Инсулинова резистентност при жени и мъже

Синдромът на инсулинова резистентност е състояние, при което клетките в тялото стават резистентни към ефектите на инсулина, наблюдава се нарушение на усвояването и асимилацията на глюкозата. При повечето пациенти образуването на синдрома се дължи на неправилно хранене, а именно прекомерен прием на въглехидрати и свързано с това прекомерно освобождаване на инсулин.

Терминът „синдром на инсулинова резистентност“ е въведен в медицината преди около тридесет години: той обозначава фактор, който причинява комбинация от метаболитни нарушения, включително високо кръвно налягане, диабет, висцерално затлъстяване и хипертриглицеридемия. Подобен термин е „метаболитен синдром“. [ 1 ]

Индекс на инсулинова резистентност: норма по възраст

Най-точният начин за оценка на наличието или отсъствието на инсулинова резистентност е провеждането на еугликемичен хиперинсулинемичен клемп. Този тест е признат за индикативен и може да се използва както при здрави хора, така и при пациенти със захарен диабет. Недостатъците на този метод са неговата сложност и скъпоструване, така че тестът се използва рядко. Могат да се използват кратки варианти на интравенозния и пероралния глюкозо-толерантен тест.

Най-разпространеният метод за откриване на инсулинова резистентност е определянето на нивата на глюкоза и инсулин на гладно. Високите нива на инсулин на фона на нормална глюкоза често показват наличието на инсулинова резистентност. Освен това, за определяне на това състояние се използват различни индекси: те се изчисляват като съотношение на нивата на глюкоза и инсулин на гладно и след хранене - по-специално, говорим за HOMA индекса. Колкото по-висок е HOMA, толкова по-ниска е инсулиновата чувствителност и следователно толкова по-висока е инсулиновата резистентност. Той се изчислява по формулата:

HOMA = (стойност на глюкозата в mmol/литър - стойност на инсулина в µME/mL): 22,5

Нормата на индекса HOMA не трябва да надвишава стойността от 2,7. Тази цифра е еднаква и за двата пола, не зависи от възрастта при пациенти над 18 години. При юноши индексът е леко повишен, което се дължи на физиологична, свързана с възрастта, инсулинова резистентност.

Възможно е също да се дефинира индекс на Каро, който се определя както следва:

Caro = глюкоза в mmol/литър ׃ инсулин в μME/mL

Този индекс в норма не трябва да бъде по-малък от 0,33. Ако е по-нисък, това показва наличие на инсулинова резистентност. [ 2 ]

Епидемиология

Един от най-разпознаваемите глобални здравни проблеми е затлъстяването, което напоследък е широко разпространено в много страни. От 2000 г. насам Световната здравна организация е издигнала затлъстяването до ранга на незаразна епидемия. Според статистика от 2015 г. броят на хората с наднормено тегло се е увеличил повече от два пъти от 1985 г. насам.

Специалистите предполагат, че след десет години населението на европейските страни ще бъде с наднормено тегло при повече от 70% от мъжете и 60% от жените.

Към днешна дата има многократни доказателства за връзката между затлъстяването и развитието на инсулинова резистентност. Чрез изследвания учените са доказали, че 38% отклонение на теглото от нормата е свързано с 40% намаление на чувствителността на тъканите към инсулин.

Почти всички проучвания потвърждават, че инсулиновата резистентност е по-разпространена при жените. Социалното ниво също играе роля.

При пациенти с генетична предразположеност, дебютът на разстройството по-често се случва на фона на прогресия на затлъстяването (особено висцералното затлъстяване).

Разпространението на патологична резистентност в световната популация е поне 10-15%. При хора с нарушен глюкозен толеранс тази цифра е много по-висока - 45-60%, а при пациенти със захарен диабет - около 80%.

Причини инсулинова резистентност

В днешно време захарният диабет и затлъстяването са се превърнали в глобален проблем. Патологиите се срещат еднакво често при деца и възрастни. Поради прекомерно натрупване на мазнини на фона на голям прием на въглехидрати с храната, се развива инсулинова резистентност с компенсаторна хиперинсулинемия, която се превръща в основна предпоставка за появата на захарен диабет тип II.

Освен това, инсулиновата резистентност е и един от основните компоненти на патогенезата на патологии като сърдечно-съдови заболявания, неалкохолна мастна чернодробна болест, синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ), гестационен диабет и т.н. [ 3 ]

Загубата на тъканна чувствителност към хормона инсулин понякога е физиологичен отговор на организма към някакво стресово влияние. [ 4 ] Но по-често това не е физиология, а патологична реакция. Тук „виновникът“ може да бъде както външни, така и вътрешни фактори. Не са изключени генетична предразположеност, развитие на субклиничен възпалителен процес на мастната тъкан, дисбаланс на тиреоидни хормони, витамин D и адипокини. [ 5 ]

Рискови фактори

При инсулинова резистентност, чувствителността на тъканите към ефектите на инсулина е намалена, особено в мускулите, мастната тъкан и черния дроб. Вследствие на това, производството на гликоген намалява, активират се гликогенолизата и глюконеогенезата.

В еволюционния поток, във времена на системно редуване на периоди на ситост и гладуване, инсулиновата резистентност се очертава като адаптивна реакция на организма. Днес това състояние се среща при един на всеки трима практически здрави хора. Патологията се провокира от консумацията на прекомерни количества калорична храна, рафинирани продукти, което се влошава допълнително от заседналия начин на живот. [ 6 ]

Чувствителността на тъканите към инсулин се променя от много фактори:

• Периоди на полово развитие и бременност (хормонални пикове);
• Период на менопауза и естествено стареене на тялото;
• Качество на съня;
• Степен на физическа активност.

Въпреки това, повечето случаи на инсулинова резистентност се дължат на различни заболявания.

В допълнение към захарния диабет тип II, който се развива главно при предшестваща инсулинова резистентност, експертите идентифицират и други патологии, свързани с това състояние. Сред ендокринните нарушения са женската болест на Кройцфелд-Якоб и мъжката еректилна дисфункция, тиреотоксикозата и хипотиреоидизма, феохромоцитомът и акромегалията, болестта на Кушинг и декомпенсираният диабет тип I.

Сред неендокринните патологии е важно да се споменат хипертония, исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност, сепсис и бъбречна недостатъчност, цироза и онкология на черния дроб, ревматоиден артрит и подагра, различни наранявания, включително изгаряния. [ 7 ]

Допълнителни рискови фактори:

• Наследствена предразположеност;
• Затлъстяване;
• Заболявания на панкреаса (панкреатит, тумори) и други жлези с вътрешна секреция;
• Вирусни заболявания (варицела, рубеола, епидепаротит, грип и др.);
• Силен нервен стрес, психическо и емоционално пренапрежение;
• Напреднала възраст.

