Дисциркулаторна енцефалопатия: причини и патогенеза

Причини за дисцинална енцефалопатия

Причините за остри и хронични заболявания на церебралната циркулация са едно. Сред основните етиологични фактори считат атеросклероза и хипертензия, често идентифициране на комбинацията от тези две състояния. Чрез хронична церебрална циркулаторна недостатъчност може да доведе и други заболявания на сърдечно-съдовата система, особено придружени от признаци на хронична сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм (както постоянни и пароксизмална аритмия), често води до спад в системни хемодинамика. Въпроси и аномалии на мозъчните съдове, врата, раменния пояс, аортата, особено неговата дъга, които може да не са очевидни за развитието на атеросклеротични съдове. Хипертоничен или друг придобит процес. Голяма роля в развитието на съдови енцефалопатия наскоро изтеглени венозна патология, не само вътре, но и екстракраниалната. Роля в образуването на хронична исхемия на мозъка може да играе компресия на съдове, както артериална и венозна. Вземете под внимание не само трябва да spondylogenic влияние, но също така и компресия на съседните променени структури (мускули, фасции, тумори, аневризми). Влияе неблагоприятно върху притока на кръв към мозъка ниско кръвно налягане, особено в напреднала възраст. В тази група от пациенти може да настъпи загуба на малките артерии на главата, свързана с сенилна артериосклероза. Друга причина за хронична мозъчно-съдова недостатъчност при възрастни пациенти имат церебрална амилоидоза - амилоидни отлагания в кръвоносните съдове на мозъка, което води до дегенеративни промени в съдовата стена с възможност за разкъсване.

Много често дисциркулационната енцефалопатия се открива при пациенти със захарен диабет, те развиват не само микро-, но макроангиопатии с различна локализация. Други патологични процеси могат да доведат до хронична цереброваскуларна недостатъчност: ревматизъм и други заболявания от групата на колагена, специфичен и неспецифичен васкулит, кръвни заболявания и др. Въпреки това, в МКБ-10 тези условия са напълно правилно класифицирани в заглавията на тези нозологични форми, които определят правилната тактика за лечение.

По правило, клинично откритата енцефалопатия може да бъде смесена етиология. При наличието на основните фактори на развитието на хроничната церебрална циркулаторна недостатъчност, останалата част от разнообразието от причините за тази патология може да се разглежда като допълнителни причини. Изолирането на допълнителни фактори, които значително утежняват хода на хроничната церебрална исхемия, е необходимо за разработването на правилната концепция за етиопатогенетично и симптоматично лечение.

Причини за дисцинална енцефалопатия

Легенда:

• атеросклероза;
• артериална хипертония.

Допълнително:

• сърдечно заболяване със признаци на хронична циркулаторна недостатъчност;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• съдови аномалии, наследствени ангиопатии;
• венозна патология;
• компресиране на кръвоносни съдове;
• артериална хипотония;
• церебральный амилоидоз;
• захарен диабет;
• васкулиты;
• кръвни заболявания.

Патогенеза на дисциркулационната енцефалопатия

Горните болести и патологични състояния водят до развитието на хронична церебрална хипоперфузия, т.е. Дългите основните недостиг мозъка метаболитни субстрати (глюкоза и кислород), доставени от кръвния поток. В забави развитието на мозъка дисфункция, която се развива в пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност, патологични процеси са разположени предимно в малък церебрална нивото на артериите (церебрална микроангиопатия). Широко разпространеното поражение на малките артерии причинява дифузни двустранни исхемични лезии, предимно бели вещества, и множество лакунарни инфаркти в дълбоките участъци на мозъка. Това води до нарушаване на нормалното функциониране на мозъка и развитие на неспецифични клинични прояви - енцефалопатия.

За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на кръвоснабдяване. Мозъкът, чиято маса е 2,0-2,5% от телесното тегло, консумира 20% от циркулиращата кръв в тялото. Големината на притока на кръв в мозъчните полукълба на средната стойност е 50 мл на 100 г / мин, но в сивото вещество е 3-4 пъти по-висока, отколкото в бяло, както и има относителна физиологичен hyperperfusion в предната част на мозъка. С възрастта, стойността на мозъчния кръвоток е намален, той изчезва и фронтална hyperperfusion, че играе роля в развитието и натрупване на хронична мозъчно-съдова недостатъчност. В покой, консумацията на кислород в мозъка е 4 ml на L00 g / min, което съответства на 20% от целия кислород, постъпващ в тялото. Консумацията на глюкоза е 30 μmol на 100 g / min.

В церебралната съдова система се различават три структурно-функционални нива:

• главните артерии на главата са каротидни и вертебрални, носят кръв към мозъка и регулират обема на церебралния кръвен поток;
• повърхностни и перфориращи церебрални артерии, които разпределят кръвта в различни области на мозъка;
• съдове на микроциркулационното легло, осигуряващи метаболитни процеси.

