Какво причинява артериална хипертония (хипертония)?

Факторите, които определят нивата на кръвното налягане при деца варира, обикновено те могат да бъдат разделени на ендогенен (наследственост, телесното тегло, височина, личните характеристики) и екзогенна (диета, липса на физически упражнения, емоционален стрес).

Наследствена предразположеност

Следните факти показват значимостта на наследствеността при патогенезата на хипертонията:

• висока корелация на артериалното налягане при монозиготни близнаци в сравнение с дисиготични близнаци;
• по-високи стойности на кръвното налягане при деца с наследствена тежест на хипертония.

Докато не са намерени гените, отговорни за появата на хипертония. Най-големият напредък в разбирането на ролята на наследствената предразположеност към артериалната хипертония е постигнат при изследването на гените на системата ренин-ангиотензин.

Ангиотензиногенната молекула определя нивото на ангиотензин I. Участието на ангиотензиновия ген в образуването на профила на ренин-ангиотензин-алдостероновата система е определено. Генът на ангиотензиногена се намира на хромозома 1.

ACE генният продукт определя образуването на ангиотензин I ангиотензин II. АСЕ генът може да бъде представен от дълги и къси алели: така наречения полиморфизъм на вмъкване / делеция. DD генотипът се счита за независим рисков фактор за развитието на есенциална хипертония. Най-високото ниво на експресия на ACE гена е характерно за ендотела на малките мускулни артерии и артерии. Експресията на ACE гена се увеличава драстично при пациенти с внезапна артериална хипертония.

Понастоящем се признава полигенното естество на наследствеността на артериалната хипертония. Следните факти подкрепят това:

• високо разпространение на артериална хипертония при деца в семейства с постоянно повишаване на кръвното налягане;
• повишено ниво на кръвното налягане и по-голям риск от развитие на хипертонично заболяване в членовете на едно и също семейство в присъствието на трима или повече хора с хипертония;
• 3-4 пъти по-висока честота на стабилна артериална хипертония сред братя и сестри (брат или сестра на пациента) и родители на пробанди (пациенти) в сравнение с населението;
• клиничен полиморфизъм на артериалната хипертония при деца и юноши;
• висока честота на артериална хипертония сред сърбите на момчетата, по-тежък ход на заболяването при кризисни състояния;
• 2-3 пъти по-висока съгласуваност при хипертонично заболяване при монозиготни близнаци в сравнение с дисиготични;
• зависимостта на риска от болестта на Sibs на възрастта, при която болестта е била болна (колкото по-рано заболяването се е появило в проба, толкова по-голям е рискът от сърбеж);
• голяма вероятност за повишаване на кръвното налягане в предпубертетна възраст при наличие на хипертония и при двамата родители.

Съобщава се за свързването на артериалната хипертония с носителя на гени за тъканна съвместимост на HLA AN и B22. Бяха получени данни, показващи, че генетичните фактори определят до 38% от фенотипната вариабилност на систолното кръвно налягане и до 42% от диастолното кръвно налягане. Значителен принос за поддържането на оптималното ниво на диастоличното и систоличното кръвно налягане се дължи на факторите на околната среда.

Генетичните фактори не винаги водят до развитие на хипертония. Влиянието на гените върху нивото на кръвното налягане се променя до голяма степен от фактори като стрес, консумация на сол и алкохол, затлъстяване, ниска физическа активност. Освен това, на нивото на клетките и тъканите, прохипертензивните ефекти на генетичните фактори могат да бъдат отслабени от физиологичните механизми, които гарантират стабилността на нивото на артериалното налягане (каликреин-кининова система).

Консумация на готварска сол

Потреблението на сол за ядене е един от основните екзогенни фактори. Засягащи нивото на кръвното налягане. При популациите, където се консумира храна, има по-малко сол. Отбелязват по-малко значимо увеличение на нивата на кръвното налягане с възрастта и по-ниски средни стойности в сравнение с популациите, които консумират повече сол. Предполага се, че хипертоничното заболяване е заплащането на човечеството за прекомерна консумация на сол, която бъбреците не могат да изтеглят. Регулаторните системи на организма увеличават системното артериално налягане, за да увеличат екскрецията на натриевите йони, консумирани с храна в прекомерни количества, чрез увеличаване на налягането в бъбречните артерии.

Хората, които са предразположени към развитието на хипертонично заболяване, са нарушили авторегулацията на бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация, която обикновено се контролира от юктагломеларния апарат. С увеличаването на приема на хлоридни йони в дисталните тубули, съпротивлението на аферентните артериоли намалява в областта на плътното петно. Това води до увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация и в крайна сметка до увеличаване на екскрецията на излишните натриеви и хлорни йони от тялото. Нарушаването на тубулохломеруларния механизъм на авторегулация на бъбречното кръвообращение води до това, че натриевия хлорид се задържа в тялото и повишава кръвното налягане. Нарушаването на екскрецията на натриев бъбрек при пациенти с есенциална хипертония може да бъде следствие от наследствения дефект на йонния транспорт през епителните клетки на бъбречните тубули. За да се предотврати задържането на натрий в организма, се наблюдава повишаване на системното артериално налягане и съответно на бъбречното перфузионно кръвно налягане.

Чувствителността към натоварването със сол се отнася до генетично определени характеристики. Свързването на артериалната хипертония с метаболизма на натрий е известно. Повишеното ниво на вътреклетъчен натрий отразява високия риск от хипертония.

