Главоболие: Какво се случва?

Патогенезата на главоболието

Възможностите за фармакотерапия на главоболието са все още ограничени поради липсата на разбиране за неговата патогенеза. Трудно е да се потвърди тази или тази хипотеза, тъй като главоболието е преходно и по време на атаката пациентите често изпитват тежък дискомфорт и повръщане, което затруднява тяхното участие в проучването. Създаване на експериментален модел на главоболие на животните също е изправена пред редица трудности поради ограничените познания за основните механизми на главоболие, както и поради факта, че главоболието често е само част от комплекс от симптоми, някои от компонентите на които могат да растат в продължение на 24 часа преди самото главоболие , Причините за главоболието са изключително променливи. При някои пациенти с помощта на невроизобразяване или други допълнителни методи за изследване е възможно да се идентифицират структурни или възпалителни промени, които са източник на болка. При пациенти, страдащи от вторично главоболие, лечението на основното заболяване често води до елиминиране на главоболие. Независимо от това, по-голямата част от пациентите страдат от първични форми на главоболие, като мигрена или напрегнато главоболие, при които физическите и допълнителните методи на изследване не разкриват отклонения. От различните първични форми на главоболие патогенезата на мигрена е изследвана най-активно. Традиционните теории на патогенезата на мигрена могат да бъдат разделени на две категории.

Вагинална теория

В края на 30-те години на миналия век д-р Харолд Волф (Н. Улф) и колеги открили, че:

1. екстракраниални съдове по време на мигрена атака при много пациенти се простират и пулсират, което може да бъде важно при патогенезата на главоболие;
2. стимулирането на вътречерепните съдове в събуждащия пациент причинява ипсилатерално главоболие;
3. вазоконстриктори, например ерготаминови алкалоиди, прекъсват главоболието, докато вазодилататори (напр. Нитрати) предизвикват атака.

Въз основа на тези наблюдения, Wolff предложи интракраниални съдове рестрикционни могат да бъдат отговорни за възникването на мигрена аура и главоболие възниква в резултат на разширяването и се простират отразени черепната съдови и периваскуларна активиране на ноцицептивните окончания.

Неврогенна теория

Според алтернативната - неврогенна - теория, генераторът на мигрена е мозъкът, а индивидуалната чувствителност отразява прага, характерен за този орган. Поддръжниците на тази теория твърдят, че съдовите промени, които се появяват по време на мигрена, са последица, а не причината за мигрена. Те привличат вниманието към факта, че пристъпите на мигрена често са придружени от различни неврологични симптоми, които имат фокусно характер (аура), или растителен характер (увод), и което не може да се обясни с вазоконстрикция в басейна на плавателен съд.

Възможно е никоя от тези хипотези да не може да обясни произхода на мигрена или други форми на първично главоболие. Главоболие, включително мигрена е вероятно да възникне като резултат от много фактори (включително генетични и придобити), някои от които са свързани с функцията на мозъка, а другият - с кръвоносните съдове циркулиращи или биологично активни вещества. По този начин изследователите съобщават, че семейната хемиплагична мигрена е причинена от точкова мутация в гена, кодиращ алфа2 субединицата на калциевия канал PQ.

Морфологичен субстрат на главоболие

Съвременни идеи за произхода на главоболието, образувано през последните 60 години. Мозъчните черупки, черупките и церебралните съдове са основните вътречерепни структури, които генерират главоболие. В края на 30-те и 40-те години на изследването на пациенти, подложени на съзнание краниотомия показа, че електрическото и механично стимулиране на кръвоносните съдове на менингите предизвиква интензивно проникване едностранно главоболие. Подобно стимулиране на паренхима на мозъка не причинява болка. Малък psevdounipolyarnye клон на тригеминалния (V черепната) нерв и горните цервикални сегменти инервиращи черупката и съдове черупки - основен източник на приток соматосензорен afferentation, създава усещането за болка в главата. При активиране на немиелинирани С-влакна ноцицептивни окончания информация от периваскуларно троичния нерв минава през възел и е включен чрез синапси към неврони на втория ред в повърхност плоча на опашната тригеминална ядрото в продълговатия мозък. Тези аферентни неврони предпочитане съдържат субстанция Р, пептид, калцитонин ген-свързан (Калцитонин ген-свързан пептид - CGRP), неврокинин А, и други невротрансмитери в централната и периферната (т.е., черупката) части на аксони.

Опашната тригеминална ядро също получава afferentation с повече ростралния ядро на тригеминалния нерв, периакведукталното сиво вещество, Рафе ядрото голям, низходящ кортикални инхибиторни системи и е ключов елемент в регулацията на главоболие. Малко се знае за ролята на централните тригеминални проекции при предаването на ноцицептивна информация. Въпреки това се смята, че вторите неврони ред в опашната ядрото на тригеминалния нерв предаване ноцицептивен информация на другата стъблото и субкортикални структури включително ростралния част trogeminalnogo по-сложна, произтичат ретикуларната формация, parabrachial ядра, и малкия мозък. От ростралните ядра, ноцицептивната информация се предава на лимбичните региони, осигурявайки емоционални и автономни отговори на болката. Прожекциите също се изпращат от каудалното ядро на тригеминалния нерв към ветробазалния, задния и медиалния таламус. От вентробазалния таламуса невроните изпращат аксонални прогнози до кора соматосетивната, чиято функция е да се определи мястото и характера на болката. Медиалният таламус се проектира върху фронталната кора, което осигурява емоционален отговор на болката. Но, според наличните данни, средната таламуса могат да участват в предаването на двете афективно защото idiskriminativnogo компоненти на болка. Модулацията на ноцицептивен аферент може да се случи в една или повече нива - от тригеминалния нерв на кората на главния мозък и всеки от тези нива представлява потенциална мишена за действието на лекарства.