^

Здраве

Медицински експерт на статията

Гастроентеролог
A
A
A

Хроничен неулцерозен колит - Патогенеза

 
Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Основните патогенетични фактори на хроничния колит са следните:

  1. Директно увреждане на лигавицата на дебелото черво под влияние на етиологични фактори. Това се отнася преди всичко до влиянието на инфекция, лекарства, токсични и алергични фактори.
  2. Нарушена функция на имунната система, по-специално намалени защитни функции на стомашно-чревната имунна система. Лимфоидната тъкан на стомашно-чревния тракт служи като първа линия на специфична защита срещу микроорганизми; повечето Ig-продуциращи клетки на тялото (B-лимфоцити и плазматични клетки) се намират в чревната L. propria. Наличието на локален имунитет, оптималният синтез на имуноглобулин А и лизозим от чревната стена е надеждна защита срещу инфекция и предотвратява развитието на инфекциозни и възпалителни процеси в червата. При хроничен ентерит и колит производството на имуноглобулини (предимно IgA) и лизозим от чревната стена намалява, което допринася за развитието на хроничен колит.
  3. Развитието на сенсибилизация на организма на пациента към чревната автомикрофлора и микроорганизми, разположени в други огнища на инфекция, играе важна роля в патогенезата на хроничния колит. Промените в свойствата на автомикрофлората, повишената пропускливост на чревната лигавица за микробни антигени и хранителните алергии са важни в механизма на развитие на микробната алергия.
  4. Автоимунните нарушения също играят определена роля в развитието на хроничен колит (главно в тежкото му протичане). А. М. Ногалер (1989), М. Х. Левитан (1981) доказаха наличието на сенсибилизация към антигени на лигавицата на дебелото черво и производството на антитела към модифицирания епител на чревната стена.
  5. Участието на чревната нервна система в патологичния процес води до нарушаване на чревната двигателна функция и допринася за развитието на трофични нарушения на лигавицата на дебелото черво.
  6. Дисбактериозата е най-важният патогенетичен фактор на хроничния колит, подпомагащ възпалителния процес в лигавицата на дебелото черво.
  7. Нарушена секреция на стомашно-чревни хормони, биогенни амини, простагландини. Нарушената функция на стомашно-чревната ендокринна система допринася за нарушения на чревната моторна функция, развитие на дисбактериоза, влошаване на възпалителния процес в чревната лигавица, нарушения на секреторната и екскреторната функция на дебелото черво. По-специално, при хроничен колит, абсорбцията на вода в дясната половина на дебелото черво намалява, а абсорбцията и секрецията на вода и електролити в лявата част са нарушени.

Сред биогенните амини, серотонинът играе значителна роля. Известно е, че хиперсеротонинемията се наблюдава в острата фаза на хроничния колит. Нейната тежест корелира с клиничните характеристики. Така, хиперсеротонинемията се комбинира с диария, а хипосеротонинемията - със запек. Високите нива на серотонин допринасят за развитието на дисбактериоза, особено колонизацията на хемолитична E. coli в червата.

Патоморфология

При хроничен колит възпалителният процес в лигавицата на дебелото черво се комбинира с регенеративно-дистрофични промени, а при продължително протичане на заболяването се развива атрофия на лигавицата.

Хроничният колит без мукозна атрофия по време на периода на обостряне се характеризира с пълнокръвие на лигавицата, с точкови кръвоизливи и ерозии. Хистологичното изследване на лигавицата разкрива лимфоидно-плазмоцитна инфилтрация на L. propria, увеличение на броя на бокалните клетки.

Хроничният атрофичен колит се характеризира с изгладени гънки, гранулираност на лигавицата, тя има бледосив цвят. Микроскопското изследване разкрива сплескване на вилите, намаляване на криптите и броя на бокалните клетки. Характерна е лимфоидно-плазмоцитна инфилтрация на собствената пластинка на лигавицата.

Периодичните обостряния на тази форма на колит могат да доведат до развитие на повърхностен кистозен колит . В този случай криптите са кистозно разтегнати поради натрупването на голямо количество слуз в тях, а епителът, покриващ криптите, е сплескан. Друг вид атрофичен колит е дълбокият кистозен колит . В този случай в субмукозния слой на червата се откриват чревни жлези или тръбни структури, в разширения лумен на които се вижда ексудат. Само дифузната форма на дълбок кистозен колит обикновено се класифицира като хроничен колит, а локалната форма се счита за усложнение на „солитарна язва“.

Наскоро е описана специфична форма на хроничен колит, при която се наблюдава удебеляване на субепителния слой поради колаген - това е т.нар. колагенозен колит . При колагенозен колит, с помощта на електронен микроскоп, в базалната мембрана се откриват колаген, микрофибрили, аморфен протеин и имуноглобулини. Някои автори смятат, че заболяването се основава на неспецифично възпаление с нарушаване на синтеза на колаген, други - че има автоимунен характер, тъй като се комбинира с други автоимунни заболявания (щитовидна жлеза, стави) и се основава на „болест“ на перикриптални фибробласти, които придобиват структурата на миофибробласти.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.