Холера Вибрио

Според СЗО холерата е инфекциозно заболяване, при което тежка дехидратираща диария с изпражнения под формата на оризов бульон е последствие от инфекция с Vibrio cholerae. Поради факта, че има изразен капацитет за широко разпространение на разпространението на епидемията, тежкия ход и високата смъртност, холерата е една от най-опасните инфекции.

Холерата е исторически родина Индия, по-точно, делтата на река Ганг и Брахмапутра (сега част на Индия и Бангладеш), където тя е съществувала още от зората на времето (с епидемията от холера в района се наблюдава 500 години преди новата ера. Е.). Дългото съществуване на ендемични огнища на холера се обяснява с много причини. Холера вибрио може не само да се запази дълго във вода, но и да се размножава в него при благоприятни условия - температура над 12 ° C, наличие на органични вещества. Всички тези условия в Индия са очевидни: тропически климат (средна температура 25-29 ° С), богат на валежите и напукване, с висока плътност на населението, особено в Ганг делта, голямо количество органични вещества във вода, непрекъснат кръг отпадъчните води на замърсяване на водата и екскрементите , нисък материален стандарт на живот и уникални религиозни и религиозни обреди на населението.

В историята на епидемиите от холера могат да се разграничат четири периода.

Периодът - до 1817 г., когато холерата се концентрираше само в Източна и Южна Азия, главно в Индия, и не излизаше отвъд нея.

II период - 1817-1926 с определяне на основните икономически и други връзки с Индия, Европа и други страни, холера е преместен извън Индия, и разширяване на пътищата на икономически и религиозни връзки, 6, причинени пандемии, че са избили милиони човешки животи. Русия беше първата от европейските страни, в които холерата проникна. През периода от 1823 до 1926 година Русия преживя 57 холера години. През това време повече от 5,6 милиона души са имали холера и 2,14 милиона души са починали ("40%").

III период - от 1926 до 1961 г. Холерата се завърна в основния си ендемичен център и дойде период на относително благоденствие. Струваше ми се, че с развитието на съвременните системи за пречистване на питейна вода, отвеждане и пречистване на отпадъчни дезинфекция на и развитието на специални мерки, включително холера карантина, светът ще бъде защитен от навлизане на друга холера.

IV период започва през 1961 г. И продължава до този ден. Седмата пандемия не е започнала в Индия, но в Индонезия бързо е претърпяла Филипините, Китай, страните от Индокитай и други страни от Азия, Африка и Европа. Характеристики, включени в този пандемия е, че, от една страна, се дължи на специален вариант на Vibrio холерният - В. Холерният eltor, която до 1961 не е официално да признае причинителят на холера; второ, по отношение на продължителността, той надмина всички предишни пандемии; на трето място, това се случи под формата на две вълни, първият от които е продължило до 1990 г., а вторият започва през 1991 г. И се разпространява в много страни в Южна и Северна Америка, включително Съединените щати, които не знаят епидемии от холера, тъй като 1866 От 1961 До 1996 г. 3 943 239 души са били болни от холера в 146 държави.

Причинителят на холера, Vibrio холерният е била открита през 1883 година по време на петото пандемия Р. Кох, но за първи път холерният в изпражненията на пациенти с диария е бил открит през 1854 г. От Ф. Pacyna.

V. Cholerae принадлежи към семейството Vibrionaceae, което включва няколко рода (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Видът Vibrio има повече от 25 вида от 1985 г., от които V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus и V. Fluvialis са от най-голямо значение за хората.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Основни характеристики на вида Vibrio

Кратки не образуващи спори и капсули, извит или права грам-отрицателни бацили с диаметър от 0.5 микрона, 1.5-3.0 микрона в дължина), мобилни (V. Холерният - monotrih, в някои видове, две и повече полярен камшиче) ; както и бързо нараства на обикновени носители, hemoorganotrofy, ферментира въглехидрати за производство киселини без газ (глюкоза ферментирали чрез Embden-Майерхоф). Oksidazopolozhitelny форма индол, намаляване на нитратите до нитрити (V. Холерният nitrozoindolovuyu дава положителна реакция) се усвоява желатин, често дават положителна реакция Voges-Proskauer (т. Е. Форма atsetilmetilkarbinol), уреаза не образуват H2S, са лизин декарбоксилаза и Орнитин, но нямат аргинин дихидролаза. Характерна особеност е чувствителността на рода Vibrio повечето щамове на бактерии към лекарство 0/129 (2,4-диамино-6,7-diazopropilpteridin), докато представителите на семействата ентеробактериите и Pseudomonadaceae на лекарството устойчиви. Вибриони - аеробни и факултативни анаероби, оптималната температура за растеж на 18-37 ° С, рН 8,6-9,0 (растат в интервала рН 6,0-9,6), някои видове (halophiles) не растат в отсъствие на NaCl. G + C съдържание в ДНК е 40-50 мол% (за V. Холерният около 47 мол%). За подразделение в рамките на Vibrionaceae семейство от морфологично сходни родове Aeromonas и Plesiomonas, както и да се разграничи от Enterobacteriaceae семейни използват биохимични тестове.