Патогенеза

Развитието на инсулинова резистентност се основава на рецепторните и пострецепторните пътища за транспортиране на инсулиновите импулси. Преминаването на този импулс и реакцията към него са сложна комбинация от биохимични процеси, всеки етап от които може да бъде нарушен:

• Възможни са мутации и инхибиране на тирозин киназното действие на инсулиновия рецептор;
• Може да бъде намалена и да бъде нарушена повишената регулация на фосфоинозитид-3-киназната активност;
• Включването на GLUT4 транспортера в клетъчните мембрани на инсулиночувствителните тъкани може да бъде нарушено.

Моделите на развитие на инсулинова резистентност варират от тъкан до тъкан. Намаляването на броя на инсулиновите рецептори се наблюдава главно върху адипоцитите, докато в миоцитите не е толкова забележимо. Инсулинорецепторна тирозин киназна активност се открива както в миоцитите, така и в мастните структури. Нарушенията на транслокацията на вътреклетъчните глюкозни транспортери към плазмената мембрана се проявяват по-интензивно в мастните клетки.

Особена роля в развитието на инсулинова резистентност играят промените в чувствителността на мускулните, чернодробните и мастните структури. Мускулатурата реагира чрез повишаване на триглицеридите и метаболизма на свободните мастни киселини: в резултат на това се нарушава транспортът и абсорбцията на глюкоза в мускулните клетки. Тъй като триглицеридите се произвеждат на базата на свободните мастни киселини, възниква хипертриглицеридемия. Увеличаването на триглицеридите влошава инсулиновата резистентност, тъй като триглицеридите са нехормонални инсулинови антагонисти. В резултат на горните процеси се нарушава функцията и изобилието на GLUT4 глюкозни транспортери. [ 8 ]

Инсулиновата резистентност на чернодробните тъкани е свързана с неспособността на инсулина да инхибира глюконеогенезата, което води до повишено производство на глюкоза от чернодробните клетки. Поради излишъка от свободни мастни киселини, транспортът и фосфорилирането на глюкоза се инхибират и глюконеогенезата се активира. Тези реакции допринасят за намалена инсулинова чувствителност.

При инсулинова резистентност активността на липопротеин липазата и триглицеридлипазата в черния дроб се променя, което води до повишено производство и освобождаване на липопротеини с ниска плътност, нарушавайки процесите на тяхното елиминиране. Концентрацията на липопротеини с ниска плътност се увеличава, на фона на високо съдържание на свободни мастни киселини в кръвта липидите се натрупват в островчетата на Лангерханс, възниква липотоксичен ефект върху бета-клетките, което нарушава тяхното функционално състояние.

Инсулиновата резистентност в мастната тъкан се проявява чрез намаляване на антилипотичната способност на инсулина, което води до натрупване на свободни мастни киселини и глицерол. [ 9 ]

Възпалителният процес в мастната тъкан е от голямо значение за формирането на патологичното състояние. При пациенти със затлъстяване настъпват хипертрофия на адипоцитите, клетъчна инфилтрация и фиброза, микроциркулаторният процес се променя и се нарушава производството на адипокини. Нивото на неспецифични провъзпалителни сигнализиращи клетки като С-реактивен протеин, левкоцити, фибриноген се повишава в кръвта. Мастната тъкан произвежда цитокини и имунокомплекси, които могат да инициират възпалителен отговор. Експресията на вътреклетъчните глюкозни транспортери е блокирана, което води до нарушено използване на глюкозата. [ 10 ]

Друг патогенетичен механизъм може да се крие в неадекватно освобождаване на адипоцитокини, включително лептин, резистин, адипонектин и т.н. Ролята на хиперлептинемията не е изключена. Известно е, че съществува връзка между лептина, адипоцитите и панкреатичните структури, което активира производството на инсулин, когато инсулиновата чувствителност е намалена.

Известна роля в развитието на инсулинова резистентност играе липсата на тиреоидни хормони, което се дължи на промени в инсулиновата чувствителност на чернодробните тъкани. В този случай няма инхибиращ ефект на инсулина върху процеса на глюконеогенеза. Нивото на свободните мастни киселини в кръвта на пациенти с недостатъчна функция на щитовидната жлеза има допълнителен ефект. [ 11 ]

Други възможни патогенетични фактори:

• Дефицит на витамин D; [ 12 ]
• Нарушена толерантност към въглехидрати;
• Развитието на метаболитен синдром;
• Развитието на диабет тип II.

Инсулинова резистентност и яйчниците

Според повечето лекари, синдромът на поликистозните яйчници и инсулиновата резистентност са свързани с множество патогенетични процеси. Синдромът на поликистозните яйчници е многофакторна хетерогенна патология, съпроводена с нарушения на месечния цикъл, продължителна ановулация и хиперандрогенизъм, структурни и размерни промени в яйчниците.

Инсулиновата резистентност играе особена роля във формирането на хиперандрогенизъм. Честотата на това явление сред жени с диагностицирани поликистозни яйчници се оценява на 40-55% и повече. Хиперинсулинемията увеличава активирането на цитохром P450c17, което ускорява производството на андрогени от Tec-клетките и яйчниковата строма, благоприятства производството на естрогени и лутеинизиращ хормон. На фона на повишени нива на инсулин намалява образуването на глобулини, които свързват половите хормони. Това води до повишаване на съдържанието на свободен биоактивен тестостерон. Допълнително се повишава клетъчната чувствителност на гранулозните фоликули към лутеинизиращ хормон, което провокира лутеинизация на малки фоликули. Растежът на антралните фоликули спира, настъпва атрезия.

Установено е, че едновременно със стабилизирането на нивата на инсулин, концентрацията на андрогени в яйчниците намалява и овулаторният месечен цикъл се възстановява.

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм са много по-често срещани при синдрома на поликистозните яйчници, отколкото при жени със здравословно функционираща репродуктивна система. Пациентките на възраст между 18 и 45 години със захарен диабет тип II са повече от един и половина пъти по-склонни да имат поликистозни яйчници, отколкото жените без диабет. По време на бременност жените със синдром на поликистозните яйчници и инсулинова резистентност имат значително повишен риск от развитие на гестационен захарен диабет.

