Инсулинова резистентност при жени и мъже

Синдромът на инсулинова резистентност е състояние, при което клетките в тялото стават резистентни към ефектите на инсулина, има нарушение на усвояването и асимилацията на глюкозата. При повечето пациенти формирането на синдрома се дължи на лошо хранене, а именно прекомерен прием на въглехидрати и свързаното с това прекомерно освобождаване на инсулин.

Терминът "синдром на инсулинова резистентност" беше въведен в медицината преди около тридесет години: той обозначава фактор, който причинява комбинация от метаболитни нарушения, включително високо кръвно налягане, диабет, висцерално затлъстяване и хипертриглицеридемия. Подобен термин е "метаболитен синдром".[1]

Индекс на инсулинова резистентност: норма според възрастта

Най-точният начин за оценка на наличието или липсата на инсулинова резистентност е извършването на еугликемичен хиперинсулинемичен клемп. Този тест е признат за показателен и може да се използва както при здрави хора, така и при пациенти със захарен диабет. Недостатъците на този метод са неговата сложност и скъпост, така че тестът се използва рядко. Могат да се използват кратки вариации на интравенозния и оралния тест за глюкозен толеранс.

Най-често срещаният метод за откриване на инсулинова резистентност е определянето на нивата на глюкоза и инсулин на празен стомах. Високите нива на инсулин на фона на нормална глюкоза често показват наличието на инсулинова резистентност. Освен това се използват различни индекси за определяне на това състояние: те се изчисляват като съотношение на нивата на глюкоза и инсулин на празен стомах и след хранене - по-специално, говорим за индекса HOMA. Колкото по-висок е HOMA, толкова по-ниска е инсулиновата чувствителност и следователно по-висока е инсулиновата резистентност. Изчислява се по формулата:

HOMA = (стойност на глюкоза в mmol/литър - стойност на инсулин в µME/mL) : 22,5

Нормата на индекса HOMA не трябва да надвишава стойността от 2,7. Тази цифра е еднаква и за двата пола, не зависи от възрастта при пациенти над 18 години. При юноши индексът е леко повишен, което се дължи на физиологичната инсулинова резистентност, свързана с възрастта.

Възможно е също да се дефинира caro индекс, който се дефинира както следва:

Caro = глюкоза в mmol/литър ׃ инсулин в μME/mL

Този индекс в нормата не трябва да бъде по-малък от 0,33. Ако е по-нисък, това показва наличието на инсулинова резистентност.[2]

Епидемиология

Един от най-известните глобални здравни проблеми е затлъстяването, което напоследък стана широко разпространено в много страни. От 2000 г. Световната здравна организация издигна затлъстяването в ранг на незаразна епидемия. Според статистиката от 2015 г. броят на хората с наднормено тегло се е увеличил повече от два пъти от 1985 г. насам.

Специалистите предполагат, че след десет години населението на европейските страни ще бъде с наднормено тегло при повече от 70% от мъжете и 60% от жените.

Към днешна дата има многократни доказателства за връзката между затлъстяването и развитието на инсулинова резистентност. Чрез изследвания учените са доказали, че 38% отклонение на теглото от нормата е свързано с 40% намаляване на чувствителността на тъканите към инсулин.

Почти всички проучвания потвърждават, че инсулиновата резистентност е по-разпространена при жените. Социалното ниво също играе роля.

При пациенти с генетично предразположение, дебютът на заболяването по-често се случва на фона на прогресията на затлъстяването (особено висцералното затлъстяване).

Разпространението на патологичната резистентност сред световното население е поне 10-15%. При хора с нарушен глюкозен толеранс тази цифра е много по-висока - 45-60%, а при пациенти със захарен диабет - около 80%.

Причини на инсулиновата резистентност

В наши дни захарният диабет и затлъстяването се превърнаха в глобален проблем. Патологиите се срещат еднакво често при деца и възрастни. Поради прекомерно натрупване на мазнини на фона на голям прием на въглехидрати с храната се развива инсулинова резистентност с компенсаторна хиперинсулинемия, което става основната предпоставка за появата на захарен диабет тип II.

В допълнение, инсулиновата резистентност също е един от основните компоненти на патогенезата на такива патологии като сърдечно-съдови заболявания, неалкохолна мастна чернодробна болест, синдром на поликистозни яйчници (PCOS), гестационен диабет и т.н.[3]

Загубата на чувствителност на тъканите към хормона инсулин понякога е физиологичен отговор на организма към някакво стресово въздействие. [4]Но по-често това не е физиология, а патологична реакция. Тук „виновник” може да са както външни, така и вътрешни фактори. Не е изключено генетично предразположение, развитие на субклиничен възпалителен процес на мастната тъкан, дисбаланс на тиреоидни хормони, витамин D и адипокини.[5]

Рискови фактори

При инсулинова резистентност тъканната чувствителност към ефектите на инсулина е намалена, особено в мускулите, мастната тъкан и черния дроб. В резултат на това производството на гликоген намалява, гликогенолизата и глюконеогенезата се активират.

В еволюционния поток, във времена на систематично редуване на периоди на ситост и гладуване, инсулиновата резистентност възниква като адаптивен отговор на организма. Днес това състояние се среща при един от всеки трима практически здрави хора. Патологията се провокира от консумацията на прекомерни количества калорични храни, рафинирани продукти, което допълнително се влошава от заседналия начин на живот.[6]

Чувствителността на тъканите към инсулин се променя от много фактори:

• периоди на сексуално развитие и бременност (хормонални скокове);
• период на менопауза и естествено стареене на тялото;
• качество на съня;
• степен на физическа активност.

Повечето случаи на инсулинова резистентност обаче се дължат на различни заболявания.

В допълнение към захарния диабет тип II, който се развива главно при съществуваща инсулинова резистентност, експертите идентифицират и други патологии, свързани с това състояние. Сред ендокринните заболявания са CJD при жени и еректилна дисфункция при мъже, тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм, феохромоцитом и акромегалия, болест на Кушинг и декомпенсиран диабет тип I.

Сред неендокринните патологии е важно да се споменат хипертония, исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност, сепсис и бъбречна недостатъчност, цироза на черния дроб и онкология, ревматоиден артрит и подагра, различни наранявания, включително изгаряния.[7]

Допълнителни рискови фактори:

• наследствено предразположение;
• затлъстяване;
• заболявания на панкреаса (панкреатит, тумори) и други жлези с вътрешна секреция;
• вирусни заболявания (варицела, рубеола, епидепаротит, грип и др.);
• силен нервен стрес, умствено и емоционално пренапрежение;
• напреднала възраст.