От семейството Pseudomonadaceae Vibrio холерният на характеризираща се с това ферментира глюкоза само начин Embden-Meyerhof (без участие на O2), а първият консумират глюкоза само в присъствието на O2. Тази разлика между тях лесно се разкрива на средата на Хю-Лейфсън. Средата съдържа хранителен агар, глюкоза и индикатор. Сеитбата се извършва в две колони с среда на Hugh-Leifson, едната от които е пълна с нефтен желе (за да се създадат анаеробни условия). В случай на растеж на Vibrio холерният промени в околната среда цвят и в двете тръби в случай на растежа на Pseudomonas - само ин витро без вазелин (аеробни условия на растеж).

Холера вибрио е много непретенциозна за хранителните среди. Той се възпроизвежда добре и бързо при 1% алкална (рН 8.6-9.0) пептонова вода (PV), съдържаща 0.5-1.0% NaCl, изпреварвайки растежа на други бактерии. За подтискане на растежа на протеина до 1% PV се препоръчва да се добави калиев телурит (в крайното разреждане 1: 100,000). 1% PV е най-добрата среда за обогатяване на холера вибрио. По време на растежа образува след 6-8 часа при повърхността MF мека ронлив сиво филм, който се разгражда лесно чрез разклащане и пада на дъното под формата на люспи, MF умерено мътен. Различни средства за селекция са предложени за изолиране на холера вибрио: алкален агар, жлъчна сол агар, алкален албумин, алкален агар с кръв, лактоза-захароза и други среди. Най-добрата среда е TCBS (тиосулфат цитрат-бромотимол захарозен агар) и неговите модификации. Най-често използваният алкален МРА, върху който холера вибрио образува гладка стъкло-прозрачна със синкави оттенъци на дискоидни колонии с вискозна консистенция.

Когато се засажда с удар в колоната на желатин, вибриото се появява след 2 дни. При температура 22-23 ° С причинява втечняване от повърхността под формата на мехурче, след това във формата на фуния и накрая пластове.

В мляко вибрио бързо се умножава, причинява съсирване след 24-48 часа, след което се получава пептонизация на млякото и след 3-4 дни вибриото умира поради промяна на рН на млякото до кисела страна.

Б. Хейберг относно способността да ферментира маноза, захарозата и арабинозата разпределяха всички вибрации (холера и холера) на няколко групи, броят на които сега е 8.

Cholera vibrio принадлежи към първата група на Heyberg.

Vibrio, подобна по морфологични, културни и биохимични характеристики с холера, се обади и се нарича по различен начин: paraholernymi, холера, вибриони Наг (nonagglutinating Vibrio); вибрио, които не принадлежат към групата O1. Последното име най-точно подчертава връзката им с холера вибрио. Както е посочено A. Гарднер и К. Venkat-Raman, холера Vibrio холера и Н имат общ антиген, но се различават в о-антигени. За антиген холера и подобно на холера вибрион вече разпредели 139 O серогрупи, но броят им продължава да расте. Cholera Vibrio принадлежи към групата O1. Той има обща A-антиген и два типа специфичен антиген - В и С, по която има три серотипове на V. Холерният - серотип Ogawa (AB), серотип Inaba (АС) и серотип Gikoshima (ABC). В холера вибрио в етапа на дисоциация има OR антиген. В тази връзка се използват О-серум, OR-серум и тип-специфични серуми на Inaba и Ogawa за идентифициране на V. Cholerae.

През 1992-1993 години. В Бангладеш, Индия, Китай, Малайзия и други страни започна голяма епидемия от холера, причинителят на която беше нов, преди това неизвестен серозапис на вида Vibrio cholerae. Той се различава от V. Cholerae O1 върху антигенните признаци: има антиген 0139 и полизахаридна капсула и не е аглутиниран от други О-серуми. Всичките му други морфологични и биологични свойства, включително способността да индуцират холера, т.е. Синтезират екзотоксин-холероген, са подобни на тези на V. Cholerae O1. Следователно, нов причинител на холера, V. Cholerae 0139, се явява поради мутацията, която промени О-антигена, и е наречена V. Cholerae 0139 bengal.

