Инсулинова резистентност при жени и мъже

Синдромът на инсулиновата резистентност е състояние, когато клетките в тялото стават резистентни към ефектите на инсулин, има нарушение на усвояването и асимилацията на глюкозата. При повечето пациенти образуването на синдрома се дължи на лошо хранене, а именно прекомерният прием на въглехидрати и свързаното с тях прекомерно освобождаване на инсулин.

Терминът „синдром на инсулинова резистентност“ е въведен в медицината преди около тридесет години: той обозначава фактор, който причинява комбинация от метаболитни нарушения, включително високо кръвно налягане, диабет, висцерално затлъстяване и хипертриглицеридемия. Подобен термин е „метаболитен синдром“. [1]

Индекс на инсулинова резистентност: Норма по възраст

Най-точният начин за оценка на наличието или отсъствието на инсулинова резистентност е извършването на еугликемичен хиперинсулинемичен KLEMP. Този тест е признат като показателен и може да се използва както при здрави хора, така и при пациенти със захарен диабет. Недостатъците на този метод са неговата сложност и скъпота, така че тестът се използва рядко. Могат да се използват кратки вариации на теста за интравенозен и орален глюкозен толеранс.

Най-често срещаният метод за откриване на инсулинова резистентност е определянето на нивата на глюкоза и инсулин върху празен стомах. Високите нива на инсулин на фона на нормалната глюкоза често показват наличието на инсулинова резистентност. В допълнение, за определяне на това състояние се използват различни индекси: те се изчисляват като съотношение на нивата на глюкоза и инсулин върху празен стомах и след хранене - по-специално говорим за индекса на HOMA. Колкото по-висока е HOMA, толкова по-ниска е инсулиновата чувствителност и следователно толкова по-висока е инсулиновата резистентност. Изчислява се според формулата:

HOMA = (стойност на глюкоза в mmol/литър - стойност на инсулин в µme/ml): 22,5

Нормата на HOMA индекса не трябва да надвишава стойността 2,7. Тази цифра е еднаква и за двата пола, тя не зависи от възрастта при пациенти над 18 години. При подрастващите индексът е леко повишен, което се дължи на физиологична възраст, свързана с възрастта, инсулинова резистентност.

Възможно е също така да се определи индекс на CARO, който е дефиниран по следния начин:

Caro = глюкоза в mmol/литър ׃ инсулин в μme/ml

Този индекс в нормата не трябва да бъде по-малък от 0,33. Ако е по-нисък, това показва наличието на инсулинова резистентност. [2]

Епидемиология

Един от най-признатите глобални здравословни проблеми е затлъстяването, което наскоро стана широко разпространено в много страни. От 2000 г. Световната здравна организация повишава затлъстяването към ранга на незаразна епидемия. Според статистиката от 2015 г. броят на хората с наднормено тегло се е удвоил от 1985 г.

Специалистите приемат, че за десет години населението на европейските страни ще има наднормено тегло при повече от 70% от мъжете и 60% от жените.

Към днешна дата има многократни доказателства за връзката между затлъстяването и развитието на инсулинова резистентност. Чрез изследвания учените са доказали, че 38% отклонение на теглото от нормата е свързано с 40% намаление на тъканната чувствителност към инсулин.

Почти всички проучвания потвърждават, че инсулиновата резистентност е по-разпространена при жените. Социалното ниво също играе роля.

При пациенти с генетична предразположение дебютът на разстройството по-често възниква на фона на прогресирането на затлъстяването (особено висцералното затлъстяване).

Разпространението на патологичната съпротива в световното население е най-малко 10-15%. При хора с нарушен глюкозен толеранс тази цифра е много по-висока - 45-60%, а при пациенти със захарен диабет - около 80%.

Причини на инсулиновата резистентност

В днешно време захарният диабет и затлъстяването са прераснали в глобален проблем. Патологиите се срещат еднакво често при деца и възрастни. Поради прекомерното натрупване на мазнини на фона на голям прием на въглехидрати с храна, се развива инсулинова резистентност с компенсаторна хиперинсулинемия, която се превръща в основната предпоставка за появата на захарен диабет тип II.

В допълнение, инсулиновата резистентност също е един от основните компоненти на патогенезата на такива патологии като сърдечно-съдови заболявания, безалкохолни мастни чернодробни заболявания, синдром на поликистозни яйчници (PCOS), гестационен диабет и т.н. [3]

Загубата на тъканна чувствителност към хормона инсулин понякога е физиологичен отговор на организма на някакво стресово влияние. [4], но по-често това не е физиология, а патологична реакция. Тук „виновникът“ може да бъде както външни, така и вътрешни фактори. Генетично предразположение, развитие на субклиничен възпалителен процес на мастната тъкан, дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза, витамин D и адипокини не са изключени. [5]

Рискови фактори

При инсулиновата резистентност чувствителността към тъканите към ефектите на инсулин се намалява, особено при мускулите, мастната тъкан и черния дроб. В резултат на това производството на гликоген намалява, гликогенолизата и глюконеогенезата се активират.

В еволюционния поток, във времена на систематично редуване между периоди на ситост и гладуване, инсулиновата резистентност се очертава като адаптивен отговор на тялото. Днес това състояние се намира в един от трима практически здрави хора. Патологията се провокира от консумацията на прекомерни количества калорична храна, рафинирани продукти, което допълнително се влошава от заседнал начин на живот. [6]

Тъканната чувствителност към инсулин се променя от много фактори:

• Периоди на сексуално развитие и бременност (хормонални скокове);
• Период на менопауза и естествено стареене на тялото;
• Качество на съня;
• Степен на физическа активност.

Повечето случаи на инсулинова резистентност обаче се дължат на различни заболявания.

В допълнение към захарен диабет тип II, който се развива главно с съществуваща инсулинова резистентност, експертите идентифицират и други патологии, свързани с това състояние. Сред ендокринните нарушения са женски CJD и мъжки еректилна дисфункция, тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм, феохромоцитом и акромегалия, болест на Кушинг и декомпенсиран диабет тип I.

Сред не ендокринните патологии е важно да се спомене хипертонията, исхемичната сърдечна болест и сърдечната недостатъчност, сепсисът и бъбречната недостатъчност, чернодробната цироза и онкологията, ревматоидния артрит и подагра, различни наранявания, включително изгаряния. [7]

Допълнителни рискови фактори:

• Наследствено предразположение;
• Затлъстяване;
• Заболявания на панкреаса (панкреатит, тумори) и други жлези на вътрешната секреция;
• Вирусни заболявания (варицела, рубеола, епидепаротит, грип и др.);
• Силен нервен стрес, психически и емоционален пренапрежение;
• Напреднала възраст.