Патогенеза

Развитието на инсулинова резистентност се основава на рецепторни и пострецепторни пътища на транспортиране на инсулинови импулси. Преминаването на този импулс и реакцията към него са сложна комбинация от биохимични процеси, всеки етап от които може да бъде нарушен:

• възможни са мутации и инхибиране на действието на тирозин киназата на инсулиновия рецептор;
• може да бъде намалена и регулирането нагоре на фосфоинозитид-3-киназната активност може да бъде нарушено;
• включването на GLUT4 транспортера в клетъчните мембрани на инсулин-чувствителните тъкани може да бъде нарушено.

Моделите на развитие на инсулинова резистентност варират от тъкан до тъкан. Намаляването на броя на инсулиновите рецептори се отбелязва главно в адипоцитите, докато в миоцитите не е толкова забележимо. Активността на инсулинорецепторната тирозин киназа се открива както в миоцитите, така и в мастните структури. Нарушенията на транслокацията на вътреклетъчните глюкозни транспортери към плазмената мембрана се проявяват по-интензивно в мастните клетки.

Специална роля в развитието на инсулинова резистентност играят промените в чувствителността на мускулните, чернодробните и мастните структури. Мускулатурата реагира чрез увеличаване на триглицеридите и метаболизма на свободните мастни киселини: в резултат транспортирането и усвояването на глюкозата се нарушават в мускулните клетки. Тъй като триглицеридите се произвеждат на базата на свободни мастни киселини, възниква хипертриглицеридемия. Увеличаването на триглицеридите влошава инсулиновата резистентност, тъй като триглицеридите са нехормонални инсулинови антагонисти. В резултат на горните процеси функцията и изобилието на GLUT4 глюкозните транспортери е нарушена.[8]

Инсулиновата резистентност на чернодробните тъкани е свързана с неспособността на инсулина да инхибира глюконеогенезата, което води до повишено производство на глюкоза от чернодробните клетки. Поради излишъка на свободни мастни киселини се инхибира транспортирането и фосфорилирането на глюкозата и се активира глюконеогенезата. Тези реакции допринасят за намалена инсулинова чувствителност.

При инсулинова резистентност активността на липопротеин липаза и триглицеридлипаза в черния дроб се променя, което води до повишено производство и освобождаване на липопротеини с ниска плътност, нарушавайки процесите на тяхното елиминиране. Концентрацията на липопротеините с ниска плътност се увеличава, на фона на високото съдържание на свободни мастни киселини в кръвта, липидите се натрупват в островите на Лангерханс, възниква липотоксичен ефект върху бета-клетките, което нарушава тяхното функционално състояние.

Инсулиновата резистентност в мастната тъкан се проявява чрез намаляване на антилипотичния капацитет на инсулина, което води до натрупване на свободни мастни киселини и глицерол.[9]

Възпалителният процес в мастната тъкан е от голямо значение за формирането на патологичното състояние. При пациенти със затлъстяване се наблюдава хипертрофия на адипоцитите, клетъчна инфилтрация и фиброза, промени в микроциркулационния процес и нарушение на производството на адипокини. В кръвта се повишава нивото на неспецифични провъзпалителни сигнални клетки като С-реактивен протеин, левкоцити, фибриноген. Мастната тъкан произвежда цитокини и имунокомплекси, които могат да инициират възпалителна реакция. Експресията на вътреклетъчните глюкозни транспортери е блокирана, което води до нарушено използване на глюкозата.[10]

Друг патогенетичен механизъм може да се крие в неподходящо освобождаване на адипоцитокини, включително лептин, резистин, адипонектин и т.н. Не е изключена ролята на хиперлептинемията. Известно е, че има връзка между лептина, адипоцитите и панкреатичните структури, която активира производството на инсулин, когато инсулиновата чувствителност е намалена.

Известна роля в развитието на инсулинова резистентност принадлежи на липсата на хормони на щитовидната жлеза, което се дължи на промени в инсулиновата чувствителност на чернодробните тъкани. В този случай няма инхибиращ ефект на инсулина върху процеса на глюконеогенеза. Допълнително влияние оказва нивото на свободните мастни киселини в кръвта на пациенти с недостатъчна функция на щитовидната жлеза.[11]

Други възможни патогенетични фактори:

• дефицит на витамин D;[12]
• нарушение на толерантността към въглехидрати;
• развитие на метаболитен синдром;
• развитието на диабет тип II.

Инсулинова резистентност и яйчниците

Според повечето лекари синдромът на поликистозните яйчници и инсулиновата резистентност са свързани с множество патогенетични процеси. Синдромът на поликистозните яйчници е многофакторна хетерогенна патология, придружена от нарушение на месечния цикъл, продължителна ановулация и хиперандрогенизъм, структурни и размерни промени на яйчниците.

Инсулиновата резистентност играе специална роля при формирането на хиперандрогения. Честотата на това явление сред жените с диагностицирани поликистозни яйчници се оценява на 40-55% и повече. Хиперинсулинемията повишава активирането на цитохром P450c17, което ускорява производството на андрогени от Tec клетките и стромата на яйчниците, благоприятства производството на естрогени и лутеинизиращ хормон. На фона на повишените нива на инсулин намалява образуването на глобулини, които свързват половите хормони. Това води до увеличаване на съдържанието на свободен биоактивен тестостерон. Допълнително повишава клетъчната чувствителност на гранулозата към лутеинизиращия хормон, което провокира лутеинизация на малки фоликули. Растежът на антралните фоликули спира, настъпва атрезия.

Установено е, че едновременно със стабилизирането на инсулиновите нива, концентрацията на андрогени в яйчниците намалява и се възстановява овулаторният месечен цикъл.

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм са много по-чести при синдрома на поликистозните яйчници, отколкото при жени със здравословна репродуктивна система. Пациентите на възраст между 18 и 45 години със захарен диабет тип II са повече от един и половина пъти по-склонни да имат поликистозни яйчници, отколкото жените без диабет. По време на бременност жени със синдром на поликистозни яйчници и инсулинова резистентност имат значително повишен риск от развитие на гестационен захарен диабет.