Въпросът за т.нар холера Vibrio да V. Холерният отдавна е неясно. Въпреки това, сравнение на V. Холерният и холерата (-NAG Vibrio) е повече от 70 черта разкрива сходство на 90% и степента на ДНК хомоложност проучен V. Холерният и Vibrio-NAG е 70-100%. Следователно, Vibrio на холера са комбинирани в един изглед от Vibrio холерният, които се различават главно в техните О-антигени, и следователно те се наричат вибриони не 01-групи - В. Холерният 01 поп.

Тип В. Холерният е разделен на 4 биотип: V. Холерният, В. Eltor, В. Proteus и V. Albensis. В продължение на много години беше обсъден въпросът за природата на вибро "Ел Тор". Това холерният е изолиран през 1906 г. От Ф. Gotshlihom карантинен център El Tor от трупа на поклонник, който умира от дизентерия. F. Gottshlich идентифицира няколко от тези щамове. За всички имоти, които не се различават от холера и залепена холера О серум. Но тъй като сред поклонниците по време на холера не е там, но от холера дълго превозвач е смятало, невероятно, възможно етиологично ролята на V. Eltor холерата дълго остава спорен. Освен холерният El Tor, за разлика от В. Холерният, той имаше хемолитична активност. Въпреки това, през 1937 г. Този холерният предизвика голяма и тежка епидемия от холера на остров Сулавеси (Индонезия) с смъртност в повече от 60%. Най-накрая, през 1961 г., той е бил отговорен за седми пандемията, както и през 1962 г., въпросът за неговата природа холера е окончателно решен. Разликите между V. Cholerae и V. Eltor засягат само някои характеристики. За всички други свойства V. Eltor не се различава съществено от V. Cholerae. Освен това, сега е установено, че биотип В. Proteus (V.finklerpriori) включва цели вибриони група от 01 ленти (сега и 0139) е посочено по-рано NAG вибриони. Биотипът V. Albensis бе възстановена от река Елба и е в състояние да фосфоресцираща но губи това, той не се различава от В. Протей. Във връзка с тези данни в момента е нещо като Vibrio холерният е разделена на 4 биологичен вид: V. Холерният 01 холерният, В. Холерният eltor, В. Холерният 0139 Бенгал и V. Холерният не са 01. Първите три принадлежат към две серотип 01 и 0139. Последна биовар включва бившия биологичен V. Протей и V. Albensis и представени много други серотипове холерният които не аглутинира 01- и 0139-серуми, т. Е. НХГ вибриони.

Фактори на патогенност на холера вибрио

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Химотакс на холера вибрио

С помощта на тези свойства вибрио взаимодейства с епителните клетки. При мутанти на холера вибрио (които са изгубили способността си за хемотаксис), вирулентността намалява значително, при Моб мутанти (които са загубили мобилността си) или напълно изчезва, или рязко намалява.

Факторите на адхезия и колонизация, чрез които вибрио прилепва към микролими и колонизира лигавицата на тънките черва. Адхезионните фактори включват муциназа, разтворим хемаглутинин / протеаза, невраминидаза и др. Те подпомагат адхезията и колонизацията, тъй като разрушават веществата, които образуват слуз. Разтворимият хемаглутинин / протеаза стимулира отделянето на вибриони епителни рецептори и тяхното излизане от червата в околната среда, улесняване на тяхната епидемия разпространение. Невраминидазата укрепва връзката на холероген с епителните клетки и улеснява проникването на токсини в клетките, което увеличава тежестта на диарията.

Холерният токсин е холероген.

Така наречените нови токсини, които могат да причинят диария, но нямат генетична и имунологична връзка с холерогена.

Дерманротични и хеморагични фактори. Естеството на тези токсични фактори и тяхната роля в патогенезата на холерата не са добре разбрани.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Холера вибрио ендотоксини

Липополизахариди V. Cholerae имат силно ендотоксично свойство и причиняват обща интоксикация на организма.