Патогенеза

Развитието на инсулиновата резистентност се основава на пътищата на рецепторите и постерецепторите на транспортирането на инсулин импулс. Преминаването на този импулс и отговорът към него са сложна комбинация от биохимични процеси, всеки етап от които може да бъде нарушен:

• Възможни са мутации и инхибиране на действието на тирозин киназата на инсулиновия рецептор;
• Може да бъде намалена и регулирането на активността на фосфоинозитид-3-киназа може да бъде нарушена;
• Включването на GLUT4 транспортера в клетъчните мембрани на чувствителните към инсулин тъкани може да бъде нарушено.

Моделите на развитието на инсулиновата резистентност варират от тъкан до тъкан. Намаляването на броя на инсулиновите рецептори се отбелязва главно върху адипоцитите, докато в миоцитите не е толкова забележимо. Инсулинорецепторната тирозин киназна активност се открива както в миоцитите, така и в мастните структури. Разстройствата на транслокацията на вътреклетъчните преносители на глюкоза в плазмената мембрана се проявяват по-интензивно в мастните клетки.

Специална роля в развитието на инсулиновата резистентност се играе от промените в чувствителността на мускулните, чернодробните и мастните структури. Мускулатурата реагира чрез увеличаване на триглицеридите и метаболизма на свободните мастни киселини: В резултат на това транспортирането и абсорбцията на глюкоза са нарушени в мускулните клетки. Тъй като триглицеридите се произвеждат въз основа на свободни мастни киселини, възниква хипертриглицеридемия. Увеличаването на триглицеридите влошава инсулиновата резистентност, тъй като триглицеридите са нехормонални инсулинови антагонисти. В резултат на горните процеси функцията и изобилието на преносители на глюкоза GLUT4 са нарушени. [8]

Инсулиновата резистентност на чернодробните тъкани е свързана с неспособността на инсулин да инхибира глюконеогенезата, което води до повишено производство на глюкоза от чернодробни клетки. Поради излишъка на свободните мастни киселини, транспортирането и фосфорилирането на глюкозата се инхибират и се активира глюконеогенезата. Тези реакции допринасят за намалена чувствителност към инсулин.

При инсулинова резистентност активността на липопротеиновата липаза и триглицеридлипаза в чернодробните промени, което води до повишено производство и освобождаване на липопротеини с ниска плътност, като разстрои процесите на тяхното елиминиране. Концентрацията на липопротеините с ниска плътност се увеличава, срещу фона на високото съдържание на свободни мастни киселини в кръвните липиди, натрупани в островчета на лангерханите, възниква липотоксичен ефект върху бета-клетките, което нарушава тяхното функционално състояние.

Инсулиновата резистентност в мастната тъкан се разкрива чрез намаляване на антилипотичния капацитет на инсулин, което води до натрупване на свободни мастни киселини и глицерол. [9]

Възпалителният процес в мастната тъкан е от голямо значение при образуването на патологичното състояние. При пациенти със затлъстяване възникват адипоцити хипертрофия, клетъчна инфилтрация и фиброза, микроциркулаторните процеси се променят и производството на адипокини е нарушено. Нивото на неспецифични провъзпалителни сигнални клетки като С-реактивен протеин, левкоцити, увеличаване на фибриноген в кръвта. Мастната тъкан произвежда цитокини и имунокомплекси, които могат да инициират възпалителен отговор. Експресията на вътреклетъчни глюкозни преносители е блокирана, което води до нарушено използване на глюкозата. [10]

Друг патогенетичен механизъм може да се крие в неподходящо освобождаване на адипоцитокини, включително лептин, резистин, адипонектин и т.н. Ролята на хиперлептинемията не е изключена. Известно е, че има връзка между лептин, адипоцити и панкреатични структури, които активират производството на инсулин при намаляване на чувствителността към инсулин.

Известна роля в развитието на инсулинова резистентност принадлежи на липсата на хормони на щитовидната жлеза, което се дължи на промени в чувствителността към инсулин на чернодробните тъкани. В този случай няма инхибиторен ефект на инсулин върху процеса на глюконеогенеза. Нивото на свободни мастни киселини в кръвта на пациенти с недостатъчна функция на щитовидната жлеза има допълнителен ефект. [11]

Други възможни патогенетични фактори:

• Дефицит на витамин D; [12]
• Разпадане на толерантността на въглехидратите;
• Развитието на метаболитен синдром;
• Развитието на диабет тип II.

Инсулинова резистентност и яйчниците

Според повечето лекари, поликистозният синдром на яйчниците и инсулиновата резистентност са свързани с множество патогенетични процеси. Поликистозният синдром на яйчниците е мултифакторна хетерогенна патология, придружена от неуспех на месечния цикъл, продължителна ановулация и хиперандрогенизъм, структурни и размерени промени на яйчниците.

Инсулиновата резистентност играе специална роля за образуването на хиперандрогенизъм. Честотата на това явление сред жените с диагностицирани поликистозни яйчници се оценява на 40-55% и повече. Хиперинсулинемията увеличава активирането на цитохром P450C17, което ускорява производството на андрогени от TEC клетки и строма на яйчника, благоприятства производството на естрогени и лутеинизиращ хормон. На фона на повишените нива на инсулин намалява образуването на глобулини, които свързват половите хормони. Това води до увеличаване на съдържанието на свободен биоактивен тестостерон. Освен това увеличава клетъчната чувствителност на гранулоза към лутеинизиращ хормон, който провокира малка фоликуларна лутеинизация. Растежът на антралните фоликули спира, възниква атрезия.

Установено е, че едновременно със стабилизирането на нивата на инсулин, концентрацията на андрогени в яйчниците намалява и овулаторният месечен цикъл се възстановява.

Разстройствата на метаболизма на въглехидратите са много по-често срещани при синдрома на поликистозни яйчници, отколкото при жени със здрава функционираща репродуктивна система. Пациентите на възраст между 18 и 45 години със захарен диабет тип II са повече от един и половина пъти по-вероятно да имат поликистозни яйчници, отколкото жени без диабет. По време на бременността жените със синдром на поликистозни яйчници и инсулинова резистентност имат значително повишен риск от развитие на гестационен захарен диабет.