Инсулинова резистентност и захарен диабет

Захарният диабет е спешен медицински проблем за целия свят, който е свързан с постоянно нарастване на заболеваемостта, повишена честота и висок риск от усложнения, както и трудности в терапевтичния план. Основният патогенетичен механизъм на образуване на диабет тип II включва директно инсулиновата резистентност. Причините за появата му могат да бъдат различни, но винаги става въпрос за наличието на два компонента: генетични и придобити фактори. Например, има много случаи на повишен риск от инсулинова резистентност в първата кръвна линия. Друг ключов отключващ фактор е затлъстяването, което с по-нататъшно прогресиране влошава патологичното състояние. [13]Така едно от най-честите и ранни усложнения на диабета е диабетната невропатия, чиято тежест зависи от инсулиновия показател, степента на инсулинова резистентност и ендотелна дисфункция.

Инсулиновата резистентност влияе върху развитието на метаболитни и сърдечно-съдови нарушения при пациенти с диабет тип II, което е свързано с ефект върху структурата и функцията на сърдечния мускул, индексите на кръвното налягане, което се проявява чрез комбиниран сърдечно-съдов риск.[14]

Инсулинова резистентност и папиломи

Експертите посочват някои индиректни, предупредителни признаци за инсулинова резистентност или предиабет. Един такъв признак са папиломи или брадавици, които се намират на шията, подмишниците, слабините и гърдите. Самите папиломи са безвредни, но ако започнат да се появяват рязко и постоянно, това показва наличието на здравословни проблеми - например хиперинсулинемия - индикатор за захарен диабет.

Папиломите са малки кожни образувания, които изпъкват над повърхността. Тези образувания са доброкачествени, освен ако не са изложени на постоянно триене и слънчева светлина.

При инсулинова резистентност появата на папиломи обикновено се появява на фона на други кожни прояви:

• сърбеж по кожата без видима причина;
• забавено зарастване на рани;
• поява на тъмни петна (по-често в областта на естествените кожни гънки);
• Появата на червеникави или жълтеникави петна.

В пренебрегвани случаи кожата се променя, загрубява, тургорът се влошава, лющи се, появява се пърхот и косата става матова. В такава ситуация е необходимо да посетите лекар и да извършите необходимите диагностични мерки.

Метаболитна инсулинова резистентност

Един от основните компоненти на метаболитната инсулинова резистентност е повишеното кръвно налягане или хипертонията. Това е най-честото съдово заболяване. Според статистиката около 30-45% от пациентите, които редовно страдат от хипертония, едновременно страдат от инсулинова резистентност или нарушение на глюкозния толеранс. Инсулиновата резистентност води до развитие на възпаление на тъканите, "включва" механизма ренин-ангиотензин-алдостерон, хиперактивира симпатиковата нервна система. На фона на инсулинова резистентност и повишено съдържание на инсулин в кръвта, ендотелният отговор избледнява, което е свързано с намаляване на активността на азотен оксид, ниско образуване на простациклин и повишено производство на вазоконстриктори.

Развитието на метаболитния синдром в юношеството се дължи на формирането на нови функционални връзки между ендокринните и нервните механизми на фона на пубертета. Повишава се нивото на половите хормони, хормона на растежа и кортизола. В такава ситуация инсулиновата резистентност има физиологичен характер и е преходна. Само в някои случаи трансформацията на ендокринните и невровегетативните процеси и недостатъчната адаптация на метаболизма водят до повреда на регулаторните механизми, което води до развитие на затлъстяване с последващи усложнения. На ранен етап може да има хиперактивност на хипоталамичната система и ретикуларната формация, повишено производство на растежен хормон, пролактин, адренокортикотропен хормон, гонадотропини. Тъй като състоянието се влошава, функцията на хипоталамо-хипофизния механизъм е напълно нарушена, работата на лигамента хипофиза-хипоталамус-периферна ендокринна система е нарушена.

Симптоми на инсулиновата резистентност

Най-честият, но не и основният признак за предстояща инсулинова резистентност, е увеличаването на коремната мазнина, където мазнините се натрупват главно в коремната и "хълбочната" област. Най-голямата опасност е вътрешното висцерално затлъстяване, при което мастната тъкан се натрупва около органите, което им пречи да функционират правилно.[15]

Коремните мазнини от своя страна допринасят за развитието на други патологични състояния. Между тях:

• атеросклероза;
• тумори, включително злокачествени тумори;
• хипертония;
• ставни патологии;
• тромбоза;
• нарушения на яйчниците при жените.

Поради факта, че инсулиновата резистентност включва редица патологични реакции и процеси, в медицината те се обединяват в синдром, наречен метаболитен. Такъв синдром се състои от следните прояви:

• образуването на абдоминално затлъстяване;
• трайно повишаване на кръвното налягане над 140/90 mmHg;
• самата инсулинова резистентност;
• Нарушение на метаболизма на холестерола, увеличаване на "лошите" фракции и намаляване на "добрите" фракции.

В напреднали случаи метаболитният синдром се усложнява от инфаркти, инсулти и др. За да се предотвратят такива усложнения, е необходимо да се нормализира телесното тегло, редовно да се следи кръвното налягане и кръвната захар, както и нивата на холестеролните фракции в кръвта.[16]

Първи външни признаци

В началния етап на развитие инсулиновата резистентност не се проявява по никакъв начин: благосъстоянието практически не страда, няма външни признаци. Първите симптоми се появяват малко по-късно:

Мастният слой в областта на талията се увеличава (при мъжете обемът на талията започва да надвишава 100-102 см, а при жените - над 88-90 см), постепенно се развива така нареченото висцерално или абдоминално затлъстяване;

появяват се кожни проблеми: кожата става суха, често се появяват пърхот и лющене, могат да се появят потъмнели петна в области на естествени гънки (мишници, шията, под гърдите, слабините и др.) и често триене (напр. лакти) поради повишен меланин производство в отговор на прекомерна инсулинова активност;

жаждата за сладко се увеличава, човек вече не може да понася дълги интервали между храненията, има нужда да "постоянно дъвче нещо", чувството за ситост се губи дори след обилно хранене.

Ако разгледаме промените в лабораторните тестове, тогава на първо място ще говорим за повишаване на кръвната захар и нивата на инсулин на празен стомах, както и за висок холестерол и пикочна киселина.

Наднорменото тегло е един от основните рискови фактори за нарушения на въглехидратния метаболизъм. Многобройни научни изследвания потвърждават, че рискът от инсулинова резистентност нараства с натрупването на мастна маса в тялото. Също така е неоспоримо, че появата на висцерално (коремно) затлъстяване показва повишен риск от опасни сърдечни и метаболитни последици. Следователно както изчисляването на ИТМ, така и определянето на обиколката на талията са необходими за оценка на риска на пациентите.