Прекомерно телесно тегло

Почти всички епидемиологични проучвания разкриха тясна връзка между нивото на кръвното налягане и телесното тегло. При индивиди с по-високо телесно тегло стойностите на кръвното налягане са значително по-високи от тези с нормално тегло.

Прекомерното телесно тегло е често срещано явление в детската популация. При изследване на ученици на възраст между 7 и 17 години лицата с наднормено тегло на организма са направили 25,8%. При американското население телесното тегло е 29% по-високо от идеалното телесно тегло при 15,6% от децата на възраст 10-15 години. Имаше тенденция към увеличаване на разпространението на наднорменото тегло с възрастта. Така че, ако на 6 години, телесно тегло, надвишаващо идеал с 20%, се наблюдава при 2% от децата, а след това с 14-18 години - в 5%. Коефициентът на стабилност на телесното тегло при динамично наблюдение за 6 години е 0,6-0,8. Ето защо контрола върху телесното тегло при деца е основата за предотвратяване на развитието на затлъстяване при възрастни. Намаленото телесно тегло се придружава от понижаване на кръвното налягане.

Половината от децата с наднормено тегло имат повишено систолично и диастолично кръвно налягане. Наднорменото тегло е свързано с повишен плазмен ниво на триглицериди и намаляване на холестерола в липопротеините с висока плътност, високо съдържание на глюкоза на гладно и имуно-реактивна инсулин в кръвта, намален глюкозен толеранс. За да се комбинират тези показатели с артериална хипертония, се използва терминът "метаболитен вариант на хипертония". Или "метаболитния квартет". Липса на инсулин клетъчно мембранните рецептори - генетична причина хиперинсулинемия, хипергликемия и дислипидемия, както и значителен рисков фактор за хипертония и затлъстяване. Основната патогенетичен механизъм на синдрома на "метаболитен квартет" - ниско усвояване на глюкоза от клетките. При тези пациенти метаболитните нарушения в комбинация с дислипидемия допринасят за ранното и ускорено развитие на атеросклерозата.

Честотата на наднорменото тегло е повлияна от неадекватната физическа активност.

За откриване на деца с прекомерно телесно тегло се използва дебелината на кожната гънка на рамото, корема, индексите на масовия растеж на Quetelet. Кол и др. Смята се, че деца с стойност на индекса Quetelet, надхвърляща 90-ия процент от кривата на разпределение (допълнение 3), имат наднормено телесно тегло.

Не само излишъкът, но и ниското телесно тегло се свързват с повишено ниво на кръвното налягане. По този начин, при проучване на 5-годишни деца с ниво на кръвното налягане над 95-ия процент, най-високият коефициент на съпротива на повишеното DBP е наблюдаван в подгрупата на деца с ниско телесно тегло. Теглото при раждане също влияе върху нивото на кръвното налягане. Ниското тегло при раждане е свързано с повишаване на кръвното налягане при юношеството.

Психоемоционален стрес

Дълго време механизмите на развитие на хипертония се обясняват от позицията на неврогенната теория на G.F. Lang and A.L. Myasnikov. Основата на тази теория е концепцията за централна дерегулация на вегетативния департамент на нервната система с увеличаване на активността на симпатореалната връзка. Понастоящем има значително количество клинични и експериментални данни, потвърждаващи, че психоемоционалните фактори играят значителна роля в началото и хода на хипертонията.

Повишената емоционална чувствителност, уязвимостта води до развитие на синдрома на дезадаптиране. Действието на стресора се пречупва чрез оценка на въздействието му върху индивида и зависи от характеристиките на характера, доминиращите мотиви на дейността. Появата на емоционален стрес се определя не от абсолютната сила на стресора, а от социално-личното отношение на подрастващия към него.

При стресова ситуация социалната подкрепа (приятели, родители, близки) е много важна за развитието или липсата на хипертония. При негово отсъствие се засилва стресиращата ситуация, която се свързва с повишаване на кръвното налягане, най-вече с ДБП.

Когато психо-емоционален стрес дразнене на първия възприемат сетивни рецептори импулс се прилага към хипоталамуса мозъчни структури, които служат за вегетативно и емоционален център, отговорен за активиране на симпатичната нервна система. Във втората, неврохуморна фаза, хуморалните връзки са включени в осигуряването на психоемоционален стрес, главните от които са хипофизната-надбъбречната и ренин-ангиотензиновата система. На нивото на хипоталамус-ретикуларните структури се формира т.нар. Стагнитни фокуси на възбуда. Психоемоционалното напрежение е придружено от психологически и вегетативни прояви. Активирането на симпатоадрената система е неспецифичен компонент на адаптационната реакция и не служи като водещ фактор в реакцията на пресор. В този случай проявата на сърдечносъдова хиперреактивност с увеличаване на общата периферна васкуларна резистентност е от по-голямо значение.

Намерени различни степени на устойчивост на стрес, разкри стабилна и склонни към стрес група, като последната е в състояние да се адаптира към стресови ситуации и е починал от остра сърдечна недостатъчност с масивна некроза на миокарда. Стабилност на сърдечно-съдовата система на стрес се определя до голяма степен генетично решена и селективна дистрибуция на биогенни амини съотношение адренергичен, серотонин и holino - невротрансмитерни системи nergicheskih в мозъчни структури, както и чувствителността към катехоламини адренорецепторите.