ангиотензин I. Участието на гена на ангиотензина във формирането на профила на ренин-ангиотензин-алдостероновата система е установено. Генът на ангиотензиногена е разположен на хромозома 1.

Продуктът на ACE гена определя образуването на ангиотензин II от ангиотензин I. ACE генът може да бъде представен с дълги и къси алели: т.нар. Insertion/Deletion полиморфизъм. DD генотипът се счита за независим рисков фактор за развитието на есенциална хипертония. Най-високото ниво на ACE генна експресия е характерно за ендотела на малките мускулни артерии и артериоли. ACE генната експресия е рязко повишена при внезапно починали пациенти с артериална хипертония.

Полигенният характер на унаследяването на артериалната хипертония е понастоящем признат. Следните факти подкрепят това:

• висока честота на артериална хипертония при деца в семейства с персистиращо високо кръвно налягане;
• повишено кръвно налягане и по-висок риск от развитие на хипертония при членове на едно и също семейство, ако има трима или повече души с артериална хипертония;
• 3-4 пъти по-висока честота на стабилна артериална хипертония сред братя и сестри (брат или сестра на пациента) и родители на пробанди (пациенти) в сравнение с популацията;
• клиничен полиморфизъм на артериалната хипертония при деца и юноши;
• по-висока честота на артериална хипертония сред братята и сестрите на момчетата, по-тежко протичане на заболяването с кризисни състояния;
• 2-3 пъти по-висока конкордантност за хипертония при монозиготни близнаци в сравнение с дизиготни близнаци;
• зависимост на риска от заболяване на брат/сестра от възрастта, на която пробандът се е разболял (колкото по-рано се е проявило заболяването при пробанда, толкова по-висок е рискът за брат/сестра);
• висока вероятност за високо кръвно налягане в предпубертетна възраст при наличие на артериална хипертония и при двамата родители.

Беше разкрита връзка между артериалната хипертония и носителството на гените за тъканна съвместимост HLA AH и B22. Получени са данни, показващи, че генетичните фактори определят до 38% от фенотипната вариабилност на систоличното кръвно налягане и до 42% на диастоличното кръвно налягане. Факторите на околната среда допринасят значително за поддържането на оптималното ниво на диастоличното и систоличното кръвно налягане.

Генетичните фактори не винаги водят до развитие на хипертония. Влиянието на гените върху кръвното налягане се променя значително от фактори като стрес, консумация на готварска сол и алкохол, затлъстяване и ниска физическа активност. Освен това, на клетъчно и тъканно ниво, прохипертензивните ефекти на генетичните фактори могат да бъдат отслабени от физиологични механизми, които осигуряват стабилност на кръвното налягане (каликреин-кининова система).

Консумация на готварска сол

Консумацията на готварска сол е един от основните екзогенни фактори, влияещи върху кръвното налягане. В популации, където се консумира по-малко сол, се наблюдава по-малко значително повишаване на кръвното налягане с възрастта и по-ниски средни стойности в сравнение с популации, където се консумира повече готварска сол. Предполага се, че хипертонията е възмездие на човечеството за прекомерната консумация на готварска сол, която бъбреците не са в състояние да отделят. Регулаторните системи на организма повишават системното артериално налягане, за да увеличат отделянето на натриеви йони, консумирани с храната в прекомерни количества, чрез повишаване на налягането в бъбречните артерии.

При лица, предразположени към развитие на хипертония, авторегулацията на бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация, която обикновено се контролира от юкстагломеруларния апарат, е нарушена. С увеличаване на потока от хлоридни йони в дисталните тубули в областта на макулата денса, съпротивлението на аферентните артериоли намалява. Това води до увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация и в крайна сметка до увеличаване на екскрецията на излишните натриеви и хлоридни йони от организма. Нарушаването на тубулогломеруларния механизъм на авторегулация на бъбречното кръвообращение води до факта, че натриевият хлорид се задържа в организма и допринася за повишаване на артериалното налягане. Нарушената бъбречна екскреция на натрий при пациенти с хипертония може да е следствие от наследствен дефект в йонния транспорт през епителните клетки на бъбречните тубули. За да се предотврати задържането на натрий в организма, системното артериално налягане и следователно бъбречното перфузионно артериално налягане се повишават.

Чувствителността към солево натоварване е свързана с генетично обусловени особености. Връзката между артериалната хипертония и натриевия метаболизъм е известна. Повишеното вътреклетъчно ниво на натрий отразява висок риск от развитие на артериална хипертония.

Наднормено тегло

Почти всички епидемиологични проучвания са установили тясна връзка между кръвното налягане и телесното тегло. Хората с по-високо телесно тегло имат значително по-високи стойности на кръвното налягане в сравнение с хората с нормално тегло.