Появата на затлъстяване и нарушения на въглехидратния метаболизъм е тясно свързана с развитието на инсулинова резистентност на фона на дисфункция и хипертрофия на адипоцитите. Получава се порочен кръг, провокиращ пълен набор от други патологични и физиологични усложнения. По-специално, основните признаци на инсулинова резистентност при жени с наднормено тегло се изразяват, наред с други, в повишено кръвно налягане, хиперлипидемия, атеросклероза и др. Такива патологии като захарен диабет, исхемична болест на сърцето, хипертония, мастна чернодробна болест също са свързани с наднорменото тегло.[17]

Признаците на инсулинова резистентност при жени с нормално тегло не са толкова очевидни, колкото при затлъстяването. Това може да бъде нарушение на месечния цикъл (включително ановулация), хиперандрогенизъм, синдром на поликистозни яйчници и, като следствие, безплодие. Хиперинсулинемията активира производството на овариални андрогени и потиска освобождаването на глобулини, които свързват половите хормони в черния дроб. Това увеличава циркулацията на свободни андрогени в кръвоносната система.

Въпреки че повечето пациенти с нарушения на въглехидратния метаболизъм са видимо затлъстели, не е необичайно да се открие инсулинова резистентност при слаби жени. Идеята е, че много видимо слаби хора имат големи натрупвания на висцерална мазнина - отлагания около вътрешните органи. Такъв проблем често не се вижда визуално, той може да бъде открит само чрез диагностични тестове. Оказва се, че въпреки адекватен индекс на телесна маса, тези хора имат значително повишен риск от развитие не само на метаболитни нарушения, но и на захарен диабет и сърдечно-съдови патологии. Особено често излишната висцерална мазнина се открива при слаби жени, които поддържат теглото си единствено чрез диета, пренебрегвайки физическата активност. Според изследвания само достатъчната и редовна физическа активност предотвратява образуването на „вътрешно“ затлъстяване.[18]

Психосоматика на инсулиновата резистентност при жените

Сред причините за инсулиновата резистентност най-активно се обсъжда участието на генетични фактори, вирусни инфекциозни заболявания и автоимунни механизми. Има информация за влиянието на психосоциалните фактори върху стабилността на ювенилните нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Открита е връзката между емоционалното превъзбуждане и ендокринния отговор и реакциите на стрес. Чувствата на страх и гняв активират надбъбречната кора, в резултат на което адреналинът стимулира процесите на въглехидратния метаболизъм: освобождаването на глюкоза за поддържане на енергия се увеличава.

Допреди около 50 години се предполагаше, че емоционалният стрес, страховете, тежката или продължителна тревожност, чувството за опасност и продължително несъгласие са свързани с повишената секреция на катехоламини, повишената кръвна захар и появата на глюкозурия.

Предразположението към разстройство се засилва от ограничаването на някой от регулаторните механизми, неспособността на организма да преодолее интензивен и продължителен стрес.[19]

Инсулинова резистентност и бременност

Според резултатите от многобройни изследвания е установено, че при бременни жени, особено през втората половина на гестационния период, възниква физиологична инсулинова резистентност, която има адаптивен характер, тъй като определя енергийното преструктуриране в полза на активния растеж. на бъдещото дете. Натрупването на инсулинова резистентност обикновено се свързва с влиянието на плацентарните контраинсулаторни хормони и намалената активност на глюкозните транспортери. Развитието на компенсаторна хиперинсулинемия в началото спомага за поддържане на нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. Въпреки това, такава физиологична инсулинова резистентност под въздействието на външни и вътрешни фактори може лесно да се трансформира в патологична, която е свързана със загубата на способността на бета-клетките да интензивно секретират инсулин.

Инсулиновата резистентност е от особено значение за появата на усложнения на бременността. Най-честите са гестационен захарен диабет, гестационна хипертония и прееклампсия, тромбоемболизъм, хипотермия на плода, слаба родова дейност и клинично тесен таз.

Относително висока HOMA в началото на бременността е свързана с висок риск от развитие на гестационен диабет. Такива нежелани реакции при пациенти с наднормено тегло често водят до неволно цезарово сечение (рискът се увеличава приблизително 2 пъти).

Патологичната инсулинова резистентност влияе негативно на хода на бременността като цяло. Значително увеличава риска от усложнения: заплаха от спонтанен аборт в I-II триместър, прееклампсия, хронична плацентарна недостатъчност. Също така показва възможно сложно протичане на неонаталния период при новородени: лезии на централната нервна система, асфиксия, оток, хипотрофия. Увеличава се честотата на големите фетуси.

За патологична инсулинова резистентност по време на бременност се говори:

• ако HOMA-IR е по-голям от 2,21 +/- 0,64 през втория триместър;
• през третото тримесечие нормата надвишава 2,84 +/- 0,99.

Инсулинова резистентност при деца

Инсулиновата резистентност и свързаният с нея метаболитен синдром се считат за предшественик на захарен диабет тип II. Заболеваемостта се увеличава значително пропорционално на нарастващата популация на децата със затлъстяване.[20]

Инсулиновата резистентност е неразривно свързана с генетиката, особеностите на храненето на детето, приема на лекарства, хормоналните промени, начина на живот.

Рисковете от развитие на заболяването се увеличават в детска възраст:

• ако сте с наднормено тегло;
• ако има пряка наследствена предразположеност, независимо дали към диабет, хипертония или атеросклероза;[21]
• ако теглото при раждане е над 4 кг.

Педиатричните прояви на инсулинова резистентност не винаги са очевидни. Понякога децата се оплакват от постоянна умора, внезапно чувство на глад или жажда, зрителни смущения, бавно заздравяване на ожулвания и порязвания. Повечето деца с метаболитен синдром са пасивни, склонни към депресия. В диетата те дават предпочитание на въглехидратната храна (нездравословна: сладкиши, бързо хранене и др.). При малки деца е възможна енуреза.

Ако има съмнения за развитие на такава патология, трябва възможно най-скоро да се консултирате с детски ендокринолог и да вземете необходимите тестове.