Най-важните от тези фактори на патогенност на Vibrio холерният - choleragen екзотоксин (CTX AB), което причинява патогенезата на това заболяване. Молекула токсин се състои от две части - А и В. Фрагмент се състои от два пептида - А1 и А2, тя има специфична собственост на холерния токсин и дарява с качества суперантиген. Фрагмент В се състои от 5 идентични подраздела. Тя изпълнява две функции: 1) за разпознаване рецептори (monosialogangliozid) ентероцитна и се свързва с нея; 2) образуване на хидрофобен междумембранно канал за преминаване на субединица A. Пептид А2 служи да свързва фрагменти А и Б. В действителност функцията на пептида токсичен Aj (АОР-riboziltransferaza). Той взаимодейства с NAD, причинява неговата хидролиза; получената ADP-рибоза се свързва с регулаторната субединица на аденилат циклазата. Това води до инхибиране на хидролизата на GTP. Полученият комплекс от GTP + аденилат циклаза води до хидролиза на АТР с образуването на сАМР. (Друг начин натрупване на сАМР - потискане холеричен ензим хидролизиране сАМР до 5-АМР). Проявлението Функции ген ctxAB, кодираща екзотонин на синтез, зависи от функцията на други гени патогенност, по-специално TCP гени (кодираща синтеза на токсин-контролирано пилус адхезия - TKPA) регулаторни гени toxR, toxS и toxT, гени НАР (разтворим gemagglyutenin / протеаза) и пей (невраминидаза). Ето защо генетичният контрол на патогенността на V. Cholerae е сложен.

Както се оказа, има два острова патогенност в хромозомата на V. Cholerae. Един от тях е генома на нишковидния, умерено конвертиращ фаг STXf, а другият е геном на нишковидния, умерено преобразуващ се фаг VPIcp. Всеки от тези патогенетични острови съдържа касети от гени на посочената профаза, които определят патогенността на причинителя на холера. Prophage CTXf носи CTX гените, гените на новите токсини zot и асо, ser гена (синтеза на адхезин), ortU ген (синтез на продукт с неизвестна функция). Същата генна касета включва пеи ген и фаговия регион на RS2, който кодира за репликация, както и интегриране на профаге в хромозоми. Гроните zot, ace и ortU са необходими за образуването на фаги вириони, с изключение на prophage от хромозома причинителен агент.

Профага гени VPIcp носи TCP (пили кодирани продукти (протеин TKPA)) гени toxT, toxR, акт (допълнителен фактор на колонизация гени мобилност (интеграза и транспозаза)). Транскрипцията на вирулентните гени се регулира от три регулаторни гени: toxR, toxS и toxT. Тези гени са координирано на нивото на транскрипция променят активността на повече от 20 вирулентни гени, включително гени ctxAB, TCP и сътр. Гена Основната регулатор е toxR ген. Неговото увреждане или отсъствие води до авирусценция или до намаляване на производството на CTX и TCHA холерен токсин с повече от 100 пъти. Може би по този начин се регулира координираната експресия на вирулентните гени в островите на патогенността, образувана от умерено преобразуване на фаги и в други видове бактерии. Установено е, че в хромозомата на V. Cholerae eltor има още един prophage K139, но неговият геном не е добре проучен.

Генът hap е локализиран на хромозомата. По този начин вирулентността (патогенността) и епидемичната способност на V. Cholerae се определят от 4 гена: ctxAB, tcp, toxR и hap.

За да се открие способността на V. Cholerae да произведе холероген, могат да се използват различни методи.

Биологичен тест върху зайци. При интрамускулно въвеждане на вибрации от холера на зайци-заек (на възраст не повече от 2 седмици) те развиват типичен холерен синдром: диария, дехидратация и смърт на заек.

Директен откриване на токсина от PCR IPM или пасивен имунен отговор на хемолиза (choleragen Gmj свързва към еритроцити, те добавяне антитоксични антитела и допълва лизират). Обаче откриването само на способността да се произвежда токсин не е достатъчно, за да се определи епидемичната опасност от такива щамове. За това е необходимо да се идентифицира наличието на Хеп ген, и затова е най-надежден за диференциране на епидемични щамове и генотоксични V. Холерният серогрупи 01 и 0139 чрез PCR, използвайки специфични праймери за откриване на всички 4 гени патогенност: ctxAB, TCP, toxR и НАР.

Способността на V. Холерният, които не принадлежат към серогрупи 01 или 0139, за да предизвика спорадичен или група диария заболяване при хора може да бъде свързан или с присъствието на ентеротоксини тип LT или ST, стимулиране на аденилат или система гуанилатциклаза, съответно, или на присъствието на гени само ctxAB, но липса на hap ген.