Инсулинова резистентност и захарен диабет

Захарният диабет е спешен медицински проблем за целия свят, който е свързан с постоянно нарастване на заболеваемостта, повишена честота и висок риск от усложнения, както и трудности в терапевтичния план. Основният патогенетичен механизъм за формиране на диабет тип II включва пряко инсулинова резистентност. Причините за появата му могат да бъдат различни, но винаги става въпрос за наличието на два компонента: генетични и придобити фактори. Например, има много случаи на повишен риск от инсулинова резистентност в първа кръвна линия. Друг ключов отключващ фактор е затлъстяването, което с по-нататъшна прогресия влошава патологичното състояние. [ 13 ] По този начин, едно от най-честите и ранни усложнения на диабета е диабетната невропатия, чиято тежест зависи от инсулиновия индикатор, степента на инсулинова резистентност и ендотелната дисфункция.

Инсулиновата резистентност влияе върху развитието на метаболитни и сърдечно-съдови нарушения при пациенти с диабет тип II, което е свързано с ефекти върху структурата и функцията на сърдечния мускул, показателите на кръвното налягане, проявяващи се чрез комбиниран сърдечно-съдов риск. [ 14 ]

Инсулинова резистентност и папиломи

Експертите посочват някои косвени, предупредителни признаци за инсулинова резистентност или преддиабет. Един такъв признак са папиломите или брадавиците, които се намират на врата, подмишниците, слабините и гърдите. Самите папиломи са безвредни, но ако започнат да се появяват рязко и постоянно, това показва наличието на здравословни проблеми - например хиперинсулинемия - индикатор за захарен диабет.

Папиломите са малки кожни образувания, които стърчат над повърхността. Тези образувания са доброкачествени, освен ако не са изложени на постоянно триене и слънчева светлина.

При инсулинова резистентност, появата на папиломи обикновено се проявява на фона на други кожни прояви:

• Сърбеж по кожата без видима причина;
• Забавено заздравяване на рани;
• Поява на тъмни петна (по-често в областта на естествените кожни гънки);
• Появата на червеникави или жълтеникави петна.

В напреднали случаи кожата се променя, загрубява, тургорът се влошава, появява се лющене, пърхот и косата става матова. В такава ситуация е необходимо да посетите лекар и да извършите необходимите диагностични мерки.

Метаболитна инсулинова резистентност

Един от основните компоненти на метаболитната инсулинова резистентност е повишеното кръвно налягане или хипертонията. Това е най-често срещаното съдово заболяване. Според статистиката около 30-45% от пациентите, които редовно изпитват хипертония, едновременно страдат от инсулинова резистентност или нарушение на глюкозния толеранс. Инсулиновата резистентност води до развитие на тъканно възпаление, „включва“ механизма ренин-ангиотензин-алдостерон, хиперактивира симпатиковата нервна система. На фона на инсулинова резистентност и повишено съдържание на инсулин в кръвта, ендотелният отговор отслабва, което е свързано с намаляване на активността на азотния оксид, ниско образуване на простациклин и повишено производство на вазоконстриктори.

Развитието на метаболитен синдром в юношеска възраст се дължи на формирането на нови функционални връзки между ендокринните и нервните механизми на фона на пубертета. Нивото на половите хормони, растежния хормон и кортизола се повишава. В такава ситуация инсулиновата резистентност е физиологична по природа и е преходна. Само в някои случаи трансформацията на ендокринните и невровегетативните процеси и недостатъчната адаптация на метаболизма водят до неуспех на регулаторните механизми, което води до развитие на затлъстяване с последващи усложнения. В ранен етап може да се наблюдава хиперактивност на хипоталамичната система и ретикуларната формация, повишено производство на растежен хормон, пролактин, адренокортикотропен хормон, гонадотропини. С по-нататъшното влошаване на състоянието функцията на хипоталамо-хипофизния механизъм е напълно нарушена, нарушава се работата на лигамента хипофиза-хипоталамус-периферна ендокринна система.

Симптоми инсулинова резистентност

Най-честият, но не и основният признак за предстояща инсулинова резистентност, е увеличаването на коремните мазнини, където мазнините се натрупват главно в коремната област и „хълбоците“. Най-голямата опасност е вътрешното висцерално затлъстяване, при което мастната тъкан се натрупва около органите, пречейки им да функционират правилно. [ 15 ]

Коремните мазнини, от своя страна, допринасят за развитието на други патологични състояния. Сред тях:

• Атеросклероза;
• Тумори, включително злокачествени тумори;
• Хипертония;
• Патологии на ставите;
• Тромбоза;
• Нарушения на яйчниците при жените.

Поради факта, че инсулиновата резистентност включва редица патологични реакции и процеси, в медицината те се обединяват в синдром, наречен метаболитен. Такъв синдром се състои от следните прояви:

• Образуването на абдоминално затлъстяване;
• Продължително повишаване на кръвното налягане над 140/90 mmHg;
• Самата инсулинова резистентност;
• Нарушение на метаболизма на холестерола, увеличаване на „лошите“ фракции и намаляване на „добрите“ фракции.

В напреднали случаи метаболитният синдром се усложнява от инфаркти, инсулти и т.н. За да се предотвратят подобни усложнения, е необходимо нормализиране на телесното тегло, редовно наблюдение на кръвното налягане и кръвната захар, както и нивата на холестеролните фракции в кръвта. [ 16 ]

Първи външни признаци

В началния етап на развитие инсулиновата резистентност не се проявява по никакъв начин: благосъстоянието практически не страда, няма външни признаци. Първите симптоми се появяват малко по-късно:

Мастният слой в областта на талията се увеличава (при мъжете обемът на талията започва да надвишава 100-102 см, а при жените - повече от 88-90 см), постепенно се развива т. нар. висцерално, или абдоминално затлъстяване;

Появяват се кожни проблеми: кожата става суха, пърхотът и лющенето са чести, могат да се появят потъмнели петна в области на естествени гънки (подмишници, шия, под гърдите, слабини и др.) и често триене (напр. лакти) поради повишено производство на меланин в отговор на прекомерна инсулинова активност;

Желанието за сладко се увеличава, човек вече не може да понася дълги интервали между храненията, появява се нужда „постоянно да дъвче нещо“, чувството за ситост се губи дори след обилно хранене.

Ако вземем предвид промените в лабораторните изследвания, тогава, на първо място, ще говорим за повишаване на нивата на кръвната захар и инсулина на гладно, както и за висок холестерол и пикочна киселина.

Наднорменото тегло е един от основните рискови фактори за нарушения на въглехидратния метаболизъм. Многобройни научни изследвания потвърждават, че рискът от инсулинова резистентност се увеличава с натрупването на мастна маса в тялото. Също така е неоспоримо, че появата на висцерално (абдоминално) затлъстяване показва повишен риск от опасни сърдечно-съдови и метаболитни последици. Следователно, както изчисляването на ИТМ, така и определянето на обиколката на талията са необходими за оценка на риска при пациентите.