Инсулинова резистентност и захарен диабет

Диабетният захарен е спешен медицински проблем за целия свят, който е свързан с постоянно увеличаване на честотата, повишена честота и висок риск от усложнения, както и с трудности в терапевтичния план. Основният патогенетичен механизъм за образуване на диабет тип II директно включва инсулинова резистентност. Причините за външния му вид може да са различни, но винаги става въпрос за наличието на два компонента: генетични и придобити фактори. Например, има много случаи на повишен риск от инсулинова резистентност в първата кръвна линия. Друг ключов фактор на задействане е затлъстяването, което с по-нататъшна прогресия влошава патологичното състояние. [13] По този начин, едно от най-честите и ранни усложнения на диабета е диабетна невропатия, тежестта на която зависи от инсулиновия индикатор, степента на инсулинова резистентност и ендотелната дисфункция.

Инсулиновата резистентност влияе върху развитието на метаболитни и сърдечно-съдови нарушения при пациенти с диабет тип II, което е свързано с ефекти върху структурата и функцията на сърдечния мускул, индексите на кръвното налягане, както се проявява от комбиниран сърдечно-съдов риск. [14]

Инсулинова резистентност и папиломи

Експертите посочват някои косвени, предупредителни признаци на инсулинова резистентност или преддиабет. Един такъв знак са папиломите или брадавиците, които се намират на шията, подмишниците, слабините и гърдите. Самите папиломи са безобидни, но ако започнат да се появяват рязко и постоянно, това показва наличието на здравословни проблеми - например хиперинсулинемия - индикатор за захарен диабет.

Папиломите са малки израстъци на кожата, които стърчат над повърхността. Тези израстъци са доброкачествени, освен ако не са изложени на постоянно триене и слънчева светлина.

С инсулиновата резистентност появата на папиломи обикновено се среща на фона на други прояви на кожата:

• Сърбяща кожа без видима причина;
• Забавено заздравяване на рани;
• Вид на тъмни петна (по-често в областта на естествените кожни гънки);
• Появата на червеникави или жълтеникави петна.

В пренебрегвани случаи кожата се променя, груби, тургор се влошава, се появява люспи, пърхот и косата става скучна. В такава ситуация е необходимо да се посети лекар и да се извърши необходимите диагностични мерки.

Метаболитна инсулинова резистентност

Един от основните компоненти на метаболитната инсулинова резистентност е повишеното кръвно налягане или хипертония. Това е най-честото съдово разстройство. Според статистиката около 30-45% от пациентите, които редовно изпитват хипертония едновременно, страдат от инсулинова резистентност или глюкозно разстройство на толерантността. Инсулиновата резистентност поражда развитието на възпаление на тъканите, „Включва“ механизма на ренин-ангиотензин-алдостерон, хиперактивира симпатиковата нервна система. На фона на инсулиновата резистентност и повишеното съдържание на инсулин в кръвта, ендотелният отговор избледнява, който е свързан с намаляване на активността на азотен оксид, ниско образуване на простациклин и повишено производство на вазоконстриктори.

Развитието на метаболитен синдром в юношеството се дължи на образуването на нови функционални връзки между ендокринните и нервните механизми на фона на пубертета. Нивото на половите хормони, хормонът на растежа и кортизола се увеличава. В такава ситуация инсулиновата резистентност е физиологична по своя характер и е преходна. Само в някои случаи трансформацията на ендокринните и невровеетативните процеси и недостатъчното адаптиране на метаболизма водят до неуспех на регулаторните механизми, което води до развитието на затлъстяването с последващи усложнения. В ранен етап може да има хиперактивност на хипоталамичната система и ретикуларното образуване, повишено производство на растежен хормон, пролактин, адренокортикотропни хормон, гонадотропини. Тъй като състоянието се влошава допълнително, функцията на хипоталамо-хипофизния механизъм е напълно нарушена, работата на хипофизата-хипоталамус-периферна ендокринна система се нарушава.

Симптоми на инсулиновата резистентност

Най-често срещаният, но не основният признак на предстояща инсулинова резистентност, е увеличаване на коремните мазнини, където мазнините се натрупват главно в зоните на корема и „фланга“. Най-голямата опасност е вътрешното висцерално затлъстяване, при което мастната тъкан се натрупва около органи, като им пречи да функционират правилно. [15]

Коремните мазнини от своя страна допринасят за развитието на други патологични състояния. Сред тях:

• Атеросклероза;
• Тумори, включително злокачествени тумори;
• Хипертония;
• Съвместни патологии;
• Тромбоза;
• Разстройства на яйчниците при жените.

Поради факта, че инсулиновата резистентност включва редица патологични реакции и процеси, в медицината те се комбинират в синдром, наречен метаболитен. Такъв синдром се състои от следните прояви:

• Образуването на затлъстяване на корема;
• Продължително повишаване на кръвното налягане над 140/90 mmHg;
• Самата инсулинова резистентност;
• Разстройство на метаболизма на холестерола, увеличаване на "лошите" фракции и намаляване на "добрите" фракции.

В напреднали случаи метаболитният синдром се усложнява от инфаркти, инсулти и т.н. За да се предотврати подобни усложнения, е необходимо да се нормализира телесното тегло, редовно да се наблюдават кръвното налягане и кръвната захар, както и нивата на фракциите на холестерола в кръвта. [16]

Първи външни знаци

В началния етап на развитие инсулиновата резистентност не се проявява по никакъв начин: благополучието практически не страда, няма външни признаци. Първите симптоми се появяват малко по-късно:

Мастният слой в областта на талията се увеличава (при мъжете обемът на талията започва да надвишава 100-102 см, а при жени-повече от 88-90 см), постепенно развива така нареченото висцерално или коремното затлъстяване;

Появяват се проблеми с кожата: Кожата става суха, пърхот и люспите са често срещани, затъмнени петна могат да се появяват в области от естествени гънки (подмишници, шия, под гърдите, слабините и т.н.) и честото триене (например лакти) поради повишеното производство на меланин в отговор на прекомерна инсулинова активност;

Копнежът за сладкиши се увеличава, човек вече не може да понася дълги интервали между храненията, има нужда от „постоянно дъвчене на нещо“, усещането за ситост се губи дори след голямо хранене.

Ако вземем предвид промените в лабораторните тестове, на първо място ще говорим за увеличаването на нивата на кръвната захар и инсулин на празен стомах, както и за висок холестерол и пикочна киселина.

Наднорменото тегло е един от основните рискови фактори за нарушения на метаболизма на въглехидратите. Множество научни проучвания потвърждават, че рискът от инсулинова резистентност се увеличава с натрупването на мастна маса в организма. Също така е неоспоримо, че появата на висцерално (коремно) затлъстяване показва повишен риск от опасни сърдечни и метаболитни последици. Следователно, както изчислението на ИТМ, така и определянето на обиколката на талията са необходими за оценка на риска на пациентите.