Форми

Чувствителността на тъканите в организма към инсулин се определя от различни фактори. Те включват възраст и тегло на човек, физическо състояние и издръжливост, хронични заболявания и вредни навици, хранене и начин на живот.[22]

Инсулинова резистентност се среща при захарен диабет тип II, както и при много други нарушения и функционални състояния, чиято поява се основава на метаболитни нарушения. В зависимост от това ендокринолозите разделят такива варианти на патология:

• физиологичен - това е механизъм за временна адаптация, който се "включва" в определени периоди на промяна в приема и освобождаването на енергия - например по време на бременност или пубертет, в напреднала възраст или на фона на неправилно хранене;
• метаболитен - развива се едновременно с дисметаболитни нарушения - по-специално при диабет тип II, декомпенсиран диабет тип I, диабетна кетоацидоза, продължително гладуване, затлъстяване, алкохолна интоксикация;
• Ендокринна инсулинова резистентност - свързана със заболявания на жлезите с вътрешна секреция и е характерна за тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, синдром на Кушинг, феохромоцитом, акромегалия;
• неендокринна патология - придружава хипертония, хронична бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, туморна кахексия, сепсис, изгаряне и др.

Усложнения и последствия

Най-честите последици от инсулиновата резистентност се считат за захарен диабет и сърдечно-съдови патологии. Факт е, че появата на инсулинова резистентност е тясно свързана с влошаването на функцията на този хормон да предизвиква съдова дилатация. А загубата на способността на артериалните съдове да се разширяват е началният етап от образуването на нарушения на кръвообращението - ангиопатии.

В допълнение, инсулиновата резистентност създава благоприятни условия за развитие на атеросклероза, тъй като засяга активността на факторите на кръвосъсирването и процесите на фибринолиза.[23]

Въпреки това, най-честото усложнение на инсулиновата резистентност се счита за захарен диабет тип II. Причината за неблагоприятния изход на събитията е продължителна компенсация на хиперинсулинемия и по-нататъшно изчерпване на бета-клетките, намаляване на производството на инсулин и развитие на персистираща хипергликемия.[24]

Диагностика на инсулиновата резистентност

Откриването на инсулинова резистентност на ранен етап е доста трудна диагностична задача, което се дължи на липсата на характерна клинична картина, която да позволява на пациента да подозира наличието на проблема и да потърси медицинска помощ своевременно. В по-голямата част от случаите нарушението се открива по време на ендокринологичен преглед за наднормено тегло или захарен диабет.

За да се прецени състоянието на тялото и необходимостта от лечение, лекарят може да препоръча следните тестове:

• общ кръвен тест - за изключване на анемия и възпалителни заболявания;
• общ анализ на урината - за оценка на бъбречната функция, уязвима при развитието на захарен диабет;
• Биохимичен кръвен тест - за проверка на състоянието на черния дроб и бъбреците, за определяне на качеството на липидния метаболизъм.

Други възможни тестове включват:

• Кръвна захар на гладно (поне 8 часа гладуване);
• глюкозотолерантен тест (венозна кръв се взема два пъти - на гладно и след прием на глюкоза, разредена с вода);
• гликиран хемоглобин;
• Инсулин, проинсулин, С-пептид, HOMA индекс, фруктозамин.

Какви изследвания трябва да направя за инсулинова резистентност?

• Супресивен инсулинов тест. Оценката на инсулиновата резистентност се основава на продължително приложение на глюкоза, с едновременно инхибиране на бета-клетъчния отговор и ендогенното производство на глюкоза. Ако равновесното ниво на глюкозата е по-голямо или равно на 7,0, инсулиновата резистентност се счита за потвърдена.
• Орален тест за глюкозен толеранс. Това включва измерване на глюкоза, С-пептид и инсулин на празен стомах и 2 часа след консумацията на глюкоза.
• Интравенозен тест за глюкозен толеранс. Помага да се определи фазовата секреция на инсулин по време на схематично приложение на глюкоза и инсулин. SI-4 min ˉ¹ Индексът SI-4 се използва за потвърждаване на инсулиновата резистентност.
• Индекс на инсулинова резистентност homa ir. Коефициентът се изчислява след кръвен тест: вземат се предвид стойностите на инсулина и плазмените нива на глюкоза на празен стомах. Високият индекс на инсулинова резистентност - повече от 2,7 - показва наличието на нарушение.
• Индекс на Каро. Изчислява се чрез разделяне на индекса на концентрацията на кръвната захар на индекса на нивото на инсулина. В този случай нисък индекс на инсулинова резистентност - по-малко от 0,33 - показва наличието на нарушение.

Инструменталната диагностика може да бъде представена, на първо място, ултразвуково изследване на коремната кухина. Методът ви позволява да идентифицирате структурни аномалии в панкреаса, черния дроб. Това изследване обикновено е сложно: в същото време е възможно да се оцени състоянието на жлъчния мехур, бъбреците, далака, за да се проследи развитието на свързани патологии.

Възможно е също така да се предписват други диагностични мерки - по-специално за идентифициране на усложнения на инсулиновата резистентност:

• сканиране на бъбречни съдове, брахиоцефални аортни клонове и съдове на долните крайници;
• електрокардиография;
• Холтер ЕКГ мониторинг;
• ежедневно проследяване на кръвното налягане;
• офталмоскопия;
• изследване на очното дъно (Фолк леща);
• очна тонометрия, визометрия.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза се извършва със захарен диабет тип I и II, с моногенни форми на диабет. Това е необходимо за избор на правилен терапевтичен подход. В допълнение, правилната диагноза определя прогнозата за хода на заболяването, дава представа за възможните рискове от усложнения.

Специална необходимост от диференциална диагноза има при следните категории пациенти:

• Деца и възрастни с наднормено тегло;
• Деца с открита кетонурия или кетоацидоза;
• пациенти с утежнена фамилна анамнеза.

Диференциалната диагноза се извършва по отношение на следните патологии:

• Захарен диабет тип I с деструктивни промени в бета-клетките на панкреаса с развитие на пълен инсулинов дефицит;
• Захарен диабет тип II с преобладаваща инсулинова резистентност или нарушена инсулинова секреция;
• с други варианти на диабет (генетични функционални нарушения на бета-клетките, генетични нарушения на действието на инсулина, заболявания на екзокринната част на панкреаса, ендокринопатии, медикаментозно индуциран диабет, инфекциозни патологии, имуномедииран диабет);
• Гестационен диабет (възниква по време на бременност).

Лечение на инсулиновата резистентност

Лечението на инсулинова резистентност не винаги е необходимо, тъй като състоянието може да е физиологично нормално в определени моменти от живота - например, физиологичната инсулинова резистентност възниква по време на пубертета при юноши и при жени по време на бременност. Тази норма е начинът на тялото да се адаптира към евентуален продължителен период на гладуване.[25]

Що се отнася до инсулиновата резистентност като патология, необходимостта от лечение винаги е налице. Ако това не се направи, рисковете от развитие на сериозни заболявания се увеличават значително.