Появата на затлъстяване и нарушения на въглехидратния метаболизъм е тясно свързана с развитието на инсулинова резистентност на фона на дисфункция и хипертрофия на адипоцитите. Възниква порочен кръг, провокиращ цял набор от други патологични и физиологични усложнения. По-специално, основните признаци на инсулинова резистентност при жени с наднормено тегло се изразяват, наред с други неща, в повишено кръвно налягане, хиперлипидемия, атеросклероза и т.н. Патологии като захарен диабет, коронарна болест на сърцето, хипертония, стеатозна болест на черния дроб също са свързани с наднормено тегло. [ 17 ]

Признаците на инсулинова резистентност при жени с нормално тегло не са толкова очевидни, колкото при затлъстяване. Тя може да бъде нарушение на месечния цикъл (включително ановулация), хиперандрогенизъм, синдром на поликистозните яйчници и, като следствие, безплодие. Хиперинсулинемията активира производството на яйчникови андрогени и потиска освобождаването на глобулини, които свързват половите хормони в черния дроб. Това увеличава циркулацията на свободни андрогени в кръвоносната система.

Въпреки че повечето пациенти с нарушения на въглехидратния метаболизъм са видимо затлъстели, не е необичайно да се открие инсулинова резистентност при слаби жени. Идеята е, че много видимо слаби хора имат големи натрупвания на висцерална мазнина - отлагания около вътрешните органи. Такъв проблем често не се вижда визуално, може да се открие само чрез диагностични тестове. Оказва се, че въпреки адекватния индекс на телесна маса, тези хора имат значително повишен риск от развитие не само на метаболитни нарушения, но и на захарен диабет и сърдечно-съдови патологии. Особено често излишната висцерална мазнина се открива при слаби жени, които поддържат теглото си единствено чрез диети, пренебрегвайки физическата активност. Според изследванията, само достатъчна и редовна физическа активност предотвратява образуването на „вътрешно“ затлъстяване. [ 18 ]

Психосоматика на инсулиновата резистентност при жените

Сред причините за инсулинова резистентност най-активно се обсъжда участието на генетични фактори, вирусни инфекциозни заболявания и автоимунни механизми. Има информация за влиянието на психосоциалните фактори върху стабилността на нарушенията на въглехидратния метаболизъм при юноши.

Открита е връзката между емоционалното превъзбуждане и ендокринния отговор и стресовите реакции. Чувствата на страх и гняв активират надбъбречната кора, в резултат на което адреналинът стимулира процесите на въглехидратния метаболизъм: отделянето на глюкоза за поддържане на енергията се увеличава.

Допреди около 50 години се предполагаше, че емоционалният стрес, страховете, силната или продължителна тревожност, чувството за опасност и продължителното несъгласие са свързани с повишената секреция на катехоламини, повишената кръвна захар и появата на глюкозурия.

Предразположението към разстройство се подсилва от ограничаването на който и да е от регулаторните механизми, неспособността на организма да преодолее интензивен и продължителен стрес. [ 19 ]

Инсулинова резистентност и бременност

Според резултатите от множество проучвания е установено, че при бременни жени, особено през втората половина на гестационния период, се наблюдава физиологична инсулинова резистентност, която е с адаптивен характер, тъй като определя енергийното преструктуриране в полза на активния растеж на бъдещото дете. Натрупването на инсулинова резистентност обикновено е свързано с влиянието на плацентарните контраизолационни хормони и намалената активност на глюкозните транспортери. Развитието на компенсаторна хиперинсулинемия в началото спомага за поддържане на нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. Въпреки това, такава физиологична инсулинова резистентност под влияние на външни и вътрешни фактори може лесно да се трансформира в патологична, която е свързана със загубата на способността на бета-клетките интензивно да секретират инсулин.

Инсулиновата резистентност е от особено значение за появата на усложнения по време на бременност. Най-честите са гестационен захарен диабет, гестационна хипертония и прееклампсия, тромбоемболизъм, фетална хипотермия, слаба родилна активност и клинично тесен таз.

Сравнително високият HOMA в началото на бременността е свързан с висок риск от развитие на гестационен диабет. Такива нежелани събития при пациенти с наднормено тегло често водят до неволно цезарово сечение (рискът се увеличава приблизително 2 пъти).

Патологичната инсулинова резистентност влияе негативно върху протичането на бременността като цяло. Значително увеличава риска от усложнения: заплаха от спонтанен аборт в I-II триместър, прееклампсия, хронична плацентарна недостатъчност. Също така показват възможно усложнено протичане на неонаталния период при новородени: лезии на централната нервна система, асфиксия, оток, хипотрофия. Честотата на големите плодове се увеличава.

Патологичната инсулинова резистентност по време на бременност се обсъжда:

• Ако HOMA-IR е по-голям от 2,21 +/- 0,64 през втория триместър;
• В третия триместър процентът надвишава 2,84 +/- 0,99.

Инсулинова резистентност при деца

Инсулиновата резистентност и свързаният с нея метаболитен синдром се считат за предшественик на захарен диабет тип II. Честотата на заболяването се увеличава значително пропорционално на нарастващата популация на деца със затлъстяване. [ 20 ]

Инсулиновата резистентност е неразривно свързана с генетиката, особеностите на храненето на детето, приеманите лекарства, хормоналните промени, начина на живот.

Рискът от развитие на разстройството се увеличава в детска възраст:

• Ако имате наднормено тегло;
• Ако има пряка наследствена предразположеност, независимо дали става въпрос за диабет, хипертония или атеросклероза; [ 21 ]
• Ако теглото при раждане е било над 4 кг.

Педиатричните прояви на инсулинова резистентност не винаги са очевидни. Понякога децата се оплакват от постоянна умора, внезапни чувства на глад или жажда, зрителни нарушения, бавно заздравяване на ожулвания и порязвания. Повечето деца с метаболитен синдром са пасивни, склонни към депресия. В диетата си предпочитат въглехидратна храна (нездравословна: сладкиши, бързо хранене и др.). При малки деца е възможно енуреза.

Ако има съмнения за развитието на такава патология, трябва възможно най-скоро да се консултирате с детски ендокринолог и да вземете необходимите изследвания.