По време на седмия пандемията разпределени V. Холерният щамове с различна степен на вирулентност: холеричен (вирулентен), леко холеричен (malovirulentnye) и neholerogennye (nonvirulent). Neholerogennye V. Холерният, по правило проявяват хемолитична активност, която не се лизират чрез фаг холера диагностичен HDF (5) и не предизвикват заболяване при хората.

За класифициране на фаги V. Холерният 01 (включително El Tor) S. Мукерджи бяха предложени фаги комплекти, които след това в Русия бяха допълнени с други фаги. Комплект от такива фаги (1-7) ни позволява да разграничим фаготипите от V. Cholerae 0116. За да се идентифицират и интоксикации, В. Холерният El Tor nontoxigenic вместо ККС-3, 4-HDF и HDF-5 е вече в Русия предложи на фаг CTX * (лизира токсикогенни вибрион El Tor) и CTX "(лизира nontoxigenic холерният El Tor).

[19], [20], [21],

Устойчивост на холерните патогени

Холерните вибрации оцеляват добре при ниска температура; в леда се запазва жизнеспособността до 1 месец; в морската вода - до 47 дни, в реката. - от 3-5 дни до няколко седмици, варени минерална вода се съхранява повече от 1 година в почвата - от 8 дни до 3 месеца, в пресни изпражнения. - 3 дни, при готвени храни оцелеят 2-5 дни, сурови зеленчуци - 2-4 дни на плодове - 1-2 дни на мляко и млечни продукти - 5 дни (ориз, фиде, месо, зърнени култури и др.); когато се съхранява на студено, периодът на оцеляване се увеличава с 1-3 дни; върху пране на бельо, замърсено с екскременти, съхранявано до 2 дни, и на влажен материал - една седмица. Холера вибриос при 80 ° С умира след 5 минути, при 100 ° С - незабавно; силно чувствителни към киселини; под влиянието на хлорамин и други дезинфектанти умират след 5-15 минути. Те са чувствителни към изсушаване и директна слънчева светлина, но добре запазен за дълго време и дори пролиферират в открити води и отпадъчни води, богати на органични вещества с алкално рН и температура над 10 до 12 ° С Силно чувствителен към хлор: доза от активен хлор 0,3-0,4 mg / l вода в продължение на 30 минути причинява надеждна дезинфекция от холера вибрио.

Патогенни за човешките вибрации, които не са свързани с вида Vibrio Cholerae

Родът Vibrio осигурява повече от 25 вида, от V. Холерният които в допълнение най-малко следните осем да причини заболяване при хора: V. Rarahaemolyticus, В. Alginolyticus, В. Вулнификус, V. Fluvialis, В. Fumissii, V. Mimicus, V damsela и V. Hollisae. Всички тези вибрири са жители на моретата и заливи. Инфекцията се получава чрез къпане или хранене на храна с морски произход. Както се оказа, холера и Vibrio холерният може да предизвика не само гастроентерит, но инфекции на рани. Тази способност се намира в V. Холерният 01- и 01 групи, от V. Parahaemolyticus, В. Alginolyticus, V. Mimicus, В. Damsela и V. Вулнификус. Те причиняват възпалителни процеси в меките тъкани, когато са увредени от черупката на морски животни или в пряк контакт с заразената морска вода.

От изброените патогенни нехолери вибрио, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus и V. Fluvialis са от най-голям практически интерес.

V. Parahaemolyticus - paragemolitichesky холерният - първо се изолира в Япония през 1950 г. По време на голяма огнище на хранително отравяне, причинени от консумацията на сардина poluvysushennyh (смъртност е 7,5%). Причиняващият агент за вида Vibrio е създаден от R. Sakazaki през 1963 г. Той разделя изследваните щамове на 2 вида: V. Parahaemolyticus и V. Alginolyticus. И двата вида се намират в крайбрежната морска вода и нейните жители, те са халофили (гръцки халс - сол); за разлика от конвенционалните вибриони, халофилните не растат върху среда без NaCl и се възпроизвеждат при високи концентрации. Видовете, принадлежащи към халофилни вибриоти, се определят от способността им да ферментират захароза, образуват ацетилметилкарбинол, да се размножават в 10% NaCl с PV. Всички тези признаци са присъщи на вида V. Alginolyticus, но отсъстват при V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky холерният има три типа антигени: термолабилни флагеларно Н антигени термостабилна не се разпадат, когато се нагрява до 120 ° С в продължение на 2 часа и О-антигени на повърхността K-антигени се унищожават чрез нагряване. Прясно култура V. Parahaemolyticus има добре дефинирана K-антигени, които защитават живите от Vibrio аглутинация хомоложна О-серуми. Н-антигени във всички щамове са еднакви, но монотричните Н антигени се различават от перитричните Н антигени. В O-антигена на V. Parahaemolyticus са разделени на 14 серогрупи. В серогрупи вибриони са разделени на серотипове на K-антигени, общият брой на което е 61. Антигенен схема V. Parahaemolyticus предназначени само по отношение на неговите щамове секретират от хората.