Как да намалим инсулиновата резистентност? На първо място е необходимо да се нормализира телесното тегло. На фона на намаляването на мастния слой постепенно се увеличава клетъчната чувствителност към инсулин.

Загубата на тегло може да се постигне чрез два основни начина: редовни упражнения и корекции на диетата.

Физическата активност трябва да е редовна, включително задължителни аеробни упражнения поне три пъти седмично по 40-50 минути. Препоръчително е да се занимавате с плуване, лек джогинг, танци, йога, аеробика. Активните тренировки насърчават интензивната мускулна работа и в крайна сметка в мускулните тъкани има много инсулинови рецептори, които стават достъпни за инсулин.

Нискокалорична диета с драстично ограничаване или елиминиране на прости въглехидрати (захар, бисквити, бонбони, сладкиши) е друга необходима стъпка за преодоляване на инсулиновата резистентност. Ако е възможно, закуските трябва да се премахнат или да се направят възможно най-здравословни за тялото. Насърчава се увеличаване на дела на фибрите в диетата и намаляване на животинските мазнини чрез увеличаване на растителните масла.

Много пациенти отбелязват, че е доста трудно да се намали теглото с инсулинова резистентност. В такава ситуация, ако диетата и достатъчната физическа активност не доведат до очаквания резултат, лекарят предписва лечение с лекарства. Най-често това включва прием на метформин - лекарство, което повишава инсулиновата чувствителност на тъканите, намалява натрупването на глюкоза (а именно - гликоген в мускулите и черния дроб), ускорява усвояването на глюкозата от мускулните тъкани и инхибира нейната чревна абсорбция. Метформин се приема само по лекарско предписание и под наблюдението на лекуващия лекар, самостоятелното използване на лекарството е строго забранено, поради високия риск от странични ефекти и голям списък от противопоказания.

лекарства

Както вече споменахме, патогенетичното лечение на инсулиновата резистентност включва преди всичко нелекарствен подход, насочен към коригиране на теглото и храненето, избягване на лоши навици и увеличаване на физическата активност - тоест водене на здравословен начин на живот. Нормализирането на телесното тегло и намаляването на висцералните мазнини е свързано с оптимизиране на чувствителността на тъканите към инсулин и елиминиране на вътрешни рискови фактори. Според проучвания при хора, страдащи от метаболитни нарушения, с нормализиране на теглото концентрацията на ендотелин-1, силен вазоконстриктор, намалява значително. В същото време нивата на провъзпалителните маркери намаляват. Пациентите, чието телесно тегло е намаляло с повече от 10%, значително намаляват влиянието на факторите в развитието на сърдечно-съдови патологии.

При липса на очаквания ефект на фона на немедикаментозни методи (а не вместо тях) се предписват лекарства. В повечето случаи такова лечение включва използването на тиазолидиндиони и бигуаниди.

Основното и най-популярно лекарство от серията бигуаниди, метформин, нормализира инсулиновата чувствителност на чернодробните тъкани. Това се проявява чрез намаляване на реакциите на гликогенолиза и глюконеогенеза в черния дроб. Малко по-малък ефект се наблюдава по отношение на мускулната и мастната тъкан. Според резултатите от научни изследвания пациентите на фона на приема на метформин значително намаляват риска от инфаркт и инсулт, а смъртността намалява с повече от 40%. Десетгодишната прогноза на заболяването също се подобрява: отбелязва се нормализиране на теглото, намалява инсулиновата резистентност, намаляват плазмените триглицериди, стабилизира се кръвното налягане. Едно от най-често срещаните лекарства, съдържащи метформин, е Glucofage: първоначалната му доза обикновено е 500-850 mg 2-3 пъти на ден с храна. Максималната препоръчителна доза на лекарството е 3000 mg на ден, разделена на три приема.

Друга група лекарства са тиазолидиндиони или синтетични лиганди на гама рецептори, които се активират от рецептори, активирани от пероксизомен пролифератор. Такива рецептори са локализирани главно в клетъчните ядра на мускулната и мастната тъкан; те също присъстват в тъканите на миокарда, черния дроб и бъбреците. Тиазолидиндионите са способни да променят генната транскрипция в регулацията на глюкозо-мастния метаболизъм. Глитазон превъзхожда метформин за намаляване на инсулиновата резистентност в мускулите и мастните тъкани.

При пациенти с метаболитен синдром е по-подходящо да се предписват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. В допълнение към ефективното намаляване на инсулиновата резистентност, такива лекарства имат антихипертензивен и антиатеросклеротичен ефект, не нарушават пурин-липидния метаболизъм, имат кардиопротективна и нефропротективна способност.

Лекарствата, които блокират рецепторите на ангиотензин II, имат подобни хемодинамични и метаболитни свойства, инхибират симпатиковата активност. В допълнение към понижаването на инсулиновата резистентност, има подобрение във въглехидратно-мастния и пуриновия метаболизъм.

Към днешна дата е доказана ефективността на моксонидин, представител на редица имидазолинови рецепторни агонисти. Това лекарство действа върху рецепторите, стабилизира активността на симпатиковата нервна система и инхибира активността на системата ренин-ангиотензин, което води до намаляване на хидролизата на мазнините и нивото на свободните мастни киселини, намаляване на броя на резистентните към инсулин влакна в скелета. мускул, ускорявайки транспорта и метаболизма на глюкозата. В резултат на тези процеси инсулиновата чувствителност се повишава, триглицеридите намаляват, съдържанието на липопротеини с висока плътност се увеличава.

Други лекарства, които лекарят може да предпише, са показани в таблицата.

Chromium е активен	Лекарство, което намалява пристрастяването към захарта, премахва постоянното желание за сладко, помага за по-лесно понасяне на диета с ниско съдържание на въглехидрати. Chromium active може да се препоръча като допълнително средство за инсулинова резистентност и захарен диабет тип II. Стандартна дозировка на лекарството: 1 таблетка дневно с храна. Продължителност на курса на лечение - 2-3 месеца.
Берберин	Растителен алкалоид, ефективен при захарен диабет тип II, хиперлипидемия и други метаболитни нарушения. Стандартно приемайте 1 капсула Берберин до три пъти на ден с вода. Продължителността на терапията е 2-4 седмици.
Инозитол	Моновитамин, който поддържа нормалната функция на клетъчната мембрана, регулира инсулиновата активност и въглехидратната обмяна. Възрастни пациенти приемат по 1 капсула дневно или през ден.
хранителни добавки	Сред другите хранителни добавки могат да се препоръчат следните продукти: Диабетекс Баланс (Витера); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz active; Глюкокея (Предотвратяване); Азбука Диабет.