Форми

Чувствителността на тъканите в тялото към инсулин се определя от различни фактори. Те включват възраст и тегло на човек, физическо състояние и издръжливост, хронични заболявания и лоши навици, диета и начин на живот. [ 22 ]

Инсулиновата резистентност се среща при захарен диабет тип II, както и при много други заболявания и функционални състояния, чиято поява се основава на метаболитни нарушения. В зависимост от това ендокринолозите разделят следните варианти на патология:

• Физиологичен - това е временен адаптационен механизъм, който се „включва“ през определени периоди на промяна в приема и освобождаването на енергия - например по време на бременност или пубертет, в напреднала възраст или на фона на неправилно хранене;
• Метаболитни - развиват се едновременно с дисметаболитни нарушения - по-специално при диабет тип II, декомпенсиран диабет тип I, диабетна кетоацидоза, продължително гладуване, затлъстяване, алкохолна интоксикация;
• Ендокринна инсулинова резистентност - свързана е със заболявания на жлезите с вътрешна секреция и е характерна за тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, синдром на Кушинг, феохромоцитом, акромегалия;
• Неендокринна патология - съпътства хипертония, хронична бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, туморна кахексия, сепсис, изгаряния и др.

Усложнения и последствия

Най-честите последици от инсулиновата резистентност се считат за захарен диабет и сърдечно-съдови патологии. Факт е, че появата на инсулинова резистентност е тясно свързана с влошаването на функцията на този хормон да предизвиква съдова дилатация. А загубата на способността на артериалните съдове да се разширяват е началният етап във формирането на нарушения на кръвообращението - ангиопатии.

Освен това, инсулиновата резистентност създава благоприятни условия за развитие на атеросклероза, тъй като влияе върху активността на факторите на кръвосъсирването и процесите на фибринолиза. [ 23 ]

Най-честото усложнение на инсулиновата резистентност обаче се счита за захарен диабет тип II. Причината за неблагоприятния изход на събитията е продължителната компенсация на хиперинсулинемията и по-нататъшното изчерпване на бета-клетките, намаляване на производството на инсулин и развитие на персистираща хипергликемия. [ 24 ]

Диагностика инсулинова резистентност

Откриването на инсулинова резистентност в ранен етап е доста трудна диагностична задача, което се дължи на липсата на характерна клинична картина, която да позволява на пациента да подозира наличието на проблема и своевременно да потърси медицинска помощ. В по-голямата част от случаите нарушението се открива по време на ендокринологично изследване за наднормено тегло или захарен диабет.

За да оцени състоянието на организма и необходимостта от лечение, лекарят може да препоръча да се направят следните тестове:

• Общ кръвен тест - за изключване на анемия и възпалителни заболявания;
• Общ анализ на урината - за оценка на бъбречната функция, уязвима при развитие на захарен диабет;
• Биохимичен кръвен тест - за проверка на състоянието на черния дроб и бъбреците, за определяне на качеството на липидния метаболизъм.

Други възможни тестове включват:

• Кръвна захар на гладно (поне 8 часа гладуване);
• Тест за глюкозо-толерансност (венозна кръв се взема два пъти - на гладно и след прием на глюкоза, разредена с вода);
• Гликиран хемоглобин;
• Инсулин, проинсулин, С-пептид, HOMA индекс, фруктозамин.

Какви тестове трябва да направя за инсулинова резистентност?

• Супресивен инсулинов тест. Оценката на инсулиновата резистентност се основава на продължително приложение на глюкоза, с едновременно инхибиране на бета-клетъчния отговор и ендогенното производство на глюкоза. Ако равновесното ниво на глюкоза е по-голямо или равно на 7,0, инсулиновата резистентност се счита за потвърдена.
• Орален тест за глюкозен толеранс. Той включва измерване на глюкоза, C-пептид и инсулин на гладно и 2 часа след консумация на глюкоза.
• Интравенозен тест за глюкозен толеранс. Той помага да се определи фазовата инсулинова секреция по време на схематично приложение на глюкоза и инсулин. SI-4 min ˉ¹ SI-4 индексът се използва за потвърждаване на инсулинова резистентност.
• Индекс на инсулинова резистентност homa ir. Коефициентът се изчислява след кръвен тест: вземат се предвид стойностите на нивата на инсулин и плазмена глюкоза на гладно. Висок индекс на инсулинова резистентност - повече от 2,7 - показва наличието на нарушение.
• Индекс на Каро. Изчислява се чрез разделяне на индекса на концентрация на кръвна захар на индекса на нивото на инсулин. В този случай, нисък индекс на инсулинова резистентност - по-малък от 0,33 - показва наличието на нарушение.

Инструменталната диагностика може да бъде представена, на първо място, чрез ултразвуково изследване на коремната кухина. Методът позволява да се идентифицират структурни аномалии в панкреаса, черния дроб. Това изследване обикновено е сложно: едновременно с това е възможно да се оцени състоянието на жлъчния мехур, бъбреците, далака, за да се проследи развитието на свързани патологии.

Възможно е да се предпишат и други диагностични мерки - по-специално, за да се идентифицират усложнения на инсулиновата резистентност:

• Сканиране на бъбречни съдове, брахиоцефални аортни клонове и съдове на долните крайници;
• Електрокардиография;
• Холтер ЕКГ мониторинг;
• Ежедневно наблюдение на кръвното налягане;
• Офталмоскопия;
• Изследване на очното дъно (фолк леща);
• Очна тонометрия, визометрия.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се провежда със захарен диабет тип I и II, с моногенни форми на диабет. Това е необходимо за избор на правилния терапевтичен подход. Освен това, правилната диагноза определя прогнозата на протичането на заболяването, дава представа за възможните рискове от усложнения.

Съществува специална необходимост от диференциална диагноза при следните категории пациенти:

• Деца и възрастни с наднормено тегло;
• Деца с открита кетонурия или кетоацидоза;
• Пациенти с утежнена фамилна анамнеза.

Диференциалната диагноза се извършва във връзка със следните патологии:

• Захарен диабет тип I с деструктивни промени в бета-клетките на панкреаса с развитие на пълен инсулинов дефицит;
• Захарен диабет тип II с преобладаваща инсулинова резистентност или нарушена инсулинова секреция;
• С други варианти на диабет (генетични функционални нарушения на бета-клетките, генетични нарушения на инсулиновото действие, заболявания на екзокринната част на панкреаса, ендокринопатии, лекарствено-индуциран диабет, инфекциозни патологии, имунно-медииран диабет);
• Гестационен диабет (възниква по време на бременност).