Появата на нарушения на затлъстяването и въглехидратния метаболизъм е тясно свързано с развитието на инсулинова резистентност на фона на дисфункция и хипертрофия на адипоцитите. Появява се порочен кръг, провокирайки пълен набор от други патологични и физиологични усложнения. По-специално, основните признаци на инсулинова резистентност при жени с наднормено тегло се изразяват, наред с други, при повишено кръвно налягане, хиперлипидемия, атеросклероза и т.н. Такива патологии като захарен диабет, коронарна болест на сърцето, хипертония, мастни чернодробни заболявания също са свързани с излишното тегло. [17]

Признаците на инсулинова резистентност при жените с нормално тегло не са толкова очевидни, колкото при затлъстяването. Това може да бъде разстройство на месечния цикъл (включително ановулация), хиперандрогенизъм, поликистозен синдром на яйчниците и като следствие, безплодие. Хиперинсулинемията активира производството на андрогени на яйчниците и потиска отделянето на глобулини, които свързват половите хормони в черния дроб. Това увеличава циркулацията на свободните андрогени в кръвоносната система.

Въпреки че повечето пациенти с въглехидратни нарушения на метаболизма са видимо затлъстели, не е рядкост да се открият инсулинова резистентност при тънки жени. Идеята е, че много видимо тънки хора имат големи натрупвания на висцерални мазнини - отлагания около вътрешни органи. Такъв проблем често не се вижда визуално, той може да бъде открит само чрез диагностични тестове. Оказва се, че въпреки адекватен индекс на телесна маса, тези хора имат значително повишен риск от развитие не само метаболитни нарушения, но и захарен диабет и сърдечно-съдови патологии. Особено често излишните висцерални мазнини се намират при тънки жени, които поддържат теглото си единствено чрез диета, игнорирайки физическата активност. Според изследванията само достатъчна и редовна физическа активност предотвратява образуването на "вътрешно" затлъстяване. [18]

Психосоматика на инсулиновата резистентност при жените

Сред причините за инсулиновата резистентност, участието на генетични фактори, вирусни инфекциозни заболявания и автоимунни механизми се обсъжда най-активно. Съществува информация за влиянието на психосоциалните фактори върху стабилността на нарушенията на метаболизма на въглехидратите за младежки въглехидрати.

Открита е връзката между емоционалното прекомерно и ендокринната реакция и реакциите на стрес. Чувството на страх и гняв активира надбъбречната кора, в резултат на което адреналинът стимулира процесите на въглехидратния метаболизъм: освобождаването на глюкоза за поддържане на енергия се увеличава.

До преди около 50 години се предполагаше, че емоционалният стрес, страховете, тежкото или продължителното безпокойство, чувството на опасност и продължителното несъгласие са участвали в засилената секреция на катехоламини, повишена кръвна глюкоза и появата на глюкозурия.

Предразположението към разстройство се подсилва от ограничаването на който и да е от регулаторните механизми, неспособността на организма да преодолее интензивния и продължителен стрес. [19]

Инсулинова резистентност и бременност

Според резултатите от многобройни проучвания е установено, че при бременни жени, особено през втората половина на гестационния период, се появява физиологична инсулинова резистентност, която има адаптивен характер, тъй като определя енергийното преструктуриране в полза на активния растеж на бъдещото дете. Натрупването на инсулинова резистентност обикновено се свързва с влиянието на плацентарните противодействащи хормони и намалената активност на глюкозните преносители. Развитието на компенсаторна хиперинсулинемия отначало помага за поддържане на нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. Въпреки това, подобна физиологична инсулинова резистентност под въздействието на външни и вътрешни фактори може лесно да се трансформира в патологични, което е свързано със загубата на способността на бета-клетките да се отделят интензивно инсулин.

Инсулиновата резистентност е от особено значение при появата на усложнения на бременността. Най-често срещаните са гестационният захарен диабет, гестационната хипертония и пред еклампсия, тромбоемболизма, хипотермията на плода, лошата трудова активност и клинично тесни таза.

Сравнително високата HOMA в началото на бременността е свързана с висок риск от развитие на гестационен диабет. Подобни нежелани събития при пациенти с наднормено тегло често водят до неволно цезарово сечение (рискът се увеличава приблизително 2 пъти).

Патологичната инсулинова резистентност се отразява негативно на хода на бременността като цяло. Значително увеличава риска от усложнения: заплаха от спонтанен аборт в триместъра I-II, прееклампсия, хронична плацентарна недостатъчност. Също така посочете възможен сложен ход на неонаталния период при новородени бебета: лезии на централната нервна система, асфиксия, оток, хипотрофия. Честотата на големите плодове се увеличава.

За бременността се говори за патологична инсулинова резистентност:

• Ако HOMA-IR е по-голям от 2,21 +/- 0,64 през втория триместър;
• В третия триместър скоростта надвишава 2,84 +/- 0,99.

Инсулинова резистентност при деца

Инсулиновата резистентност и свързаният метаболитен синдром се считат за предшественик на захарен диабет тип II. Честотата се увеличава значително пропорционално на нарастващото население на затлъстели деца. [20]

Инсулиновата резистентност е неразривно свързана с генетиката, особеностите на храненето на детето, проведените лекарства, хормоналните промени, начина на живот.

Рисковете от развитието на разстройството се увеличават в детството:

• Ако сте с наднормено тегло;
• Ако има пряка наследствена предразположение, независимо дали за диабет, хипертония или атеросклероза; [21]
• Ако теглото при раждане е над 4 кг.

Педиатричните прояви на инсулинова резистентност не винаги са очевидни. Понякога децата се оплакват от постоянна умора, внезапни чувства на глад или жажда, визуални смущения, бавно заздравяване на ожулвания и разфасовки. Повечето деца с метаболитен синдром са пасивни, предразположени към депресия. В диетата те дават предпочитание на въглехидратната храна (нездравословна: сладкиши, бърза храна и т.н.). Енурезата е възможна при малки деца.

Ако има подозрения за развитието на такава патология, трябва да се консултирате с педиатричен ендокринолог възможно най-скоро и да вземете необходимите тестове.