Патогенността на V. Parahaemolyticus е свързана със способността му да синтезира хемолизин, който има ентеротоксично свойство. Последният се разкрива с помощта на метода Kanagawa. Нейната същност се крие във факта, че патогенен за човешкия V. Parahaemolyticus предизвиква ясна хемолиза на кръвен агар, съдържащ 7% NaCl. При кръвен агар, съдържащ по-малко от 5% NaCl, хемолизата причинява много щамове на V. Parahaemolyticus и на кръвен агар със 7% само NaCl щамове с ентеропатогенни свойства. Paragemolytic vibrio се намира на бреговете на японските, каспийските, черни и други морета. Това причинява болести, пренасяни от храни, и болести, подобни на дизентерия. Инфекцията се появява, когато се консумират сурови или полусурови морски продукти, заразени с V-parahaemolyticus (морска риба, стриди, ракообразни и др.).

От горните осем вида на не-холера Vibrio най-патогенен за хора е V. Вулнификус, който е описан за първи път през 1976 г. Като Beneckea вулнификус, и след това през 1980 г., прекласифицират като Vibrio вулнификус. Често се среща в морската вода и нейните жители и е причина за различни човешки заболявания. Щамовете от V. Vulnificus от морски и клиничен произход не се различават една от друга нито фенотипно, нито генетично.

Инфекции на рани с V. Вулнификус, бързо прогресираща и да доведе до образуването на тумори, последвано от тъканна некроза, придружени от повишена температура, втрисане, а понякога и силна болка, в някои случаи се изисква ампутация.

V. Vulnificus има способността да произвежда екзотоксин. При експериментите с животни се установи, че причинителят причинява тежки местни увреждания с развитието на едем и тъканна некроза, последвано от фатален изход. Изследва се ролята на екзотоксина в патогенезата на заболяването.

В допълнение към инфекциите на рани, V. Vulnificus може да причини пневмония при удавени хора и ендометриоза при жени, след като е бил в морска вода. Най-тежката форма на инфекция, причинена от V. Vulnificus, е първичната септицемия, свързана с консумацията на сурови стриди (вероятно други морски животни). Това заболяване се развива много бързо: пациентът има неразположение, треска, студени тръпки и простация, след това тежка хипотония, която е основната причина за смъртта (смъртност около 50%).

V. Fluvialis първи път като причинител на гастроентерит е описана през 1981 г. Той принадлежи към подгрупа на не-холера патогени Vibrio, които имат arginindi хидролаза, но netornitin- и лизин декарбоксилаза (V. Fluvialis, V. Furnissii, В. Damsela, т. Е. Фенотипно подобно на Aeromonas). V. Fluvialis - честото причинител на гастроентерит, които са придружени от насилие повръщане, диария, коремна болка, температура и силна или умерена дехидратация. Основният фактор за патогенност е ентеротоксинът.

Епидемиология на холерата

Основният източник на инфекция е само човек - пациент с холера или носител на вибри, както и замърсена вода. Никакви животни в природата нямат холера. Методът на инфекция е фекално-орален. Начини на инфекция: а) основно - чрез водата, използвана за пиене, къпане и домакински нужди; б) контактно домакинство и в) чрез храна. Всички големи епидемии и холерна пандемия са свързани с водата. Холерните вибрации притежават такива адаптивни механизми, които осигуряват съществуването на техните популации както в човешкото тяло, така и в определени екосистеми от открити водни тела. Обилно диария, която е причинена от Vibrio холерният, в резултат на прочистване на червата от конкурентните бактерии и допринася за широкото разпространение на патогена в околната среда, особено в отпадъчната вода и на открито вода, където те бяха изхвърлени. Човек с холера патогени екстракти в големи количества - 100000000-1000000000 за 1 мл изпражнения vibriocarrier 000 заделя 100-100 вибриони в 1 мл заразяване доза е около 1 милион вибриони. Продължителността на разпределение на холера вибрио при здрави носители е от 7 до 42 дни и 7-10 дни при пациенти, които са се възстановили. По-рядко освобождаване е много рядко.

