Физическа рехабилитация на пациенти с увреждания на гръбначните връзки

Миостатични промени и нарушения на координацията на движенията при пациенти

Увреждането на лигаментния апарат на гръбначния стълб води до образуване на източници на болка, или по-точно, източници на ноцицепция, в различни структури на опорно-двигателния апарат. Тяхното присъствие е съпроводено със задължителен рефлекторен отговор под формата на мускулен спазъм, насочен към защита на увредените структури, повишаване на симпатиковия тонус като обща реакция на организма към болков стрес и поява на сравнително ясно локализирани болкови усещания. Най-честите причини за остра болка са развитието на миофасциална дисфункция и функционални ставни блокади със защитен мускулен спазъм, както и микроувреждания на различни опорно-двигателни структури.

При пациенти с увреждане на лигаментния апарат на гръбначния стълб, в късния период на травмата настъпват промени във функционирането на опорно-двигателния апарат. Основната цел на тези промени е адаптиране на биокинематичната верига „гръбначен стълб - долни крайници“ към функциониране в нови условия - условия на поява на лезия в гръбначно-двигателния апарат. През този период в мускулно-скелетните тъкани постепенно могат да се образуват латентни тригерни точки (пункти), огнища на миелогелоза, ентезопатия на различни мускули, функционални блокове, хипермобилност (нестабилност) на ставите на гръбначния стълб, които в резултат на различни причини, например при физическо претоварване, резки движения, могат да се превърнат в източник на ноцицепция. Мускулната защита е съпроводена с ограничаване на движенията в засегнатата част на гръбначния стълб.

Обездвижването на променения и преразпределението на натоварванията върху запазения ПДС не настъпват веднага, а постепенно. Първоначално се наблюдават промени в миостатиката, а след това и в миодинамиката, т.е. промени в двигателния стереотип. При индивиди с остро начало на компресионния фактор първоначално настъпва сегментна мускулно-тонична реакция, която усилва неговия ефект. В отговор на това в организма се развива изразен миофасциален симптомокомплекс, който служи като основа за формиране на нов двигателен стереотип.

Нов двигателен стереотип при индивиди с действието на компресионен фактор се формира по следния начин. Първоначално се появяват сравнително дълги нови звена от биокинематичната верига „гръбначен стълб-крайници“ (в този случай гръбначният стълб функционира като едно звено). След това се наблюдава „разделяне“ на гръбначния стълб на отделни биокинематични звена, състоящи се от няколко ПДС, но по такъв начин, че засегнатият ПДС се намира вътре в образуваното звено. Впоследствие се разкрива развитието на пълна изразена локална миофиксация на засегнатия ПДС и възстановяване на движенията във всички незасегнати, но с нови параметри, които позволяват на гръбначния стълб да функционира адекватно в нови условия.

В стадия на ремисия се определя органично консолидиране на нов двигателен стереотип. Това се изразява в развитието на репаративни явления в междупрешленния диск и лигаментния апарат на гръбначния стълб.

Показания	Основни условия на компенсаторните реакции
Лезия в диска	Запазване на импулсите от мястото на лезията
Генерализиран стадий на промени в двигателния стереотип	Нормално функциониране на мозъка и церебеларната система, липса на патология на мускулните и ставните образувания
Полирегионален етап на промени в двигателния стереотип	Няма усложнения от широко разпространена миофиксация и гръбначни мускули
Регионален етап на промени в двигателния стереотип	Няма усложнения от ограничена миофиксация
Вътререгионален етап на промени в двигателния стереотип	Липса на усложнения от локална миофиксация
Локален стадий на промени в двигателния стереотип

Реакции на заздравяване с органична фиксация

Пълнотата на заместване на дефекта, както и времето за възстановяване, зависят от вида на увредената тъкан (хрущял, връзки, костна тъкан) и нейните регенеративни възможности.

• Колкото по-малък е обемът на дефекта, толкова по-голяма е възможността за развитие на пълна регенерация и обратно.
• Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-малък е регенеративният му капацитет.
• Когато естеството на храненето е нарушено и общата реактивност на организма се промени, процесите на регенерация също се забавят.
• В функциониращ орган (по-специално в засегнатия ПДС), метаболитните реакции протичат по-активно, което спомага за ускоряване на процеса на регенерация.

Възстановителните регенеративни процеси в хрущялните и фиброзните тъкани най-често протичат под действието на фактор на дезинхибиране (дисфиксация). За тези типове, като правило, е характерно началото на пълна регенерация. Следователно, доста често (според наши наблюдения, в 41,5% от случаите) при пациенти с остеохондроза на гръбначния стълб, при които обострянията на заболяването са причинени от дисфиксационни нарушения в областта на засегнатия гръбначен ПДС, година или повече след атаката на дезадаптация, не се откриват промени в заинтересования ПДС на рентгенови снимки на гръбначния стълб и дори на функционални спондилограми.

При пациенти със случаи на компресионен фактор, възстановителни процеси се развиват и в засегнатите тъкани. Непълна регенерация обаче се наблюдава доста често (37,1%), т.е. в областта на засегнатия ПДС се образува белегова тъкан; подобни промени са доста широко отразени в литературата, посветена на хирургичните методи за лечение на гръбначния стълб.