Форми

Чувствителността на тъканите в тялото към инсулин се определя от различни фактори. Те включват възрастта и теглото на човек, физическото състояние и издръжливостта, хроничните заболявания и лошите навици, диетата и начина на живот. [22]

Инсулиновата резистентност се намира в захарен диабет тип II, както и при много други нарушения и функционални състояния, появата на които се основава на метаболитни нарушения. В зависимост от това, ендокринолозите разделят такива варианти на патология:

• Физиологичен - Това е временна адаптационен механизъм, който „се включва“ през определени периоди на промяна в приема на енергия и освобождаване - например по време на бременност или пубертет, в напреднала възраст или на фона на неправилно хранене;
• Метаболитен - се развива едновременно с дисметаболитни нарушения - по-специално при диабет тип II, декомпенсиран диабет тип I, диабетна кетоацидоза, продължително гладуване, затлъстяване, алкохолна интоксикация;
• Ендокринна инсулинова резистентност - свързана с заболявания на жлезите на вътрешната секреция и е характерна за тиреотоксикозата, хипотиреоидизма, синдрома на Кушинг, феохромоцитом, акромегалия;
• Не ендокринна патологична - придружава хипертония, хронична бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, кахексия на тумора, сепсис, болест на изгарянето и др.

Усложнения и последствия

Най-честите последици от инсулиновата резистентност се считат за захарен диабет и сърдечно-съдови патологии. Факт е, че появата на инсулинова резистентност е тясно свързана с влошаването на функцията на този хормон, за да причини съдова дилатация. И загубата на способността на артериалните съдове да се разширяват е първоначалният етап при образуването на кръвоносните разстройства - ангиопатии.

В допълнение, инсулиновата резистентност създава благоприятни условия за развитието на атеросклероза, тъй като влияе върху активността на факторите на съсирване на кръвта и процесите на фибринолиза. [23]

Въпреки това, най-честото усложнение на инсулиновата резистентност се счита за захарен диабет тип II. Причината за неблагоприятния резултат от събитията е продължително компенсация на хиперинсулинемия и по-нататъшно изчерпване на бета клетките, намаляване на производството на инсулин и развитие на персистираща хипергликемия. [24]

Диагностика на инсулиновата резистентност

Откриването на инсулинова резистентност на ранен етап е доста трудна диагностична задача, която се дължи на липсата на характерна клинична картина, която позволява на пациента да подозира наличието на проблема и да потърси своевременно медицинска помощ. В по-голямата част от случаите разстройството се открива по време на ендокринологично изследване за захарен тегло или захарен диабет.

За да оцени състоянието на тялото и необходимостта от лечение, лекарят може да препоръча да вземете тези тестове:

• Общ кръвен тест - за изключване на анемия и възпалителни заболявания;
• Обща анализа на урината - за оценка на функцията на бъбреците, уязвима при развитието на захарен диабет;
• Биохимичен кръвен тест - за проверка на състоянието на черния дроб и бъбреците, за да се определи качеството на липидния метаболизъм.

Други възможни тестове включват:

• Глюкоза на кръвта на гладно (поне 8 часа гладуване);
• Тест за толеранс на глюкоза (венозна кръв се приема два пъти - на празен стомах и след приемане на глюкоза, разредена с вода);
• Гликиран хемоглобин;
• Инсулин, проинсулин, С-пептид, HOMA индекс, фруктозамин.

Какви тестове трябва да взема за инсулинова резистентност?

• Потискащ тест за инсулин. Оценката на инсулиновата резистентност се основава на продължително приложение на глюкоза, с едновременно инхибиране на бета-клетъчната реакция и ендогенното производство на глюкоза. Ако нивото на равновесна глюкоза е по-голямо или равно на 7.0, инсулиновата резистентност се счита за потвърдено.
• Тест за толерантност към орален глюкозен толеранс. Тя включва измерване на глюкоза, С-пептид и инсулин върху празен стомах и 2 часа след консумацията на глюкоза.
• Интравенозен тест за толеранс на глюкозен толеранс. Той помага да се определи фазовата секреция на инсулин по време на схематично приложение на глюкоза и инсулин. Si-4 min ˉ Index Si-4 се използва за потвърждаване на инсулиновата резистентност.
• Индекс на инсулинова резистентност HOMA IR. Коефициентът се изчислява след кръвен тест: стойностите на нивата на инсулин и плазмена глюкоза върху празен стомах се вземат предвид. Високият индекс на инсулинова резистентност - повече от 2,7 - показва наличието на разстройство.
• CARO индекс. Изчислено чрез разделяне на индекса на концентрацията на кръвната глюкоза чрез индекса на нивото на инсулин. В този случай ниският индекс на инсулинова резистентност - по-малък от 0,33 - показва наличието на разстройство.

На първо място може да бъде представена инструментална диагностика, ултразвуково изследване на коремната кухина. Методът ви позволява да идентифицирате структурни аномалии в панкреаса, черния дроб. Това проучване обикновено е сложно: в същото време е възможно да се оцени състоянието на жлъчния мехур, бъбреците, далака, за да се проследи развитието на свързани патологии.

Възможно е също така да се предпишат други диагностични мерки - по-специално, за да се идентифицират усложненията на инсулиновата резистентност:

• Сканиране на бъбречни съдове, брахиоцефалични аортни клони и съдове на долните крайници;
• Електрокардиография;
• Holter ECG мониторинг;
• Ежедневен мониторинг на кръвното налягане;
• Офталмоскопия;
• Изследване на очния фундус (народна леща);
• Очна тонометрията, визометрията.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се провежда със захарен диабет типове I и II, с моногенни форми на диабет. Това е необходимо, за да изберете правилния терапевтичен подход. В допълнение, правилната диагноза определя прогнозата на хода на разстройството, дава представа за възможните рискове от усложнения.

Има специална нужда от диференциална диагноза в следните категории пациенти:

• Деца и възрастни, които са с наднормено тегло;
• Деца с открита кетонурия или кетоацидоза;
• Пациенти с утежнена фамилна анамнеза.

Диференциалната диагноза се провежда във връзка със следните патологии:

• Захатец на диабет тип I с разрушителни промени в бета клетките на панкреаса с развитието на пълен дефицит на инсулин;
• Захатец на диабет тип II с преобладаваща инсулинова резистентност или нарушена секреция на инсулин;
• С други диабетни варианти (генетични функционални разстройства на бета клетките, генетични разстройства на инсулиновото действие, заболявания на екзокринната част на панкреаса, ендокринопатии, индуциран от лекарства диабет, инфекциозни патологии, имунно медииран диабет);
• Гестационен диабет (възниква по време на бременност).