Диета при инсулинова резистентност

Въглехидратите са основният източник на енергия за тялото. С годините хората консумират все повече и повече въглехидратни храни, които се усвояват бързо и осигуряват много енергия. С течение на времето това е довело до това, че панкреасът произвежда повече инсулин, чрез който глюкозата може да влезе в клетката, за да осигури храна и енергия. Излишъкът от глюкоза води до нейното отлагане в мастната тъкан и черния дроб (гликоген).

Инсулинът може да се нарече хормонален агент, който "складира" мазнини, защото активира навлизането на глюкоза в мастните структури и участва в производството на триглицериди и мастни киселини и инхибира разграждането на мазнините.

При излишък на инсулин в кръвния поток е почти невъзможно да се нормализира телесното тегло. Въпреки това, проблемът може да бъде решен чрез компетентен подход към промяната на диетата. Не трябва да допускате често похапване, защото при всяко хранене, дори и малко, се отделя инсулин. И високото му ниво ще се поддържа от такива закуски. За да се избегне това, диетолозите съветват да се премине към 3 хранения на ден с интервал между храненията средно 4 часа или дори повече - качеството на загуба на тегло и корекция на инсулиновата резистентност директно зависи от това.

Повечето от принципите на обичайната диета трябва да бъдат променени. Важно е да се вземе предвид гликемичният индекс на консумираните храни: това е показател, който показва степента на повишаване на нивата на кръвната захар след консумацията им.

Гликемичният индекс може да бъде:

• ниско (по-малко от 55);
• Среден (56 до 69);
• високо (над 70).

Продуктите с ниски и средни нива могат да бъдат оставени в диетата, но тези с високи категорично се изключват от менюто. На първо място, това са захарта и всички сладкиши, сладкиши и бял хляб, бързо хранене и закуски, сладки газирани напитки и сокове в пакети. В менюто остават риба, бяло месо, яйца, зеленчуци, билки, горски плодове, плодове без скорбяла и кореноплодни зеленчуци.

Храни, които намаляват инсулиновата резистентност

Диетичният прием при инсулинова резистентност е желателно да се разшири с добавянето на такива продукти:

• ябълки и круши;
• патладжан;
• грах и зелен грах;
• боб, включително боб от аспержи;
• кайсии и праскови;
• зеле (бяло зеле, червено зеле, броколи, брюкселско зеле, карфиол);
• цвекло, моркови;
• 3% мляко;
• краставици и домати;
• леща за готвене;
• горски плодове (къпини, малини, касис, черници);
• семена, ядки (тиквени семки и сусам, слънчогледови семки, кедрови ядки, орехи, фъстъци, шамфъстък);
• пшенични трици.

Добавянето на морски дарове (стриди, раци, морска риба, водорасли, скариди) към менюто ще повлияе положително на благосъстоянието на пациентите.

Умерено могат да се консумират елда, овесени ядки, перлени и ечемични зърна.

Интервално гладуване

Диетичният режим и моделите на хранене са много важни фактори, които пряко влияят върху инсулиновата резистентност. Един такъв режим, който е много популярен сред хората, които искат да отслабнат, е интервалното гладуване. Това е специфична диетична система, при която периодите на хранене се редуват с определени периоди на гладуване и практически няма ограничения за храна (изключват се само прости въглехидрати).

Същността на този режим е идеята, че в процеса на еволюцията човекът е бил принуден да не се храни няколко часа подред, което е допринесло за поддържане на нормално тегло и подобряване на издръжливостта и адаптацията на организма. Трябва да се отбележи, че инсулиновата резистентност често се дължи на факта, че хората ядат висококалорични ястия без ограничения във времето и обема и не се движат много, което води до повишаване на нивата на глюкозата и инсулина и развитието на затлъстяване и други усложнения.

Интервалното гладуване може да следва една от три основни вариации:

1. Предполага 16-18 часа гладуване на ден / 6-8 часа разрешени хранения.
2. Предполага 12 часа гладуване / 12 часа разрешен прием на храна.
3. Предполага 14 часа гладуване / 10 часа разрешени хранения.

Някои пациенти практикуват и по-продължително гладуване при инсулинова резистентност – например от 24 до 72 часа. Диетолозите обаче твърдят, че подобен хранителен режим може да бъде опасен за здравето, така че категорично не препоръчват широкото му използване.

Като цяло гладуването с кратки интервали има положителен ефект върху нивата на инсулин и глюкоза при хора с инсулинова резистентност. Този метод на диета обаче трябва да се започне само след предварителна консултация с лекар.

Витамини за инсулинова резистентност

Проучванията показват, че витамин _B7 (биотин) влияе пряко върху метаболизма на глюкозата в организма. Биотинът има способността да понижава концентрациите на кръвната захар след консумация на въглехидратна храна. Той също така оптимизира инсулиновия отговор към натоварването със захар и намалява степента на инсулинова резистентност.

Към днешна дата използването на биотин се проучва активно. Въпреки това, вече е надеждно известно, че този витамин значително активира метаболизма на глюкозата при пациенти, които са на диализа, както и при пациенти със захарен диабет.

Биотинът присъства в много храни - особено черен дроб, яйчни жълтъци, семена и ядки, млечни продукти, авокадо и др. Но този витамин е водоразтворим, така че не се натрупва в тялото и трябва да се доставя с храна или с добавки, които може да се предпише от лекар.

Някои диетолози посочват, че е необходима добавка с токоферол, добавка на витамин Е. Има информация, че токоферолът значително намалява броя на инсулиновите рецептори, намалява инсулиновата резистентност и подобрява усвояването на глюкозата в организма. Експертите разполагат с достатъчно доказателства, че дефицитът на витамин Е влияе негативно на метаболизма и може да влоши инсулиновата резистентност.

Въглехидрати при инсулинова резистентност

Въглехидратите са едни от представителите на триадата макронутриенти, от които тялото се нуждае редовно и в достатъчни количества. Сред останалите макронутриенти са добре познатите ни мазнини и протеини. Въглехидратите основно осигуряват на тялото енергия: 1 g освобождава 4 калории. В тялото въглехидратите се разграждат до глюкоза, която е основният източник на енергия за мускулите и мозъка.