Излишното телесно тегло е често срещано явление сред детската популация. В проучване сред ученици на възраст 7-17 години, лицата с излишно телесно тегло са 25,8%. В американското население телесно тегло с 29% по-високо от идеалното е установено при 15,6% от децата на възраст 10-15 години. Наблюдава се тенденция разпространението на излишното телесно тегло да се увеличава с възрастта. Така, ако на 6-годишна възраст телесно тегло, надвишаващо идеалното с 20%, се среща при 2% от децата, то на 14-18 години - при 5%. Коефициентът на стабилност на показателите за телесно тегло при динамично наблюдение в продължение на 6 години е 0,6-0,8. Следователно, контролът на телесното тегло при децата е основа за предотвратяване на затлъстяването при възрастните. Загубата на тегло е съпроводена с понижаване на кръвното налягане.

Половината от децата с наднормено тегло имат повишено систолично и диастолично кръвно налягане. Излишното телесно тегло е свързано с повишени нива на триглицериди в плазмата и намален холестерол в липопротеините с висока плътност, повишени нива на глюкоза на гладно и имунореактивен инсулин в кръвта, както и намален глюкозен толеранс. Терминът „метаболитна хипертония“ или „метаболитен квартет“ се използва за комбиниране на тези показатели с артериална хипертония. Недостатъчният брой инсулинови рецептори в клетъчните мембрани е генетична причина за хиперинсулинемия, хипергликемия и дислипидемия, както и значителен рисков фактор за артериална хипертония и затлъстяване. Основният патогенетичен механизъм на синдрома на „метаболитен квартет“ е ниската асимилация на глюкозата от клетката. При тези пациенти метаболитните нарушения, съчетани с дислипидемия, допринасят за ранното и ускорено развитие на атеросклероза.

Честотата на наднорменото тегло се влияе от недостатъчните нива на физическа активност.

За идентифициране на деца с наднормено телесно тегло се използват дебелината на кожната гънка на рамото, корема, както и индексите на Кетле, Коул и други, показващи съотношението тегло-ръст. Деца със стойности на индекса на Кетле, надвишаващи 90-ия персентил на кривата на разпределение (Приложение 3), се считат за деца с наднормено телесно тегло.

Въпреки това, не само наднорменото тегло, но и ниското телесно тегло е свързано с повишено кръвно налягане. Така, в 5-годишно проучване на деца с кръвно налягане над 95-ия персентил, най-високият коефициент на стабилност на повишеното диастолично кръвно налягане е наблюдаван в подгрупата на деца с ниско телесно тегло. Теглото при раждане също влияе върху кръвното налягане. Ниското тегло при раждане е свързано с повишаване на кръвното налягане в юношеска възраст.

Психоемоционален стрес

Дълго време механизмите на развитие на хипертония се обясняваха от позицията на неврогенната теория на Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников. Основата на тази теория е концепцията за централна дисрегулация на автономната нервна система с повишена активност на симпатоадреналната връзка. В момента има значително количество клинични и експериментални данни, потвърждаващи, че психоемоционалните фактори са от голямо значение за възникването и протичането на артериалната хипертония.

Повишената емоционална чувствителност и уязвимост водят до развитие на синдром на дезадаптация. Ефектът на стресора се пречупва през оценката на неговото въздействие върху индивида и зависи от характерологичните особености и доминиращите мотиви на дейност. Появата на емоционално напрежение се определя не от абсолютната сила на стресора, а от социалното и лично отношение на тийнейджъра към него.

В стресова ситуация социалната подкрепа (приятели, родители, роднини) е от голямо значение за развитието или отсъствието на артериална хипертония. При нейно отсъствие стресовата ситуация се влошава, което е свързано с повишаване на кръвното налягане, особено на диастоличното кръвно налягане.

По време на психоемоционален стрес, дразненето първо се възприема от сензорните рецептори, импулсът отива до хипоталамусните структури на мозъка, които служат едновременно като вегетативен и емоционален център, отговорен за активирането на симпатиковата нервна система. Във втората, неврохуморална, фаза, хуморалните връзки се включват в осигуряването на психоемоционален стрес, като основните са хипофизно-надбъбречната система и ренин-ангиотензиновата система. На ниво хипоталамо-ретикуларни структури се формира т.нар. застойно огнище на възбуждане. Психоемоционалният стрес е съпроводен както от психологически, така и от вегетативни прояви. Активирането на симпатоадреналната система е неспецифичен компонент на адаптивната реакция и не служи като водещ фактор в пресорната реакция. В този случай проявата на сърдечно-съдова хиперреактивност с повишаване на общото периферно съдово съпротивление е от по-голямо значение.

Установени са различни степени на устойчивост на стрес, идентифицирани са резистентни и стрес-склонни групи, като последните не са могли да се адаптират към стресовата ситуация и са починали от остра сърдечна недостатъчност с масивна некроза в миокарда. Резистентността на сърдечно-съдовата система към стрес е до голяма степен определена генетично и се определя от селективното разпределение на биогенните амини, съотношението на адренорецепторите, холинергичните и серотонергичните медиаторни системи в мозъчните структури, както и чувствителността на адренорецепторите към катехоламини.