Особеността на холерата е, че след нея по правило няма дългосрочен носител и не се формират стабилни ендемични огнища. Въпреки това, както беше споменато по-горе, във връзка с замърсяването на отворен вода отпадъчни води, съдържащи голямо количество органични вещества, детергенти и готварска сол, не само оцелява дълго в летния Vibrio холерният в тях, но дори се размножава.

Епидемиологично значение е фактът, че Vibrio холерният 01 група, както nontoxigenic и интоксикации, може да се поддържа постоянно в различни водни екосистеми като некултурни форми. С помощта на полимеразна верижна реакция с отрицателно бактериологично изследване на редица ендемични CIS в различни резервоари ДИК-гени uncultivable форми V. Chokrae бяха намерени.

Ендемични огнища от Vibrio холерният El Tor е Индонезия, изходът от този виновник седми пандемия е свързано, се смята, че разширяването на икономическите връзки в Индонезия с външния свят, след придобиването на своята независимост, и по продължителност и светкавично бързо развитие на пандемията, особено във втората си вълна, решаващо влияние имаше липса на имунитет срещу холера и различни социални катаклизми в страните от Азия, Африка и Америка.

В случай на холера заболяване извършва сложни анти събития, включително водещ и решаващо е активен ранно откриване и изолиране (хоспитализация, лечение) при пациенти с остър и атипична форма и здрави vibriocarrier; предприемат се мерки за ограничаване на възможните начини за разпространение на инфекцията; специално внимание се отделя на водоснабдяването (хлорирането на питейната вода), спазването на санитарния и хигиенния режим в хранителните предприятия, детските заведения, обществените места; се извършва строг контрол, включително бактериологичен, за открити резервоари, имунизация на популацията и др.

[22], [23], [24], [25], [26],

Симптомите на холерата

Инкубационният период за холера варира от няколко часа до 6 дни, най-вече -. 2-3 дни. След като в лумена на тънкото черво, Vibrio холерният за сметка на мобилността и хемотаксис на лигавицата изпраща на слуз. За да прониква вибриони произвеждат редица ензими: невраминидаза, mucinases, протеази, lecithinase, които унищожават веществата, съдържащи се в слуз и улесняват развитие на вибриони до епителни клетки. Чрез адхезия вибриони придават гликокаликса епител и анкилозиращ започват да се размножават бързо колонизират микровласинките на тънките черва (вж. Col. Inc., Фиг. 101.2) и едновременно генерира голямо количество от токсина, екзотоксин. Холекарните молекули се свързват с монозилогangлиозид Gni! И проникне в клетъчната мембрана, където те активират аденилат циклаза система и натрупаната сАМР причинява хиперсекреция на течност катиони и аниони, Na, НСО, KL, CI от ентероцити, което води до холера диария, обезводняване и обезсоляване организъм. Има три вида болести:

• тежко дехидратиращо диария, водещо до смъртта на пациента след няколко часа;
• по-малко тежък курс или диария без дехидратация;
• асимптоматичен ход на заболяването (вибрио).

При тежки пациенти холера имат диария, изпражненията става все по-чести, столчето става по-богата, като воднисти, губят фекална миризма и изглежда като Congee (мътна течност плаващ в него остатъци от слуз и епителни клетки). След това се прибавя инвалидизиращо повръщане, първо на съдържанието на червата и след това повръщането става оризово отвара. Температурата на пациента спада под норма, кожата става цианотична, набръчкана и студена - холерата се разпада. В резултат на това настъпва дехидратация сгъстяване на кръвта, развива цианоза, кислород глад, силно повлияно бъбречна функция, има конвулсии, пациентът губи съзнание и смъртта настъпва. Смъртността от холера по време на седмата пандемия варира от 1,5% в развитите страни до 50% в развиващите се страни.

Пост-инфекциозният имунитет е силен, продължителен, повтарящи се заболявания са редки. Имунитетът е антитоксичен и антимикробен, дължащ се на антитела (антитоксините продължават да съществуват по-дълго от антимикробните антитела), клетките на имунната памет и фагоцитите.

Лабораторна диагностика на холера

Основният и решаващ метод за диагностициране на холерата е бактериологичната. Материалите за изследване от пациента включват движения на червата и повръщане; върху пренасянето на вибрации, изследване на екскрементите; при лицата, умрели от холера, са взети за изследване лигиран сегмент от тънкото черво и жлъчния мехур; От обектите на околната среда най-често се изследват вода от открити резервоари и отпадни води.