Кои храни са особено богати на въглехидрати:

• печива и тестени изделия;
• млечни продукти;
• бонбони;
• зърнени култури, семена, ядки;
• плодове, зеленчуци.

Въглехидратите могат да бъдат представени от фибри, нишесте и захар. Първите две са сложни, докато захарта е прост въглехидрат, особено лесен за разграждане и смилане. В резултат на това захарта повишава кръвната глюкоза почти незабавно, което е крайно нежелателно при инсулинова резистентност.

Сложните въглехидрати се разграждат по-бавно, така че глюкозният индекс се увеличава постепенно, като същевременно се намалява вероятността от образуване на мастни натрупвания.

Сложните въглехидрати присъстват в такива храни:

• зърнена закуска;
• плодове и зеленчуци (ябълки, горски плодове, моркови, зеле и др.);
• варива.

За пациенти с инсулинова резистентност експертите съветват:

• напълно се откажете от захарта;
• заменете бялото брашно и печивата от него с пълнозърнести аналози;
• добавете растителни храни към вашата диета;
• Яжте зеленчукови първи ястия всеки ден, за предпочитане с боб или леща.

От сладкиши, сладкиши, пакетирани сокове, бисквити и сладки газирани напитки е по-добре да се откажете напълно.

Най-полезният въглехидрат е фибрите: диетичните фибри имат благоприятен ефект върху сърцето, помагат за поддържане на стабилни нива на кръвната захар. Когато разтворимите фибри преминават през тънките черва, те се свързват с жлъчните киселини, което блокира тяхната реабсорбция. Холестеролът се използва за по-нататъшно производство на жлъчни киселини в черния дроб (неизползваният холестерол остава в кръвния поток и е известно, че повишеното му ниво значително увеличава риска от сърдечно-съдови патологии). С дневната консумация на 10 g фибри показателят за "лошия" холестерол намалява със 7%.

Алкохол при инсулинова резистентност

Резултатите от многобройни проучвания показват, че употребата дори на малки количества алкохол може да усложни хода на инсулиновата резистентност, да допринесе за развитието на кетоацидоза и ангиопатии. При хора, страдащи от хроничен алкохолизъм, в повечето случаи има изразени метаболитни нарушения, нарушения на чернодробната функция, неизправности в панкреаса. На фона на злоупотребата с алкохол значително увеличава риска от усложнения.

В началния етап, при редовен прием на алкохол, се наблюдава увеличаване на производството на инсулин, развива се хипогликемично състояние. Системната алкохолна интоксикация води до потискане на секреторната функция на панкреаса.

Хипергликемия се открива в първата фаза на спиране на алкохола и хипогликемия във втората и третата фаза.

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм често се проявяват с понижени стойности на глюкозата на гладно, базална хипергликемия, а при много пациенти има драматично намаляване на глюкозния толеранс.

Ако черният дроб е засегнат, разграждането на инсулина е нарушено и се наблюдава хипогликемия. Ако панкреасът е предимно засегнат, производството на инсулин намалява, докато разграждането остава нормално, което води до хипергликемия.

Злоупотребата с алкохол допринася за влошаване на диспротеинемията и повишаване на индекса на гликозилиране, инхибира микроциркулаторните процеси в конюнктивата, нарушава бъбречната функция.

Експерти от Американската диабетна асоциация правят следните препоръки за хора с инсулинова резистентност:

• не трябва да консумира повече от 1 порция алкохол на ден за жени и 2 порции за мъже (1 порция отговаря на 10 g етанол);
• не трябва да се пие на празен стомах или при абнормни нива на кръвната захар;
• не изпивайте цялата порция на един дъх;
• важно е едновременно да пиете достатъчно редовна питейна вода;
• Вместо водка, бира и шампанско е по-добре да изберете естествено сухо или полусухо вино;
• Ако не е възможно да се откажете от пиенето на бира, трябва да изберете най-лекия и лек сорт.

Ако има висок риск от развитие на захарен диабет, по-добре е напълно да се откажете от алкохола.

Предотвратяване

За да се предотврати, на първо място, е необходимо да се нормализира телесното тегло, ежедневно упражнение. По време на тренировка мускулите абсорбират почти 20 пъти повече глюкоза, отколкото в спокойно състояние. Най-полезните дейности се считат за плуване, колоездене, интензивно ходене. Важно е да разберете, че физическата активност не е задължително да е спорт: активна разходка, интензивно почистване на апартамента и изкачване до горните етажи без асансьор ще направят.

Друга необходима превантивна мярка е правилното хранене. В диетата трябва да се намали количеството животински мазнини и сладкиши, да се изключи употребата на алкохолни напитки. Опасност представляват и скрити мазнини и въглехидрати, които се съдържат в колбаси, полуготови продукти, сладкарски изделия от промишлено производство. Основните ястия, които трябва да съставят дневното меню, са варени, сурови и печени зеленчуци, кореноплодни зеленчуци, бобови растения, ядки. Много полезни морски дарове, зърнени храни, зеленчуци. Диетата трябва задължително да включва достатъчно количество протеини, включително растителни протеини. Доказано е, че компонентите на канелата могат да играят важна роля за облекчаване и предотвратяване на признаци и симптоми на метаболитен синдром, диабет тип 2, както и сърдечно-съдови и свързани заболявания.[26]

Лесно смилаемите въглехидрати от менюто изключват: захар, бонбони, торти, сладолед, кондензирано мляко, сладки газирани напитки, конфитюри и бисквити - всички тези продукти значително допринасят за развитието на инсулинова резистентност.

Прогноза

Инсулиновата резистентност може да се коригира с навременен и комплексен подход, включващ диета и режим на упражнения.

Ако следвате всички препоръки на лекари и диетолози, прогнозата може да се счита за благоприятна. Важно е както по време на активното лечение, така и след неговото приключване да се контролира приема на въглехидрати с храната (особено чиста захар и сладкиши). Необходимо е да се избягва пасивният начин на живот, да се практикуват редовни упражнения, да не се допуска появата на наднормено тегло. Ако вече има някаква степен на затлъстяване, е необходимо да се насочат всички усилия към нормализиране на теглото.

В допълнение, дори след успешно лечение, инсулиновата резистентност трябва да се наблюдава чрез периодично изследване на нивата на кръвната захар, инсулина и холестерола.