Лечение на инсулиновата резистентност

Лечението на инсулинова резистентност не винаги е необходимо, тъй като състоянието може да бъде физиологично нормално в определени моменти от живота - например физиологичната инсулинова резистентност се случва по време на пубертета при юноши и при жени по време на бременност. Тази норма е начинът на тялото да се адаптира към възможен продължителен период на гладуване. [25]

Що се отнася до инсулиновата резистентност като патология, нуждата от лечение винаги е налице. Ако това не е направено, рисковете от развитието на сериозни заболявания значително се увеличават.

Как да намалим инсулиновата резистентност? На първо място е необходимо да се нормализира телесното тегло. На фона на намаляването на мастния слой постепенно увеличава клетъчната чувствителност към инсулин.

Отслабването може да се постигне чрез две основни средства: редовни упражнения и диетични корекции.

Физическата активност трябва да бъде редовна, включително задължително аеробни упражнения поне три пъти седмично в продължение на 40-50 минути. Препоръчва се да участвате в плуване, леки джогинг, танци, йога, аеробика. Активното обучение насърчава интензивната мускулна работа и в края на краищата има много инсулинови рецептори в мускулните тъкани, които стават достъпни за инсулин.

Нискокалоричната диета с драстично ограничение или елиминиране на прости въглехидрати (захар, бисквитки, бонбони, сладкиши) е друга необходима стъпка за преодоляване на инсулиновата резистентност. Ако е възможно, закуските трябва да бъдат елиминирани или направени възможно най-здрави за тялото. Насърчава се за увеличаване на дела на фибрите в диетата и намаляване на мазнините от животните чрез увеличаване на растителните масла.

Много пациенти отбелязват, че е доста трудно да се намали теглото с инсулинова резистентност. В такава ситуация, ако диетата и достатъчната физическа активност не водят до очаквания резултат, лекарят предписва лечение с лекарства. Най-често включва приемането на метформин - лекарство, което увеличава инсулиновата чувствителност на тъканите, намалява натрупването на глюкоза (а именно - гликоген в мускулите и черния дроб), ускорявайки абсорбцията на глюкоза чрез мускулни тъкани и инхибира чревната му абсорбция. Метформинът се приема само при рецепта и под надзора на лекуващия лекар, независимата употреба на лекарството е строго забранена, поради високия риск от странични ефекти и голям списък на противопоказанията.

Лекарства

Както вече споменахме, патогенетичното лечение на инсулиновата резистентност включва, на първо място, подход без лекарство, насочен към коригиране на теглото и храненето, избягване на лоши навици и увеличаване на физическата активност - тоест водене на здравословен начин на живот. Нормализирането на телесното тегло и намаляването на висцералните мазнини е свързано с оптимизиране на чувствителността към тъканите към инсулин и елиминиране на вътрешните рискови фактори. Според проучвания, при хора, страдащи от метаболитни нарушения, тъй като теглото се нормализира, концентрацията на ендотелин-1, силен вазоконстриктор, намалява значително. В същото време нивата на провъзпалителни маркери намаляват. Пациентите, чието телесно тегло намалява с повече от 10% значително намалява влиянието на факторите в развитието на сърдечно-съдови патологии.

При липса на очаквания ефект върху фона на методите на не-лекарство (а не вместо тях) се предписват лекарства. В повечето случаи такова лечение включва използването на тиазолидинеони и бигуаниди.

Основното и най-популярно лекарство от серията бигуанид, метформин, нормализира инсулиновата чувствителност на чернодробните тъкани. Това се проявява чрез намаляване на реакциите на гликогенолиза и глюконеогенеза в черния дроб. Малко по-малък ефект се наблюдава във връзка с мускулите и мастните тъкани. Според резултатите от научните изследвания пациентите на фона на приемането на метформин значително намаляват риска от сърдечен удар и инсулт, а смъртността намалява с повече от 40%. Десетгодишната прогноза на заболяването също беше подобрена: забелязва се нормализиране на теглото, инсулиновата резистентност намалява, плазмените триглицериди намаляват, стабилизира кръвното налягане. Едно от често срещаните лекарства, съдържащи метформин, е Glucofage: първоначалната му доза обикновено е 500-850 mg 2-3 пъти на ден с храна. Максималната препоръчителна доза на лекарството е 3000 mg на ден, разделена на три дози.

Друга група лекарства са тиазолидинеони или синтетични лиганди на гама рецептори, които се активират от рецептори, активирани от пероксизом пролифератор. Такива рецептори са локализирани главно в клетъчните ядра на мускулната и мастната тъкан; Те също присъстват в тъканите на миокарда, черния дроб и бъбреците. Thiazolidinediones са в състояние да променят транскрипцията на ген в регулирането на метаболизма на глюкоза-мазнини. Глитазон е по-добър от метформина при намаляване на инсулиновата резистентност в мускулните и мастните тъкани.

За пациенти с метаболитен синдром е по-подходящо да се предписват ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори. В допълнение към ефективното намаляване на инсулиновата резистентност, такива лекарства имат антихипертензивен и антиатеросклеротичен ефект, не нарушават метаболизма на пурин-липид, имат кардиопротективна и нефропротективна способност.

Лекарствата, които блокират ангиотензин II рецепторите, имат подобни хемодинамични и метаболитни свойства, инхибират симпатиковата активност. В допълнение към понижаването на инсулиновата резистентност, има подобрение на въглехидратния и пуринов метаболизъм.

Към днешна дата е доказана ефективността на моксонидин, представител на редица агонисти на имидазолинови рецептори. Това лекарство действа върху рецепторите, стабилизира активността на симпатиковата нервна система и инхибира активността на ренин-ангиотензиновата система, която води до намаляване на мастната хидролиза и нивото на свободните мастни киселини, намалявайки броя на резистентния на инсулин влакна в скелетния мускул, като ускорява транспорта и метаболизма на глюкозата. В резултат на тези процеси се увеличава чувствителността към инсулин, триглицеридите намаляват, съдържанието на липопротеин с висока плътност се увеличава.

Други лекарства, които лекарят може да предпише, са показани в таблицата.

Активен хром	Лекарство, което намалява пристрастяването към захар, елиминира постоянните желания за сладкиши, помага да се търпи по-лесно нисковъглехидратната диета. Active Chromium може да се препоръча като допълнително средство за защита на инсулиновата резистентност и захарен диабет тип II. Стандартна доза на лекарството: 1 таблет дневно с храна. Продължителност на лечебния курс - 2-3 месеца.
Берберин	Растителен алкалоид, ефективен при захарен диабет тип II, хиперлипидемия и други метаболитни нарушения. Стандартно приемайте 1 капсула берберин до три пъти на ден с вода. Продължителността на терапията е 2-4 седмици.
Инозитол	Моновитамин, който поддържа функцията на нормалната клетъчна мембрана, регулира инсулиновата активност и въглехидратния метаболизъм. Възрастните пациенти приемат 1 капсула всеки ден или всеки друг ден.
Диетични добавки	Сред другите хранителни добавки могат да се препоръчат следните продукти: Diabetex баланс (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz Active; Глюкокея (предотвратяване); Азбучен диабет.