Лечение инсулинова резистентност

Лечението на инсулинова резистентност не винаги е необходимо, тъй като състоянието може да е физиологично нормално в определени моменти от живота - например, физиологична инсулинова резистентност се появява по време на пубертета при юноши и при жени по време на бременност. Тази норма е начинът на тялото да се адаптира към евентуален продължителен период на гладуване. [ 25 ]

Що се отнася до инсулиновата резистентност като патология, необходимостта от лечение винаги е налице. Ако това не се направи, рисковете от развитие на сериозни заболявания се увеличават значително.

Как да се намали инсулиновата резистентност? На първо място е необходимо да се нормализира телесното тегло. На фона на намаляващия мастен слой постепенно се увеличава клетъчната чувствителност към инсулин.

Отслабването може да се постигне по два основни начина: редовни упражнения и промени в диетата.

Физическата активност трябва да бъде редовна, включително задължителни аеробни упражнения поне три пъти седмично по 40-50 минути. Препоръчително е да се занимавате с плуване, леко бягане, танци, йога, аеробика. Активните тренировки насърчават интензивната мускулна работа, а в края на краищата в мускулните тъкани има много инсулинови рецептори, които стават достъпни за инсулин.

Нискокалоричната диета с драстично ограничаване или елиминиране на прости въглехидрати (захар, бисквитки, бонбони, сладкиши) е друга необходима стъпка за преодоляване на инсулиновата резистентност. Ако е възможно, закуските трябва да се елиминират или да се направят възможно най-здравословни за организма. Препоръчва се увеличаване на дела на фибрите в диетата и намаляване на животинските мазнини чрез увеличаване на растителните масла.

Много пациенти отбелязват, че е доста трудно да се намали теглото при инсулинова резистентност. В такава ситуация, ако диетата и достатъчното физическо натоварване не доведат до очаквания резултат, лекарят предписва медикаментозно лечение. Най-често то включва прием на Метформин - лекарство, което повишава инсулиновата чувствителност на тъканите, намалява натрупването на глюкоза (а именно - гликоген в мускулите и черния дроб), ускорява абсорбцията на глюкоза от мускулните тъкани и инхибира чревната ѝ абсорбция. Метформин се приема само по лекарско предписание и под наблюдението на лекуващия лекар, самостоятелната употреба на лекарството е строго забранена, поради високия риск от странични ефекти и голям списък от противопоказания.

Лекарства

Както вече споменахме, патогенетичното лечение на инсулиновата резистентност включва, на първо място, нелекарствен подход, насочен към коригиране на теглото и храненето, избягване на лоши навици и повишаване на физическата активност - тоест, водене на здравословен начин на живот. Нормализирането на телесното тегло и намаляването на висцералните мазнини е свързано с оптимизиране на тъканната чувствителност към инсулин и елиминиране на вътрешни рискови фактори. Според проучвания, при хора, страдащи от метаболитни нарушения, с нормализиране на теглото, концентрацията на ендотелин-1, силен вазоконстриктор, намалява значително. В същото време нивата на провъзпалителни маркери намаляват. Пациентите, чието телесно тегло е намаляло с повече от 10%, значително намаляват влиянието на факторите върху развитието на сърдечно-съдови патологии.

При липса на очаквания ефект на фона на немедикаментозни методи (а не вместо тях) се предписват лекарства. В повечето случаи такова лечение включва употребата на тиазолидиндиони и бигуаниди.

Основното и най-популярно лекарство от серията бигуаниди, Метформин, нормализира инсулиновата чувствителност на чернодробните тъкани. Това се проявява чрез намаляване на реакциите на гликогенолиза и глюконеогенеза в черния дроб. Малко по-малък ефект се наблюдава по отношение на мускулната и мастната тъкан. Според резултатите от научни изследвания, пациентите, приемащи Метформин, значително намаляват риска от инфаркт и инсулт, а смъртността намалява с повече от 40%. Десетгодишната прогноза на заболяването също се подобрява: отбелязва се нормализиране на теглото, намалява инсулиновата резистентност, намаляват се плазмените триглицериди, стабилизира се кръвното налягане. Едно от често срещаните лекарства, съдържащи Метформин, е Глюкофаж: началната му доза обикновено е 500-850 mg 2-3 пъти дневно с храна. Максималната препоръчителна доза на лекарството е 3000 mg на ден, разделена на три приема.

Друга група лекарства са тиазолидиндионите или синтетични лиганди на гама рецептори, които се активират от рецептори, активирани от пероксизомни пролифератори. Такива рецептори са локализирани главно в клетъчните ядра на мускулната и мастната тъкан; те присъстват също в миокарда, черния дроб и бъбречните тъкани. Тиазолидиндионите са способни да променят генната транскрипция в регулацията на глюкозо-мазниновия метаболизъм. Глитазонът превъзхожда метформин в намаляването на инсулиновата резистентност в мускулната и мастната тъкан.

За пациенти с метаболитен синдром е по-подходящо да се предписват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. В допълнение към ефективното намаляване на инсулиновата резистентност, такива лекарства имат антихипертензивен и антиатеросклеротичен ефект, не нарушават пуриново-липидния метаболизъм, имат кардиопротективна и нефропротективна способност.

Лекарствата, които блокират ангиотензин II рецепторите, имат сходни хемодинамични и метаболитни свойства, инхибират симпатиковата активност. В допълнение към понижаването на инсулиновата резистентност, се наблюдава подобрение във въглехидратно-мазнината и пуриновия метаболизъм.

Към днешна дата е доказана ефективността на Моксонидин, представител на редица агонисти на имидазолиновите рецептори. Това лекарство действа върху рецепторите, стабилизира активността на симпатиковата нервна система и инхибира активността на ренин-ангиотензиновата система, което води до намаляване на хидролизата на мазнините и нивото на свободните мастни киселини, намаляване на броя на инсулинорезистентните влакна в скелетните мускули, ускоряване на транспорта и метаболизма на глюкозата. В резултат на тези процеси се повишава инсулиновата чувствителност, намаляват се триглицеридите и се увеличава съдържанието на липопротеини с висока плътност.

Други лекарства, които лекарят може да предпише, са показани в таблицата.

Активен хром	Лекарство, което намалява захарната зависимост, елиминира постоянното желание за сладко, помага за по-лесно понасяне на нисковъглехидратна диета. Хром актив може да се препоръча като допълнително средство за лечение на инсулинова резистентност и захарен диабет тип II. Стандартна доза на лекарството: 1 таблетка дневно с храна. Продължителност на лечебния курс - 2-3 месеца.
Берберин	Растителен алкалоид, ефективен при захарен диабет тип II, хиперлипидемия и други метаболитни нарушения. Стандартно приемайте по 1 капсула Берберин до три пъти дневно с вода. Продължителността на терапията е 2-4 седмици.
Инозитол	Моновитамин, който подпомага нормалната функция на клетъчната мембрана, регулира инсулиновата активност и въглехидратния метаболизъм. Възрастни пациенти приемат по 1 капсула дневно или през ден.
Хранителни добавки	Сред другите хранителни добавки могат да се препоръчат следните продукти: Диабетекс Баланс (Витера); Виджайсар форте (Хелаплант); Захаронорм Допелхерц активен; Глюкокеа (Предотвратяване); Азбучен диабет.