В случаите, когато мускулната фиксация завършва с органична и пълна тъканна регенерация, т.е. възстановяване на всички структурни части на засегнатия гръбначен мозък, тогава е възможно възстановяване на функционирането на гръбначния стълб в пълен размер.

Органичната фиксация се развива и завършва обикновено в рамките на шест месеца от началото на ремисията. За нейното завършване трябва да са налице следните условия:

• стабилизиране на засегнатия гръбначен мозък.
• явления на нормализация в трофичните системи;
• активиране на метаболитните процеси в засегнатия гръбначен мозък.

Ако пациентът не създаде стабилизация в засегнатия ПДС, тогава периодично възникващите в него размествания ще разрушат незрелите възстановителни структури и ще удължат времето за заздравяване.

Без нормализиране на явленията в трофичните системи, развитието на регенеративните процеси в засегнатата ПДС е значително затруднено. Следователно, както системите, които контролират трофиката, така и системите, които я осигуряват и реализират, трябва да функционират нормално. Обикновено увреждането в областта на засегнатата ПДС чрез потока от импулси допринася за нарушаване на нейната цялост. Това от своя страна не може да се отрази върху състоянието на висшите регулаторни центрове, които влияят на системата за трофичен контрол.

При засилването на метаболитните процеси, т.е. метаболизма в засегнатия ПДС, голямо значение имат физическите и ежедневните натоварвания. Прекомерните натоварвания върху засегнатия ПДС обаче могат да влошат състоянието на пациента, особено при лица с индикации за компресия на рецепторите на синувертебралния нерв. Само при лица с действието на дисхемични и възпалителни фактори, интензивните натоварвания върху засегнатия ПДС спомагат за намаляване на действието на тези фактори, а също така стимулират интензивността на метаболизма, поради което много специалисти използват пасивни фиксиращи устройства, за да подобрят координацията на физическите натоварвания върху засегнатата част на гръбначния стълб при пациенти с компресионни явления: ортопедични яки, корсети/ортезите, патерици и други фиксиращи устройства. Този подход позволява натоварвания върху засегнатия ПДС, без да се увеличава ефектът на компресиращия фактор в него. Използването на тези препоръки помага да се гарантира, че при пациентите не се стимулира формирането на нов оптимален двигателен стереотип. Ако пациентът не е формирал оптимален двигателен стереотип, т.е. не може да се адаптира към лезията в гръбначния ПДС, тогава той изпитва претоварвания в горния и долния ПДС. Това от своя страна причинява последващо развитие на дистрофични процеси в тях. Възниква своеобразна „ножица“: от една страна, е необходимо да се увеличи натоварването върху засегнатия ПДС, а от друга страна, това е невъзможно без подходящата му фиксация. Фиксацията чрез пасивен начин, въпреки факта, че прави възможно натоварването на засегнатия сегмент, предотвратява развитието на оптимален двигателен стереотип, което впоследствие води до развитие на увреждане в съседни ПДС на гръбначния стълб.

По този начин е препоръчително да се използват не директни физически въздействия, а косвени под формата на масажни техники, физически упражнения за малки стави и мускулни групи и физически методи на лечение, за да се интензифицирани метаболитните процеси в дистрофично променен ПДС с влиянието на компресиращ фактор.

Известно е, че лигаментният апарат изпълнява биомеханична функция. В. В. Серов и др. (1981) предлагат концепцията за „биомеханичен контрол на морфогенезата“. Според тази концепция, трябва да има съответствие между биомеханичната функция и организацията на тъканната структура. Обичайните репаративни реакции в лигаментите/сухожилията с дистрофични (травматични) промени се осъществяват по линиите на силови натоварвания. Ако по време на репаративните реакции няма физически въздействия върху лигаментния апарат, огнищата на репарация ще бъдат разположени по протежение на лигамента/сухожилието, което несъмнено ще затрудни изпълнението на неговата функция в бъдеще. Ако обаче по време на развитието на репарациите се извършват дозирани натоварвания, адекватни на пациента, те се случват по протежение на лигамента/сухожилието, което води до неговото укрепване. Това, естествено, впоследствие ни позволява да предотвратим развитието на дезадаптация под въздействието на различни физически и ежедневни натоварвания върху засегнатите лигаменти/сухожилия.

Лигаментната/сухожилната тъкан има висок репаративен капацитет. При невротендинозна дистрофия се наблюдава прекомерно развитие на съединителна тъкан. Известно е, че в регулацията на репарациите в съединителната тъкан значителна роля играят не само външните, но и вътрешните фактори. Според В. В. Серов и др. (1981) съществува механизъм на саморегулация на растежа на съединителната тъкан. При пациенти с невротендинозна дистрофия може да настъпи и незабавно пълна ремисия, когато няма клинични прояви от засегнатата област на ПДС. Това може да се случи при пълна репарация или при непълна репарация, ако рецепторните окончания не са достигнали до лезията. В противен случай, преди загиването на рецепторните окончания, пациентът ще има различни клинични прояви на огнища на невротендинозна фиброза.

В момента специалистите, лекуващи пациенти с увреждане на лигаментния апарат на гръбначния стълб, остеохондроза, са изправени пред проблема със стимулирането на пълноценни репаративни реакции у пациента. Развитието на такива реакции допринася за практическото възстановяване на пациентите.