При атеросклерозата промените първоначално се развиват главно в главните артерии на главата и артериите на мозъчната повърхност. С артериалната хипертония, преди всичко, перфориращите интрацеребрални артерии, хранещи се в дълбоките части на мозъка, страдат. С течение на времето, при двете заболявания, процесът се простира до отдалечените части на артериалната система и възниква вторична реорганизация на съдовете на микроциркулационния слой. Клиничните прояви на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност, отразяваща ангиоенцефалопатия, се развиват, когато процесът се локализира основно на микроциркуларно ниво и в малки перфориращи артерии. В тази връзка, мярка за предотвратяване на развитието на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност и нейната прогресия е адекватно лечение на основното заболяване или заболяване.

Мозъчният кръвен поток зависи от перфузионното налягане (разликата между системното артериално налягане и венозното налягане на нивото на субарахноидното пространство) и съпротивлението на мозъчните съдове. Обикновено поради механизма на авторегулация мозъчният кръвоток остава стабилен, въпреки колебанията в кръвното налягане от 60 до 160 mm Hg. Когато са засегнати мозъчните съдове (липогиналиноза с развитието на неактивната васкуларна стена), мозъчният кръвоток става по-зависим от системната хемодинамика.

При дългосрочна артериална хипертония се отбелязва изместване на горната граница на систолното налягане, при което мозъчният кръвоток остава стабилен и от доста време не се нарушава авторегулацията. Поддържа се адекватна перфузия на мозъка, като се увеличава съдовото съпротивление, което на свой ред води до увеличаване на натоварването на сърцето. Предполага се, че е възможно подходящо ниво на мозъчен кръвоток, докато се появят явни промени в малките интрацеребрални съдове при образуването на лакунарно състояние, характерно за артериалната хипертония. Следователно има известен временен резерв, когато навременното лечение на артериална хипертония може да предотврати образуването на необратими промени в съдовете и мозъка или да намали тежестта им. Ако основата на хроничния неуспех на церебралната циркулация е само артериална хипертония, тогава използването на термина "хипертонична енцефалопатия" е легитимно. Тежките хипертензивни кризи винаги са нарушение на авторегулацията с развитието на остра хипертонична енцефалопатия, което винаги утежнява феномена хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност.

Известен определена последователност на атеросклеротични съдови лезии: първият метод е локализиран в аортата, след това в коронарните съдове на сърцето, след това в мозъчните кръвоносни съдове и по-късно - в крайниците. Атеросклеротичните съдове на мозъка, обикновено няколко, локализиран в екстра- и интракраниални каротидни и вертебрални артерии, както и в артериите, образувайки кръг на Willis и нейните клонове.

Многобройни проучвания показват, че се развиват хемодинамично значими стенози със стесняване на лумена на главните артерии на главата с 70-75%. Но мозъчният кръвоток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от състоянието на допълнителното кръвообращение, способността на мозъчните съдове да променят диаметъра си. Тези хемодинамични резерви на мозъка позволяват да съществуват асимптоматични стенози без клинични прояви. Въпреки това, дори при хемодинамично незначителна стеноза, хроничната мозъчна циркулаторна недостатъчност ще се развие неизбежно. За атеросклероза в мозъчните съдове се характеризира не само локални промени във формата на плаки, но хемодинамичен прегрупиране артерия в отдалечения сайт на локализирано стеноза или оклузия.

От голямо значение е структурата на плаките. Така наречените нестабилни плаки водят до развитие на артерио-артериална емболия и остри нарушения на церебралната циркулация, по-често като вид преходни исхемични атаки. Кървенето в такава плака е придружено от бързо увеличаване на обема му с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на хронична недостатъчност на церебралната циркулация.

При поражение на главните артерии на главата церебралния кръвен поток става много зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, което може да доведе до спад в перфузионното налягане и увеличаване на исхемичните нарушения в мозъка.

През последните години се разглеждат два основни патогенетични варианта на хронична цереброваскуларна недостатъчност. Те се основават на морфологични признаци - естеството на щетите и основната локализация. В случай на дифузни двустранни лезии на бяло вещество се изолира левкоенцефалопатичен или субкортикален biswanger вариант на дисциркулационна енцефалопатия. Втората е лакунарна версия с множество лакунарни фокуси. На практика, обаче, често се срещат смесени варианти. На фона на дифузни бели лезии независимо открити множество малки инфаркти и кисти, развитието на които, освен исхемия, може да играе важна роля повтарящи се епизоди на мозъчните хипертонични кризи. При хипертензивна ангиоенцефалопатия, lacunas се намират в бялото вещество на фронтовите и париеалните лобове, черупката, моста, таламуса и каудадното ядро.