Диета при инсулинова резистентност

Въглехидратите са основният източник на енергия за тялото. През годините хората консумират все повече и повече въглехидратни храни, които се усвояват бързо и осигуряват много енергия. С течение на времето това е довело до това панкреасът да произвежда повече инсулин, чрез който глюкозата може да навлезе в клетката, за да осигури храна и енергия. Излишъкът от глюкоза води до нейното отлагане в мастната тъкан и черния дроб (гликоген).

Инсулинът може да се нарече хормонален агент, който „съхранява“ мазнините, защото активира навлизането на глюкоза в мастните структури и участва в производството на триглицериди и мастни киселини и инхибира разграждането на мазнините.

При излишък на инсулин в кръвта е почти невъзможно да се нормализира телесното тегло. Проблемът обаче може да бъде решен чрез компетентен подход към промяната на диетата. Не бива да се допускат чести леки закуски, защото при всяко хранене, дори и малко, се отделя инсулин. А високото му ниво ще се поддържа от такива закуски. За да се избегне това, диетолозите съветват да се премине на 3 хранения на ден с интервал между храненията средно от 4 часа или дори повече - качеството на отслабването и корекцията на инсулиновата резистентност пряко зависят от това.

Повечето от принципите на обичайната диета трябва да бъдат променени. Важно е да се вземе предвид гликемичният индекс на консумираните храни: това е показател, който показва степента на повишаване на нивата на кръвната захар след консумацията им.

Гликемичният индекс може да бъде:

• Ниско (по-малко от 55);
• Среден (56 до 69);
• Високо (над 70).

Продукти с ниски и средни нива могат да бъдат оставени в диетата, но тези с високи нива категорично се изключват от менюто. На първо място, това са захарта и всички сладкиши, тестени изделия и бял хляб, бързо хранене и закуски, сладки газирани напитки и сокове в пакетчета. Рибата, бялото месо, яйцата, зеленчуците, билките, горските плодове, плодовете без нишесте и кореноплодите се оставят в менюто.

Храни, които намаляват инсулиновата резистентност

Хранителният прием при инсулинова резистентност е желателно да се разшири с добавянето на такива продукти:

• Ябълки и круши;
• Патладжан;
• Грах и зелен грах;
• Боб, включително аспержи;
• Кайсии и праскови;
• Зеле (бяло зеле, червено зеле, броколи, брюкселско зеле, карфиол);
• Цвекло, моркови;
• 3% мляко;
• Краставици и домати;
• Леща;
• Горски плодове (къпини, малини, касис, черници);
• Семена, ядки (тиквени семки и сусамови семки, слънчогледови семки, кедрови ядки, орехи, фъстъци, шамфъстък);
• Пшенични трици.

Добавянето на морски дарове (стриди, раци, морска риба, водорасли, скариди) към менюто ще повлияе положително на благосъстоянието на пациентите.

Умерено може да се консумира елда, овесени ядки, перлени и ечемичени ядки.

Интервално гладуване

Диетичният режим и хранителните навици са много важни фактори, които пряко влияят върху инсулиновата резистентност. Един такъв режим, който е много популярен сред хората, които искат да отслабнат, е интервалното гладуване. Това е специфична диетична система, при която периоди на хранене се редуват с определени периоди на гладуване и практически няма ограничения в храната (изключват се само прости въглехидрати).

Същността на този режим е идеята, че в процеса на еволюцията човекът е бил принуден да се храни без храна в продължение на няколко часа подред, което е допринесло за запазването на нормално тегло и е подобрило издръжливостта и адаптацията на организма. Трябва да се отбележи, че инсулиновата резистентност често се причинява от факта, че хората ядат висококалорични храни без никакви ограничения за време и обем и не се движат много, което води до повишаване на нивата на глюкоза и инсулин, както и до развитие на затлъстяване и други усложнения.

Интервалното гладуване може да следва една от три основни вариации:

1. Предполага 16-18 часа гладуване на ден / 6-8 часа разрешени хранения.
2. Предполага 12 часа гладуване / 12 часа разрешен прием на храна.
3. Предполага 14 часа гладуване / 10 часа разрешени хранения.

Някои пациенти практикуват и по-дълго гладуване поради инсулинова резистентност - например от 24 до 72 часа. Диетолозите обаче заявяват, че подобен хранителен режим може да бъде опасен за здравето, затова силно не препоръчват широкото му приложение.

Като цяло, кратките интервали на гладуване имат положителен ефект върху нивата на инсулин и глюкоза при хора с инсулинова резистентност. Този метод на диета обаче трябва да се започва само след предварителна консултация с лекари.

Витамини за инсулинова резистентност

Проучванията показват, че витамин _B7 (биотин) влияе директно върху метаболизма на глюкозата в организма. Биотинът има способността да понижава концентрацията на кръвна захар след консумация на въглехидратна храна. Той също така оптимизира инсулиновия отговор на захарното натоварване и намалява степента на инсулинова резистентност.

Към днешна дата употребата на биотин се проучва активно. Въпреки това, вече е надеждно известно, че този витамин значително активира глюкозния метаболизъм при пациенти на диализа, както и при пациенти със захарен диабет.

Биотинът се съдържа в много храни - особено в черния дроб, яйчните жълтъци, семената и ядките, млечните продукти, авокадото и др. Но този витамин е водоразтворим, така че не се натрупва в организма и трябва да се набавя с храна или с добавки, които могат да бъдат предписани от лекар.

Някои диетолози посочват, че е необходим прием на добавки с токоферол, добавка с витамин Е. Има информация, че токоферолът значително намалява броя на инсулиновите рецептори, намалява инсулиновата резистентност и подобрява усвояването на глюкозата в организма. Експертите имат достатъчно доказателства, че дефицитът на витамин Е влияе негативно на метаболизма и може да влоши инсулиновата резистентност.

Въглехидрати при инсулинова резистентност

Въглехидратите са едни от представителите на триадата макронутриенти, от които тялото се нуждае редовно и в достатъчни количества. Сред останалите макронутриенти са добре познатите мазнини и протеини. Въглехидратите осигуряват на тялото предимно енергия: 1 г освобождава 4 калории. В тялото въглехидратите се разграждат до глюкоза, която е основният енергиен източник за мускулите и мозъка.