При извършване на бактериологично изследване трябва да се спазват следните три условия:

• колкото е възможно по-скоро да посее материала от пациента (холера вибрио продължава да съществува в екскремента за кратко време);
• Съдовете, в които е взет материалът, не трябва да се дезинфекцират с химикали и не трябва да съдържат следи от тях, тъй като холерната вибрио е много чувствителна към тях;
• Изключете възможността от замърсяване и замърсяване на другите.

Изолиране на културата се извършва по схемата: засяване на РХ в същото време на алкална IPA или всяка изборна обстановка, (най-добър TCBS). След 6 часа тествани филм формира на МФ, и ако е необходимо, да направи второ субкултурата MF (инокулиране на Vibrio холерният в този случай се увеличава с 10%). С PV, те се извършват чрез повторно поставяне върху алкален МФК. Съмнителни колонии (стъкловидно прозрачен) субкултивират за получаване на чиста култура, което се идентифицира чрез морфологични, културни, биохимични свойства, мобилност и накрая tipiruyut с диагностичен аглутинация серуми О-, или-, Inaba и Ogawa и фаги (HDF). Различни варианти на ускорена диагностика се предлагат, най-доброто от тях е луминисцентно-серологичният метод. Тя позволява да се открие Vibrio холерният директно в материала (или след предварително отглеждане в двете тръби с 1% МФ, една от които е добавен Vibrio фаги) за 1.5-2 часа. За бързо откриване на Vibrio холерният Nizhegorodskiy ЙОМ комплект хартия индикатор диск, състояща се от 13 биохимични тестове (оксидаза, индол, уреаза, лактоза, глюкоза, захароза, маноза, арабиноза, манитол, инозитол, аргинин, орнитин, лизин), което позволява да се разграничат членове на рода Vibrio раждане Aeromon като Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas и от семейство Enterobacteriaceae. За бързо откриване на Vibrio холерният във фекалиите и обекти на околната среда може да се използва с антитяло diagnosticum на TPHA. За да се идентифицират Vibrio холерният uncultivable форми само метод на полимеразна верижна реакция се използва в обектите на околната среда.

В случаите, когато V. Cholerae не е Ol-група, те трябва да бъдат напечатани със съответните аглутиниращи серуми на други серогрупи. Изолирани от пациенти с диария (включително холера) V. Холерният Ol-не изисква група същите мерки срещу епидемични, като в случай на разделяне на V. Холерният Ol-група. Ако е необходимо, тези гени с помощта на PCR определят наличието на патогенни гени ctxAB, tcp, toxR и hap.

Серологичната диагноза на холера има спомагателен характер. Вибриоциден определяне антитяло титър или антитоксини (антитела към холеричен определят чрез ензимен имуноанализ или имунофлуоресцентни техники) - За тази цел, аглутинация, а могат да бъдат използвани.

Лабораторна диагностика на патогенни вибрации без холера

Основният метод за диагностициране на заболявания, причинени от патогенни не-холера вибриони е бактериологичен използване на селективна среда, като TCBS, MacConkey и сътр. Принадлежността изолирана култура от рода Vibrio се определя на базата на основните характеристики на бактериите от този род.

Лечение на холера

Лечението на пациенти с холера трябва да се състои предимно в рехидратация и възстановяване на нормалния метаболизъм на вода и сол. За тази цел се препоръчва използването на солеви разтвори, например със следния състав: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 и глюкоза - 20,0 g на 1 литър вода. Такова патогенно заземено лечение в комбинация с рационална антибиотична терапия позволява да се намали смъртността при холера до 1% или по-малко.

Специфична профилактика на холера

За да се създаде изкуствен имунитет, беше предложена ваксина срещу холера, включително убитите щамове на Inaba и Ogawa; choleragen-токсоид за подкожно приложение и ентерално химически бивалентна ваксина, състояща се от тетанус токсоид антиген и соматична серотип Inaba и Ogawa, като кръстосана защита не се образува. Продължителността на имунитета след ваксината обаче е не повече от 6-8 месеца, така че ваксинациите се извършват само при епидемични показания. В огнищата на холера антибиотичната профилактика, по-специално тетрациклинът, на която холерата вибрио показва висока чувствителност, се оказа доста добра. За същата цел могат да се използват и други антибиотици, ефективни срещу V. Cholerae.