Диета при инсулинова резистентност

Въглехидратите са основният източник на енергия за тялото. През годините хората консумират все повече и повече въглехидрати храни, които се усвояват бързо и осигуряват много енергия. С течение на времето това доведе до това, че панкреасът произвежда повече инсулин, чрез който глюкозата може да влезе в клетката, за да осигури подхранване и енергия. Прекомерността на глюкозата води до отлагането му в мастната тъкан и черния дроб (гликоген).

Инсулинът може да се нарече хормонален агент, който "съхранява" мазнини, защото активира влизането на глюкоза в мастни структури и участва в производството на триглицериди и мастни киселини и инхибира разпадането на мазнините.

С излишния инсулин в кръвта е почти невъзможно да се нормализира телесното тегло. Проблемът обаче може да бъде решен чрез компетентен подход за промяна на диетата. Не трябва да допускате чести закуски, защото при всяко хранене дори и малък, инсулинът се освобождава. И високото му ниво ще се поддържа от такива закуски. За да избегнат това, диетолозите съветват да преминат към 3 хранения на ден с интервал между храненията средно 4 часа или дори повече - качеството на загуба на тегло и корекцията на инсулиновата резистентност директно зависи от него.

Повечето от принципите на обичайната диета трябва да бъдат променени. Важно е да се вземе предвид гликемичният индекс на консумираните храни: това е индикатор, който показва степента на повишаване на нивата на кръвната захар след тяхната консумация.

Гликемичният индекс може да бъде:

• Ниско (по-малко от 55);
• Среда (56 до 69);
• Високо (над 70).

Продуктите с ниски и средни нива могат да бъдат оставени в диетата, но тези с високи нива са категорично изключени от менюто. На първо място, това е захар и всички сладки, сладкиши и бял хляб, бързо хранене и закуски, сладки газии и сокове в пакети. Риба, бяло месо, яйца, зеленчуци, билки, горски плодове, не нишестени плодове и коренови зеленчуци са оставени в менюто.

Храни, които намаляват инсулиновата резистентност

Диетичният прием в инсулиновата резистентност е желателно да се разшири с добавянето на такива продукти:

• Ябълки и круши;
• Патладжан;
• Грах и зелен грах;
• Боб, включително боб от аспержи;
• Кайсии и праскови;
• Зеле (бяло зеле, червено зеле, броколи, брюкселско кълнове, карфиол);
• Цвекло, моркови;
• 3% мляко;
• Краставици и домати;
• Леща;
• Плодове (къпини, малини, касис, черници);
• Семена, ядки (тиквени семена и сусамови семена, слънчогледови семена, борови ядки, орехи, фъстъци, шам-фъстък);
• Пшенични трици.

Добавянето на морски дарове (стриди, раци, морска риба, морски водорасли, скариди) към менюто ще повлияе положително на благосъстоянието на пациентите.

Умерено може да се консумира елда, овесени ядки, перли и ечемични канали.

Интервал на гладно

Диетичният режим и моделите на хранене са много важни фактори, които пряко влияят на инсулиновата резистентност. Един такъв режим, който е много популярен сред хората, които искат да отслабнат, е интервално гладуване. Това е специфична диетична система, при която периодите на хранене се редуват с определени периоди на гладуване и практически няма ограничения за храната (само прости въглехидрати са изключени).

Същността на този режим е идеята, че в процеса на еволюцията човекът е бил принуден да премине без храна за няколко часа подред, което допринася за задържането на нормално тегло и подобрена издръжливост и адаптиране на тялото. Трябва да се отбележи, че инсулиновата резистентност често се причинява от факта, че хората ядат висококалорични ястия без никакви ограничения във времето и обема и не се движат много, което води до увеличаване на нивата на глюкоза и инсулин и затлъстяване и други усложнения.

Интервалното гладуване може да последва една от трите основни вариации:

1. Поема 16-18 часа гладуване на ден / 6-8 часа разрешено хранене.
2. Предполага 12 h гладуване / 12 часа разрешен прием на храна.
3. Предполага 14 часа гладуване / 10 часа разрешени ястия.

Някои пациенти също практикуват по-дълъг пост за инсулинова резистентност - например 24 до 72 часа. Диетолозите обаче заявяват, че такъв диетичен режим може да бъде опасен за здравето, така че те силно обезкуражават широкото му използване.

По принцип краткият интервал гладуването има положителен ефект върху нивата на инсулин и глюкоза при хора с инсулинова резистентност. Този метод на диета обаче трябва да започне само след предварителна консултация с лекари.

Витамини за инсулинова резистентност

Проучванията показват, че витаминът _B7(биотин) пряко влияе върху метаболизма на глюкозата в организма. Биотинът има способността да намалява концентрациите на кръвната захар след консумация на въглехидратно хранене. Той също така оптимизира инсулиновия отговор на натоварването на захарта и намалява степента на инсулинова резистентност.

Към днешна дата използването на биотин се изучава активно. Въпреки това, вече надеждно е известно, че този витамин значително активира метаболизма на глюкозата при пациенти, които са на диализа, както и при пациенти със захарен диабет.

Биотинът присъства в много храни - по-специално черен дроб, яйчни жълтъци, семена и ядки, млечни продукти, авокадо и др. Но този витамин е водоразтворим, така че не се натрупва в тялото и трябва да се снабдява с храна или с добавки, които могат да бъдат предписани от лекар.

Някои диетолози показват, че е необходимо добавката с токоферол, добавка с витамин Е. Има информация, че токоферолът значително намалява броя на инсулиновите рецептори, намалява инсулиновата резистентност и подобрява използването на глюкоза в организма. Експертите имат достатъчно доказателства, че дефицитът на витамин Е отрицателно влияе върху метаболизма и може да влоши инсулиновата резистентност.

Въглехидрати при инсулинова резистентност

Въглехидратите са един от представителите на триадата на макронутриентите, от които тялото се нуждае редовно и в достатъчни количества. Сред другите макронутриенти са добре познатите мазнини и протеини. Въглехидратите осигуряват основно на организма енергия: 1 g освобождава 4 калории. В тялото въглехидратите се разграждат до глюкоза, което е основният източник на енергия за мускулите и мозъка.