Вакуумният вариант най-често се причинява от директното запушване на малки съдове. При патогенезата на дифузната лезия на бялото вещество, водещата роля се играе от повтарящите се епизоди на падането на системната хемодинамика - артериална хипотония. Причината за спадане на кръвното налягане може да бъде неадекватна антихипертензивна терапия, намаление на сърдечния дебит, например при нарушения на пароксизмалния сърдечен ритъм. Съществува и важността на постоянната кашлица, хирургическите интервенции, ортостатичната артериална хипотония поради вегетативно-съдова недостатъчност. В този случай дори леко понижаване на кръвното налягане може да доведе до исхемия в крайните зони на съседното кръвоснабдяване. Тези зони често са клинично "мълчаливи", дори и при развитието на инфаркт, което води до образуване на състояние на множество инфаркти.

В условията на хронична хипоперфузия - основни патогенетични звена на хронични мозъчно-съдови недостатъчност - компенсаторни механизми могат да намалявам се, енергийното снабдяване на мозъка се окаже недостатъчен, в резултат на функционални разстройства първо се развива и след това необратими щети морфологичен. При хронична хипоперфузия мозъка разкриват забавяне мозъчен кръвоток, намаляване на кислород и на кръвната глюкоза (енергия гладни), оксидативен стрес, глюкоза метаболитна промяна към анаеробна гликолиза, млечна ацидоза, хиперосмоларитет, капилярна стаза, склонност към тромбоза, деполяризация на клетъчните мембрани, активиране микроглиа започне да синтезира невротоксини, които, заедно с други патофизиологични процеси, водещи до клетъчна смърт. При пациенти с мозъчен микроангиопатия често разкрие зърнести и кортикална атрофия отдели.

Мултифокалното патологично състояние на мозъка с преобладаващото увреждане на дълбоките деления води до нарушаване на връзките между кортикалните и субкортикалните структури и образуването на т. Нар. Синдроми на разделяне.

Намаляването на церебралния кръвен поток е задължително в комбинация с хипоксия и води до развитие на енергиен дефицит и оксидативен стрес, универсален патологичен процес, един от основните механизми на увреждане на клетките при мозъчна исхемия. Развитието на оксидативен стрес е възможно при условия както на недостатъчност, така и на излишък на кислород. Исхемията има вредно въздействие върху антиоксидантната система, което води до патологичен начин на използване на кислорода - образуването на активните му форми в резултат на развитието на цитотоксична (биоенергична) хипоксия. Освободените свободни радикали медиират увреждането на клетъчните мембрани и митохондриалната дисфункция.

Острите и хронични форми на исхемично увреждане на церебралната циркулация могат да преминат един в друг. Исхемичният инсулт по правило се развива върху вече променен фон. Пациентите показват morphofunctional, хистохимични, имунологични промени, причинени от предходния процес discirkulatornaya (предимно атеросклеротична или хипертонична angioentsefalopatiey), характеристики, които значително растат в периода след инсулт. Остър исхемичен процес, от своя страна, задейства каскада от реакции, някои от които завършва с малък период, и част се съхранява за неопределен период от време и допринася за появата на нови патологични състояния, които водят до увеличаване на симптоми на хронична церебрална циркулаторна недостатъчност.

Патофизиологичните процеси в периода след удар проявяват допълнително увреждане на мозъчната бариера, микроциркулаторни смущения, промени в имунореактивност, изчерпване на прогресия защита антиоксиданти система окислител в ендотелна дисфункция, изчерпване на резерви съдова антикоагулант, вторични метаболитни нарушения, компенсаторни механизми. Това ще кистозна и кистозна глиални трансформация на увредените области на мозъка, за да ги разграничи от морфологично увредените тъкани. Въпреки това, по ултраструктурно ниво около некротични клетки може да продължи клетки apoptozopodobnymi реакции, работещи в малък период от инсулт. Всичко това води до влошаване на хронична церебрална исхемия, която настъпва преди удара. Прогресия на мозъчно-съдова недостатъчност става рисков фактор за повтарящи инсулт и съдова когнитивно увреждане до деменция.

Периодът след инсулт се характеризира с повишаване на патологията на сърдечно-съдовата система и с нарушения не само на церебралната, но и на обща хемодинамика.

Остатъчното периода на исхемичен инсулт марка изчерпване antiagregatsionnogo потенциал на съдовата стена, което води до тромбоза, атеросклероза натрупване тежестта и развитието на мозъка кръвоснабдяване недостатъчност. Този процес има особено значение при пациенти в старческа възраст. В тази възрастова група, независимо от предишния ход, имайте предвид, активиране на кръвосъсирването система, функционалните механизми на антикоагулантно недостатъчност, влошаване на реологичните свойства на кръвта, разстройства на систематични и локални хемодинамиката. Застаряването на нервна система, дихателната, сърдечно-съдовата система води до нарушаване на авторегулация на мозъчен кръвоток, както и развитието или растеж на мозъка хипоксия от своя страна спомага за допълнителни механизми увреждане авторегулация.

Подобряването на мозъчния кръвоток, елиминирането на хипоксията, оптимизирането на метаболизма могат да намалят тежестта на нарушените функции и да допринесат за запазването на мозъчната тъкан. В тази връзка, навременната диагноза на хроничната церебрална циркулаторна недостатъчност и адекватно лечение са много важни.

[1], [2], [3], [4], [5]