Кои храни са особено богати на въглехидрати:

• Печени изделия и тестени изделия;
• Млечни продукти;
• Бонбони;
• Зърнени храни, семена, ядки;
• Плодове, зеленчуци.

Въглехидратите могат да бъдат представени от фибри, нишесте и захар. Първите две са сложни, докато захарта е прост въглехидрат, особено лесен за разграждане и смилане. В резултат на това захарта повишава кръвната захар почти веднага, което е силно нежелателно при инсулинова резистентност.

Сложните въглехидрати се разграждат по-бавно, така че глюкозният индекс се увеличава постепенно, като същевременно се намалява вероятността от образуване на мастни натрупвания.

Сложните въглехидрати се съдържат в такива храни:

• Зърнени храни;
• Плодове и зеленчуци (ябълки, горски плодове, моркови, зеле и др.);
• Бобови растения.

За пациенти с инсулинова резистентност, експертите съветват:

• Откажете се напълно от захарта;
• Заменете бялото брашно и печените изделия, приготвени от него, с пълнозърнести аналози;
• Добавете растителни храни към диетата си;
• Яжте зеленчукови първи ястия ежедневно, за предпочитане с боб или леща.

От сладкиши, тестени изделия, пакетирани сокове, бисквитки и сладки газирани напитки е по-добре да се откажете напълно.

Най-полезният въглехидрат е фибрите: хранителните фибри имат благоприятен ефект върху сърцето, спомагат за поддържането на стабилни нива на кръвната захар. Когато разтворимите фибри преминават през тънките черва, те се свързват с жлъчните киселини, което блокира тяхната реабсорбция. Холестеролът се използва за по-нататъшно производство на жлъчни киселини в черния дроб (неизползваният холестерол остава в кръвния поток, а е известно, че повишеното му ниво значително увеличава риска от сърдечно-съдови патологии). При дневната консумация на 10 г фибри, показателят за „лош“ холестерол намалява със 7%.

Алкохолът при инсулинова резистентност

Резултатите от многобройни проучвания показват, че употребата дори на малки количества алкохол може да усложни протичането на инсулинова резистентност, да допринесе за развитието на кетоацидоза и ангиопатии. При лица, страдащи от хроничен алкохолизъм, в повечето случаи се наблюдават изразени метаболитни нарушения, нарушения на чернодробната функция, неизправности в панкреаса. На фона на злоупотребата с алкохол рискът от усложнения значително се увеличава.

В началния етап, при редовен прием на алкохол, се наблюдава повишаване на производството на инсулин, развива се хипогликемично състояние. Систематичната алкохолна интоксикация води до потискане на секреторната функция на панкреаса.

Хипергликемия се наблюдава в първата фаза на абстиненция от алкохол, а хипогликемия - във втората и третата фаза.

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм често се проявяват с намалени стойности на глюкозата на гладно, базална хипергликемия, а при много пациенти се наблюдава драматично намаляване на глюкозния толеранс.

Ако черният дроб е засегнат, разграждането на инсулина е нарушено и се наблюдава хипогликемия. Ако панкреасът е предимно засегнат, производството на инсулин е намалено, докато разграждането остава нормално, което води до хипергликемия.

Злоупотребата с алкохол допринася за влошаване на диспротеинемията и повишаване на индекса на гликозилиране, инхибира микроциркулаторните процеси в конюнктивата, нарушава бъбречната функция.

Експерти от Американската диабетна асоциация дават следните препоръки за хора с инсулинова резистентност:

• Не трябва да се консумира повече от 1 порция алкохол на ден за жени и 2 порции за мъже (1 порция съответства на 10 г етанол);
• Не трябва да се пие на празен стомах или при абнормни нива на кръвната захар;
• Не изпивайте цялата порция на един дъх;
• Важно е да се пие достатъчно количество обикновена питейна вода едновременно;
• Вместо водка, бира и шампанско е по-добре да изберете натурално сухо или полусухо вино;
• Ако не е възможно да се откажете от пиенето на бира, трябва да изберете най-лекия и лек сорт.

Ако има висок риск от развитие на захарен диабет, е по-добре напълно да се откажете от алкохола.

Предотвратяване

За да се предотврати това, на първо място е необходимо нормализиране на телесното тегло, ежедневни упражнения. По време на тренировка мускулите абсорбират почти 20 пъти повече глюкоза, отколкото в спокойно състояние. Най-полезните дейности се считат за плуване, колоездене, интензивно ходене. Важно е да се разбере, че физическата активност не е задължително да бъде спортна: активна разходка, интензивно почистване на апартамента и изкачване до горните етажи без асансьор ще свършат работа.

Друга необходима превантивна мярка е правилното хранене. В диетата трябва да се намали количеството животински мазнини и сладкиши, да се изключи употребата на алкохолни напитки. Опасност представляват и скритите мазнини и въглехидрати, които се съдържат в колбаси, полуфабрикати, сладкарски изделия от промишлено производство. Основните ястия, които трябва да съставляват ежедневното меню, са варени, сурови и печени зеленчуци, кореноплодни зеленчуци, бобови растения, ядки. Много полезни са морски дарове, зърнени храни, зелени зеленчуци. Диетата задължително трябва да включва достатъчно количество протеини, включително растителни. Доказано е, че компонентите на канелата могат да играят важна роля за облекчаване и предотвратяване на признаци и симптоми на метаболитен синдром, диабет тип 2, както и сърдечно-съдови и свързани с тях заболявания. [ 26 ]

Лесно смилаемите въглехидрати от менюто изключват: захар, бонбони, торти, сладолед, кондензирано мляко, сладки газирани напитки, конфитюри и бисквитки - всички тези продукти значително допринасят за развитието на инсулинова резистентност.

Прогноза

Инсулиновата резистентност може да се коригира с навременен и цялостен подход, който включва диета и режим на упражнения.

Ако спазвате всички препоръки на лекари и диетолози, прогнозата може да се счита за благоприятна. Важно е както по време на активно лечение, така и след неговото завършване да се контролира приемът на въглехидрати с храната (особено чиста захар и сладкиши). Необходимо е да се избягва пасивен начин на живот, да се практикуват редовни физически упражнения, да не се допуска появата на излишно тегло. Ако вече има някаква степен на затлъстяване, е необходимо да се насочат всички усилия към нормализиране на теглото.

Освен това, дори след успешно лечение, инсулиновата резистентност трябва да се следи чрез периодично изследване на нивата на кръвната захар, инсулина и холестерола.