Кои храни са особено богати на въглехидрати:

• Печива и макаронени изделия;
• Млечни продукти;
• Бонбони;
• Зърнени култури, семена, ядки;
• Плодове, зеленчуци.

Въглехидратите могат да бъдат представени от фибри, нишесте и захар. Първите две са сложни, докато захарта е обикновен въглехидрати, особено лесен за разграждане и усвояване. В резултат на това захарта увеличава кръвната глюкоза почти веднага, което е силно нежелателно при инсулиновата резистентност.

Сложните въглехидрати се разграждат по-бавно, така че индексът на глюкозата се увеличава постепенно, като същевременно намалява вероятността от образуване на мастни отлагания.

В такива храни присъстват сложни въглехидрати:

• Зърнени култури;
• Плодове и зеленчуци (ябълки, плодове, моркови, зеле и др.);
• Бобови растения.

За пациенти с инсулинова резистентност експертите съветват:

• Откажете се от захарта напълно;
• Сменете бялото брашно и печива, направени от него с пълнозърнести аналози;
• Добавете растителни храни към диетата си;
• Яжте растителни първи курсове всеки ден, за предпочитане с боб или леща.

От сладкиши, сладкиши, пакетни сокове, бисквитки и сладки газии е по-добре да се откажете напълно.

Най-полезният въглехидрати е фибрите: Диетичните фибри имат благоприятен ефект върху сърцето, спомага за поддържането на стабилни нива на кръвна захар. Когато разтворимите фибри преминават през тънките черва, той се свързва с жлъчни киселини, което блокира реабсорбцията им. Холестеролът се използва за по-нататъшно производство на жлъчни киселини в черния дроб (неизползваният холестерол остава в кръвта и е известно, че повишеното му ниво значително увеличава риска от сърдечно-съдови патологии). С ежедневната консумация от 10 g фибри, индикаторът за "лош" холестерол намалява със 7%.

Алкохол в инсулинова резистентност

Резултатите от многобройни проучвания показват, че използването на дори малки количества алкохол може да усложни хода на инсулиновата резистентност, допринася за развитието на кетоацидоза и ангиопатии. При хора, страдащи от хроничен алкохолизъм, в повечето случаи има изразени метаболитни нарушения, чернодробни функции, неизправности в панкреаса. На фона на злоупотребата с алкохол значително увеличава риска от усложнения.

На началния етап, при редовния прием на алкохол, се развива увеличаване на производството на инсулин, развива се хипогликемично състояние. Систематичното интоксикация с алкохол води до потискане на секреторната функция на панкреаса.

Хипергликемията се намира в първата фаза на изтегляне на алкохол и хипогликемия през втората и третата фаза.

Разстройствата на въглехидратния метаболизъм често се проявяват чрез намалени стойности на глюкоза на гладно, базална хипергликемия и при много пациенти има драматично намаляване на глюкозната толерантност.

Ако черният дроб е засегнат, разграждането на инсулин е нарушено и се наблюдава хипогликемия. Ако панкреасът е повлиян предимно, производството на инсулин се намалява, докато сривът остава нормално, което води до хипергликемия.

Злоупотребата с алкохол допринася за влошаване на диспротеинемията и увеличаване на индекса на гликозилирането, инхибира микроциркулаторните процеси в конюнктивата, нарушава бъбречната функция.

Експерти от Американската асоциация за диабет дават следните препоръки за хора с инсулинова резистентност:

• Не трябва да консумира повече от 1 сервиране на алкохол на ден за жени и 2 порции за мъже (1 порция съответства на 10 g етанол);
• Не трябва да се пие на празен стомах или с анормални нива на глюкоза в кръвта;
• Не пийте цялата порция в една глътка;
• Важно е да пиете достатъчно обикновена питейна вода едновременно;
• Вместо водка, бира и шампанско, по-добре е да изберете естествено сухо или полу-сухо вино;
• Ако не е възможно да се откажете от пиенето на бира, трябва да изберете най-лекия и най-леки сортове.

Ако има високи рискове от развитието на захарен диабет, по-добре е да се откажете напълно от алкохола.

Предотвратяване

За да се предотврати, на първо място е необходимо да се нормализира телесното тегло, ежедневните упражнения. По време на упражненията мускулите абсорбират почти 20 пъти повече глюкоза, отколкото в спокойно състояние. Най-полезните дейности се считат за плуване, колоездене, интензивно ходене. Важно е да се разбере, че физическата активност не е задължително да бъде спорт: активна разходка, интензивно почистване на апартамента и изкачване до горните етажи без асансьор ще направи.

Друга необходима превантивна мярка е правилното хранене. В диетата трябва да намали количеството на животинските мазнини и сладкиши, да изключи използването на алкохолни напитки. Опасността е и скрити мазнини и въглехидрати, които се съдържат в колбаси, полу-завършени продукти, сладкарски продукти на индустриалното производство. Основните ястия, които трябва да съставят ежедневното меню, са варени, сурови и печени зеленчуци, коренови зеленчуци, бобови растения, ядки. Много полезни морски дарове, зърнени култури, зелени. Диетата трябва непременно да включва достатъчно количество протеин, включително зеленчуков протеин. Доказано е, че компонентите на канелата могат да играят важна роля за облекчаване и предотвратяване на признаци и симптоми на метаболитен синдром, диабет тип 2, както и сърдечно-съдови и свързани заболявания. [26]

Лесно смилаеми въглехидрати от менюто изключват: захар, бонбони, торти, сладолед, кондензирано мляко, сладки газии, конфитюри и бисквитки - всички тези продукти значително допринасят за развитието на инсулинова резистентност.

Прогноза

Инсулиновата резистентност може да бъде коригирана с навременен и цялостен подход, който включва режим на диета и упражнения.

Ако следвате всички препоръки на лекари и диетолози, прогнозата може да се счита за благоприятна. Важно е както по време на активно лечение, така и след приключването му за контрол на приема на въглехидрати с храна (особено чиста захар и сладкиши). Необходимо е да се избегне пасивен начин на живот, да практикувате редовни упражнения, не позволявайте появата на излишно тегло. Ако вече има някаква степен на затлъстяване, е необходимо да се насочат всички усилия за нормализиране на теглото.

В допълнение, дори след успешното лечение, инсулиновата резистентност трябва да се наблюдава чрез периодично тестване на нивата на кръвна глюкоза, инсулин и холестерол.